Arteriální hypertenze: léčba, příznaky, příčiny, příznaky

Diagnóza je založena na tlakoměr. Diagnostika určit příčinu, posoudit poškození a určit další kardiovaskulární rizikové faktory.

Krevní tlak se zvyšuje s věkem. Vzhledem k tomu, zvýšení krevního tlaku s věkem se stává tak běžné, se může zdát neškodná, ale zvyšuje riziko morbidity a mortality. Mezi hypertenze a kardiovaskulární riziko, tam je nějaký vztah, univerzální definice hypertenze neexistuje. Z praktického hlediska, hypertenze - krevní tlak, který je významně zvýšené riziko kardiovaskulární a léčbu jasně přispívá k jeho snížení. Chcete-li zjistit krevní tlak pomocí průměr dvou měření při každé návštěvě u lékaře.

Příčiny hypertenze

Většina pacientů (95%) trpí esenciální (primární) hypertenze, ve kterém nelze zjistit příčinu zvyšování krevního tlaku. Sekundární hypertenze má řadu důvodů.

primární hypertenze

I když jeden z faktorů odpovědných za počátečního vývoje hypertenze, více faktory pravděpodobně zapojeny do udržování vysokého krevního tlaku (mozaika teorie). Aferentní arterioly systémová dysfunkce iontových pump sarkolemě membránách hladkých svalových buněk může vést k chronickému zvýšení cévního tonu. Dědičnost je predisponující faktor, ale přesný mechanismus zůstává nejasný. faktory životního prostředí (Na příjmu, obezita, stres), zdá se týká pouze geneticky predisponovaných jedinců.

sekundární hypertenze

Patofyziologie hypertenze

U většiny pacientů, NE normální nebo mírně zvýšené a zvýšené systémové vaskulární rezistence.

Video: hypertenze - vysoký krevní tlak způsobuje

U jiných pacientů, zvyšuje NE (pravděpodobně v důsledku venoconstriction ve velkých cév), a systémové vaskulární rezistence neodpovídá zvýšení HR a je normální. Následně OPSS a NE se zvýší na normální, možná kvůli sebe. Některá onemocnění, které zvyšují NE (tyreotoxikóza, arteriovenózní píštěle, aortální nedostatečnosti), zejména, když je zdvihový objem zvýšil, může být příčinou izolované systolické hypertenze.

Objem plazmy má tendenci klesat se zvýšením objemu plazmy Ad- zřídka zůstává normální nebo zvýšené. Objem plazmy je obvykle zvýšena u primární aldosteronismus nebo parenchymálních renálních onemocnění, může být dostatečně snížena hypertenze. Renální průtok krve se postupně snižuje jako diastolický krevní tlak, a začne arteriolosclerosis. Koronární, průtok krve mozkem a svaly podporován až těžkou aterosklerózou v těchto cévních lůžek.

Patologická transport Na

V mnoha příčin hypertenze Na transport přes buněčné stěny je abnormální, protože Na-K pumpy (Na⁺, K^ATPázy) Stlačen nebo poškození, nebo proto, že propustnost sodíkových iontů se zvyšuje. Tím se zvyšuje intracelulární sodným. od Na⁺, K⁺ATPázy se může pohybovat zpět noradrenalinu v sympatických neuronů, inhibice tohoto mechanismu může také zvýšit účinek norepinefrinu, zvýšení krevního tlaku. Závady v dopravě Na lze pozorovat u dětí s normálním krevním tlakem, kteří mají rodiče, kteří trpí hypertenzí.

Renin-angiotensin-aldosteron

Aldosteron a ADH způsobit retenci sodíku a vody, čímž se zvyšuje krevní tlak. Aldosteron také zvyšuje vylučování nízká plazma draselného K. <3,5 мэкв/л) повышает вазоконстрикцию через закрытие К-каналов. Ангиотензин III, присутствующий в кровообращение, стимулирует высвобождение альдостерона так же активно, как ангиотензин II, но обладает гораздо меньшей сосудосуживающей активностью.

sekrece reninu je řízen alespoň čtyři mechanismy, které se vzájemně nevylučují:

1. renální vaskulární receptor reaguje na změny v tlaku ve stěně aferentních arteriol,
2. receptor úzkých místech zjistí změny v rychlosti dodání,
3. cirkulující angiotensin působí negativní efekt zpětné vazby na sekreci reninu,
4. přes renální nervy sympatického nervového systému, stimuluje sekreci reninu nepřímo prostřednictvím (3-receptorů.

