Steroidní hormony

Všechny steroidní hormony vylučovaný placentou z prekurzorů syntetizovaných matek nebo fetální původ.
Nicméně, žádné buňky, které by mohly alespoň zhruba srovnatelné s trofoblastu v jejich schopnost účinně převést steroidy. Tato aktivita se projevuje i v počáteční fázi blastocysty, a 7. týdnu těhotenství, když corpus luteum involuce částečně, placenta se stává hlavním zdrojem steroidních hormonů.

Video: Pravda o anabolické steroidy od lékaře / rovně proti chemiky / následky komplikací

progesteron
Placenta využívá mateřské cholesterolu jako substrát pro výrobu progesteronu. smrt plodu nemá okamžitý vliv na syntézu progesteronu, z nichž můžeme konstatovat, že fetální cholesterol není významným zdrojem prekurzorů pro syntézu tohoto hormonu. placentární enzymy odštěpí od cholesterolu postranního řetězce, měnit to na pregnenolonu, což zase izomeriruyut progesteronu během třetího trimestru těhotenství je vyrobeno denně 250 až 350 mg progesteronu, a většina jde do krevního oběhu matky. Koncentrace progesteronu v krevní plazmě matky postupně zvyšuje v průběhu těhotenství, a zdá se, že jeho výroba není závislá na faktorech, které normálně regulují steroidní syntézy a sekrece. Po steroidogeneze spínače z corpus luteum v placentě, tj. Po 7-9 týdnech těhotenství, syntéza progesteronu neovlivňuje hypofysektomii, adrenalektomie nebo gonadectomy, když exogenní hCG stimuluje tvorbu progesteronu v časných fázích těhotenství. Placenty sekrece progesteronu a nemění podání ACTH nebo kortizolu.
Progesteron je nezbytné pro vytvoření a udržení těhotenství. Selhání lyutey nová etapa v některých případech, příčiny neplodnosti a opakující se potrat časných termínech. Nedostatečná produkce progesteronu může vést k porušení implantace a potratu. Progesteron spolu se oxid dusnatý poddezhivayut uvolněném stavu dělohy během těhotenství. Progesteron rovněž působí jako imunosupresivní činidla, v některých systémech, a inhibuje zprostředkované T-buňkami odmítnutí tkáně. Tak lokální koncentrace progesteronu se mohou pro imunologickou toleranci průniku dělohy embryo trofoblastu tkáně.

} {Modul direkt4

Video: №32 mléko estrogen a mužské plodnosti. A kol. Michael Greger. Ruský hlas

estrogeny
Placenta produkce estrogenu také závisí na cirkulujících prekurzorů, ale v tomto případě obě matky a plodu zdrojem prekurzorů jsou stejně důležité. Většina estrogeny jsou syntetizovány z androgenů fetálních převážně z DHEA-S. Fetální DHEA-S, produkované plodu nadledviny, placentární použití sulfatázy převedena na volnou DHEA a pak přechází do běžného steroidů konverzi cestou enzymatické na androstendionu a testosteronu. Tyto androgeny nakonec aromatizované placentou na estron a estradiol, respektive.
Placentární CRH může být důležitým regulátorem sekrece DHEA-S fetálních nadledvinek. Většina plodových DHEA-S metabolizují výrobků pro třetí estrogenu - estriol. Estriol má slabý estrogen-ních činnost - přibližně 1/10 činnosti estronu a estradiolu 1/100 činnosti. V krevním séru v průběhu těhotenství koncentrace estronu a estradiolu zvýšena přibližně 50-krát ve srovnání s obsahem před těhotenstvím, zatímco estriol zvyšuje koncentrace 1000 krát. Substrát pro syntézu tohoto hormonu je 16-alfa-hydroxy-DHEA-S, které produkují nadledvin a fetálních játrech, ale ne matky, nebo placentární tkáně. V posledních fázích placenty jsou vyrobeny z syntézy estriolu - odsíření a aroma. Koncentrace estriolu v krvi a moči matky, na rozdíl od progesteronu nebo ELA, přesně odrážet stav plodu a placenty. Tudíž normální koncentrace estriol odráží integritu dodávky krve a fetální metabolismus a přiměřenosti placentární funkci. Rostoucí koncentrace estriolu v krvi nebo moči jsou dobře biochemický marker pro fetální pohody. V zájmu úspory plod před expozicí nadbytku estrogenů, 17-hydroxysteroid dehydrogenázy typu II katalyzuje přeměnu estradiolu na estron, méně aktivní.
Za určitých okolností, pokles produkce estriol je výsledkem vrozených vad nebo iatrogenní účinky. Koncentrace estriolu v oběhu matky zůstávají nízké během sulfatázy nedostatku placentární nebo fetální anencephaly. V prvním případě není hydrolýza DHEA-S, ve druhém, vzhledem k nedostatku ACTH ovocných výrobků DHEA se vyskytuje ve velmi malých množstvích. Příjem matka glukokortikoidy během těhotenství také vede ke snížení ACTH a nižší koncentrace estriolu. V případě, že matka bere DHEA během normálního těhotenství, zvyšuje obsah estriol. Antibiotická léčba může snížit koncentraci estriolu interakcí s bakteriální glukuronidázy a reabsorpci estriolu v gastrointestinálním traktu matky. Estrogen metabolit estetrol má čtvrtý hydroxylovou skupinu v 16-poloze se vyrábí pouze v průběhu těhotenství.
plodu estrogen není nezbytně nutná k udržení těhotenství, které vykazují případy nedostatku aromatázy. V homozygotní mutantní myši s postiženými geny alfa- nebo tvorba beta receptoru estrogenu blastocysty obvykle probíhá, a fetální placentou. Tyto experimenty by mohlo vysvětlit klinická pozorování se spontánní missense mutace v genu estrogenu u mužů alfa receptory.