Ve většině případů, zvýšená aktivita reninu není detekována v periferní krvi.

Nedostatek vazodilatátorů

Spíše navracení vazodilatátory (např., Bradykinin, oxid dusnatý) než nadbytku vazokonstriktorů (např., Angiotensin, noradrenalinu) může vést k hypertenzi. V případě, že ledviny nevytvářejí dostatečné množství vasodilatátor, krevní tlak může stoupat. Vasodilatátory a vasokonstrikční (zejména endotelu), jsou také produkovány endoteliálními buňkami.

Patologie a komplikací

Pro arteriolosclerosis vyznačuje mediálním hypertrofie a hyperplazie hyalinization je obzvláště výrazné v malých arteriol, a to zejména v očích a ledvin. Změny v ledvinách zúžení průsvitu arteriol. Kromě toho, po počáteční zúžení tepen jakékoliv nepatrné další snížení již zbytnělé hladkých svalech snižuje vůli ve větším rozsahu, než v normálním průměru tepny. Tyto účinky mohou vysvětlit, proč již hypertenze existuje, tím méně je pravděpodobné specifické léčby (např., Renovaskulární chirurgie) sekundárních důvodech obnovení krevního tlaku na normální hodnoty.

Vzhledem ke zvýšené afterload postupně hypertrofie levé komory srdeční, což vede k diastolické dysfunkce. Levá komora nakonec rozšiřuje. Pitva hrudní aorty, jako pravidlo, je důsledkem vysokého krevního tlaku.

Známky a příznaky hypertenze

Hypertenze je obvykle bez příznaků, ale v některých případech, pacienti si stěžují na bolesti hlavy. Je třeba zjistit z přítomnosti pacienta v minulosti symptomů charakteristických srdečních a neurologických onemocnění.

Klinické příznaky onemocnění způsobené sekundární hypertenze (slabý impuls na stehenní tepny, zvyšuje velikost ledvin nebo hluku nad příznaky renální arterie z Cushingův syndrom) a poškození orgánů (srdeční selhání, retinopatie, aneurysma aorty), je nutné hledat cíleně.

Maligní hypertenze je diagnostikována s těžkou hypertenzí a retinopatie III-IV stupně. Často s proteinurií a hematurií. Tento stav vyžaduje urgentní pohotovostní ošetření, aby se zabránilo rychlé progresi onemocnění (renální nebo srdeční), a / nebo mrtvice. Pokud se neléčí, úmrtnost je asi 90%.

Obvykle žádné příznaky. Závratě, bolesti hlavy, krvácení z nosu, a podrážděnost nejsou způsobeny nekomplikovanou hypertenzí.

změny sítnice může zahrnovat arteriol zúžení, krvácení, pocení a encefalopatie u pacientů s papily. Změny klasifikovány (v souladu s klasifikací Keith, Wagener a Barker) do 4 skupin s horší prognózou: pouze arteriální zúžení (třída 1), zúžení a skleróza arterioly (stupeň 2), krvácení a výměšky kromě cévních změn (3. stupeň) a papilledema (4 stupně).

Vyšetřovací metody hypertenze

Všichni pacienti s hypertenzí je třeba provést EKG, stanovení hladiny glukózy nalačno a všechny metabolismu lipidů (celkový cholesterol, HDL, LDL a triglyceridy), krevní močoviny a elektrolytů, kreatininu, analýzu moči provedené na červených krvinkách a bílkovin.

Onemocnění ledvin:

• Diabetická nefropatie, renovaskulární choroba, glomerulonefritida, vaskulitida.

Endokrinní onemocnění:

• Connův syndrom a Cushingův, glukokortikoidy vyvolané hypertenze, feochromocytom, akromegalie, hyperparatyreózy.

Jiné příčiny:

• Koarktace aorty, těhotenství hypertenze a preekpampsiya, použitím různých prostředků [léky a amfetaminů a kokainu, extáze].

Diagnóza hypertenze

• Opakovaná měření krevního tlaku pro potvrzení.
• Analýza moči a poměr vylučování albuminu / kreatinin, pokud existují odchylky od normy, se považuje za nezbytné provést ultrazvukovém vyšetření ledvin.
• Krevní testy: půst lipidy, kreatininu.
• Sonografie ledvin, jestliže zvýšená hladina kreatininu.
• Provést vyšetření k vyloučení hyperaldosteronismus při současném snížení kreatininu
• EKG v přítomnosti hypertrofie levé komory je třeba echokardiografie.
• Někdy definice štítné žlázy stimulující hormon.
• Míra podezření na feochromocytom, jestli tlak stoupá labilní krevní najednou.

Hypertenze je diagnostikována a klasifikováno pomocí tlakoměr.

Anamnéza, fyzikální vyšetření a další testy pomáhají určit etiologie a určit, zda jsou ovlivněny cílové orgány.

Krevní tlak se měří dvakrát - první vleže nebo sezení, a pak, když se pacient stál J 2 min při 3 různých dnech. AD je klasifikována jako normální, prehypertenze a stupně 1 (mírné) nebo hypertenze 2. stupně.

Krevní tlak se měří v obou větvích, v případě, že AD na jedné straně, je mnohem vyšší, než je tato hodnota použita. AD je také měřena na boku (mnohem větší, objímky), aby se zabránilo koarktace aorty, a to zejména u pacientů s oslabenou nebo zpožděného impulsu na kyčelní arterii- koarktace krevního tlaku podstatně nižší nohy. Pokud se krevní tlak o něco nebo podstatně zvýšily labilní, je žádoucí provádět měření krevního tlaku často. Před hypertenze se stává stabilní, může být periodické zvýšení krevního tlaku - což je jev, který by pravděpodobně vysvětlit „bílý plášť hypertenze“, ve kterém krevní tlak stoupá, měřeno v ordinaci lékaře, ale to je normální, když se měří doma nebo ambulantní monitorování TK. Avšak nadměrné zvýšení krevního tlaku, střídající se s normálními indikátory abnormálně, a případně předpokládá, feochromocytom nebo neznámé drogy spotřebu.

příběh

Anamnéza obsahuje informace o trvání hypertenze a předchozí úrovně krevního tlaku, jsou nějaký náznak o historii nebo příznaky ischemické choroby srdeční, srdečním selháním nebo jiných významných komorbidit, stejně jako v rodinné anamnéze některou z těchto poruch. Anamnéza životní styl obsahuje informace o fyzické aktivitě, užívání tabáku, alkoholu a stimulantů (označených a zakázaných). Dietní preference dávat pozor na příjem soli a povzbuzujících prostředků (např, čaj, káva, kofeinové Sodas, energetické nápoje).

Objektivní vyšetření

Prohmatání břicha se provádí, aby se zabránilo nárůstu ledviny a identifikace osoby břicho. Hodnocené periferní arteriy- snížení pulzace, nebo zpoždění zvlnění na stehenní tepny předpokládá koarktace aorty, a to zejména u pacientů, <30.

přehled

V závislosti na výsledcích první studii a inspekce mohou vyžadovat další testy. Pacienti s hypokalemií, nesouvisející s použitím diuretik, hodnocené pro detekci primární aldosteronismus, a vysoký příjem soli.

EKG široký Vlna P označuje síní hypertrofii, a, i když je nespecifická, může být první známkou hypertenzní onemocnění srdce. ventrikulární hypertrofie levé, které lze identifikovat pomocí amplifikované a patologické třes apikální komplexní napětí QRS, s nebo bez důkaz ischemie se mohou objevit později. Pokud některý z těchto zjištění jsou přítomny, často provádí echokardiografie. U pacientů s poruchami lipidů nebo příznaky onemocnění koronárních tepen, může být užitečné při provádění výzkumu s cílem identifikovat další kardiovaskulární rizikové faktory (např, C-reaktivní protein).

Pacienti s labilní výrazně zvýšeným krevním tlakem a příznaky, jako jsou bolesti hlavy, bušení srdce, tachykardie, nadměrné pocení, třes a bledost, znázorněné screeningu pro identifikaci feochromocytom (například měření plazmy volných metanefrinů).

Pacienti s příznaky, což naznačuje přítomnost Cushingův syndrom, onemocnění pojivové tkáně, eklampsie, akutní porfyrie, hypertyreóza, myxedema také zkoumána.

prognóza hypertenze

Bez léčby, míra přežití 1 rok <10% у пациентов со склерозом сетчатки, ватными экссудатами, кровоизлиянием (ретинопатия 3-й степени).

hypertenze Léčba

Obecná doporučení pro léčbu

• úbytek hmotnosti a fyzické aktivitě.
• Odvykání kouření.
• Stravě.
• Léky, pokud je hladina krevního tlaku byl původně vysoká.

Primární hypertenze nelze vyléčit, ale některé z příčin sekundárního vysokého krevního tlaku může být ‚opravil. Ve všech případech, kontrola krevního tlaku může významně omezit nepříznivé dopady. Přes teoretické účinnosti léčby, krevní tlak se sníží na požadovanou úroveň jen třetina pacientů s esenciální hypertenzí.

U všech pacientů, léčba je zaměřena na snížení krevního tlaku.

úpravou životního stylu

U pacientů s nekomplikovanou hypertenzí by neměla omezovat obvyklé činnosti tak dlouho, dokud se krevní tlak pod kontrolou. Změna ve stravě může také pomoci kontrolovat diabetes, obezity a dyslipidemie. Pacienti s prehypertenze se doporučuje dodržovat následující doporučení pro změny životního stylu.

Cílový krevní tlak

Většina pacientů, kteří potřebují snížit krevní tlak pod 140/85 mm Hg Trpí diabetes mellitus vykazují intenzivnější pokles krevního tlaku (výzkum UPKDS a hudba): cílová hladina v této skupině pacientů pod 130/80 mmHg

Opatření týkající se způsobu života:

• Omezení použití soli (méně než 100 mg / den).
• Alkohol omezování méně než 21 (u mužů) a méně než 14 (ženy) standardních nápojů týdně.
• Pravidelná fyzická aktivita v nepřítomnosti kontraindikací.
• Dosažení a udržení normální body mass index.
• Jíst čerstvé ovoce a zelenina nejméně 5 porcí denně.
• Odvykání kouření, omezení tuků ve stravě, zejména nasycených a trans mastných kyselin.

Tato opatření jsou uvedeny pro všechny pacienty s hypertenzí, bez ohledu na to, zda je lék přiřazen nebo ne. Realizace těchto opatření týkajících se změny životního stylu, často způsobuje potíže, a úspěšnější jejich realizace vyžaduje mnohostranný odbornou podporu v kombinaci s písemné informace, včetně individuálních taktiku a cíle.

Volba lékové terapii

Velké retrospektivní studie antihypertenzní léčby ukázaly zcela jasně, že úroveň snížení krevního tlaku je lepším ukazatelem snížení rizika. Srovnávací studie, jako je studie ALLHAT, ukázaly, že významný rozdíl mezi použitím různých léků ve vztahu k prognóze pro CAS č.

Účinný a levný, thiazidová diuretika jsou všeobecně doporučována jako terapie první linie.

Nízkých dávek aspirinu snižuje výskyt kardiovaskulárních komplikací.

V případě, že původní léčivo neúčinné nebo mají neúnosné vedlejší účinky, může být nahrazen jiným. V případě, že léčivo je účinné počáteční část, ale je dobře snášena, může být dávka zvýšena nebo podání druhého léčiva.

Pokud je počáteční systolického krevního tlaku >160 mm Hg, často používají dva léky. Kombinace s diuretiky-blokátory, ACE inhibitory. Zvolena adekvátní dávku kombinace a mnoho kombinací jsou k dispozici v jedné tabletě. Při závažném nebo refrakterní hypertenzí muset použít 3-4 drogy.

Je třeba překonat neochotu titulky a přidání drogy k dosažení cílového krevního tlaku. Nedodržování pacienta, zvláště pokud je to nutné celoživotní léčba může poškodit náležitou kontrolu BP. Znalosti, empatie a podpora jsou nedílnou součástí úspěchu.

Přípravky pro léčbu hypertenze

diuretika. Kličková diuretika se používá k léčbě hypertenze pouze u pacientů s více než 50% snížené funkce pochek- tyto diuretika podávány dvakrát denně. Diuretika mírně snížit objem plazmy a snížení cévní odpor, možná kvůli pohybu iontů sodíku a intatsellyulyarnogo v extracelulárním prostoru. Tyto léky jsou méně nákladné pro počáteční léčbu, jsou zapotřebí malých dávkách, a to zejména u starších pacientů (například pro většinu lidí >60 let dostatečně hydrochlorothiazid 12,5 mg). Thiazidová diuretika se nejčastěji používají. Kromě jiných antihypertenziv, mohou způsobit vasodilataci tak dlouho, jak dlouho je normální intravaskulární objem.

Všechny diuretika, draslík-šetřící kromě způsobit významnou ztrátu draslíku. Pacienti s hladiny draslíku <3,5 ммоль/л должны дополнительно получать препараты калия. Возможно назначение препаратов калия на длительный период в низкой дозе или добавление к терапии калийсберегающих диуретиков. Подобная тактика рекомендуется и у пациентов, получающих сердечные гликозиды, имеющих заболевание сердца, эктопические аритмии или у пациентов, у которых развиваются эктопические нарушения ритма или аритмии на фоне приема диуретиков. Хотя калийсберегающие диуретики не вызывают гипокалиемию, гиперурикемию, гипертриглицеридемию, они не так эффективны, как тиазидные, в отношении контроля АД, а потому не используются как первичная самостоятельная терапия.

Zřídka diuretika vyvolat zdání, nebo zhoršit průběh diabetu.

Thiazidová diuretika mohou značně zvýšit sérového cholesterolu (především LDL) a triglyceridů i zvýšení, i když tyto účinky nelze uložit >1 rok. Zvyšování nejvýraznější ve 4. týdnu léčby a může být snížena o hypolipidemické dietě. Pravděpodobnost, že k mírnému zvýšení hladiny lipidů není kontraindikací pro jmenování diuretik u pacientů s hyperlipidemií.

Dědičná predispozice mohou vysvětlit některé případy dny v důsledku hyperurikemie diuretiky indukované. Diuretiky indukované hyperurikémie bez dnou nevyžaduje léčbu nebo odejmutí diuretika.

blokátory receptoru aldosteronu. Léčiva v této skupině zpomaluje srdeční frekvenci a snižuje kontraktilitu myokardu, a tím snížení krevního tlaku. Všechny (3-blokátory mají podobnou antihypertenzní účinek. Kardioselektivní beta-blokátory jsou kontraindikovány u pacientů trpících bronchiální astma a COPD pacientů s těžkou bronchospastickým složky.

-blokátory mají nepříznivý účinek na centrální nervový systém (nespavost, slabost, letargie) a zvyšují deprese. Nadolol má nejmenší vliv na centrální nervový systém a je lékem volby, když je potřeba, aby se zabránilo tento nežádoucí účinek.

blokátory Ca kanálů. Negidropiridinovye Ca-blokátory, jako je verapamil a diltiazem, zpomalují srdeční frekvenci. Tyto léky jsou kontraindikovány u pacientů s 2. a 3. stupně AV bloku nebo levé ventrikulární nedostatečnosti.

Dlouhodobě působící nifedipin, diltiazem nebo verapamil jsou používány pro léčení hypertenze, ale krátkodobé nifedipin a diltiazem jsou spojeny se zvýšeným výskytem infarktu myokardu, a nejsou vhodné pro použití.

Blokátory, blokátory Ca kanálů, je výhodné u pacientů se stabilní anginou pectoris a poruch bronhospasticheskimi, křeče koronárních cév a Raynaudova syndromu.

ACE inhibitory. ACE inhibitory mohou zvýšit hladiny sérového kreatininu a draslíku.

ACE inhibitory jsou nejvíce zřídka způsobit erektilní dysfunkce.

Thiazidová diuretika zvyšují antihypertenzní aktivitu ACE inhibitory více než u jiných lékových skupin. Spironolakton a eplerenon může také zvýšit účinek inhibitorů ACE.

blokátory receptorů angiotenzinu II To může být bezpečně přiřazena pacientů < 60 с исходным уровнем креатинина <3 мг/дл.

Výskyt vedlejších účinků, nevysokaya- angioedému dochází mnohem méně často, než inhibitory ACE.

Látky působící na adrenergní receptory. Tato třída zahrnuje centrální ₂-agonisté postsynaptické ₁-blokátory, a periferní adrenergní blokátory.

₂-agonisté. stimulovat ₂-adrenergních receptorů v mozku a snížení sympatické aktivity, což vede ke snížení krevního tlaku. Klonidin je možno podávat transdermalnoy systému nedodržení pacientů.

Periferní adrenergní blokátory (reserpin, guanetidin, guanadrel) snižují tkáně deponoradrenalina. Guanetidin vysokoefffektiven však výběr dávka je velmi obtížné, a proto se používá jen zřídka. Guanadrel více krátkou vzdálenost. Tyto třetí blokátor se nedoporučuje, protože první linii léčby - snad jejich použití jako léčiv 3. nebo 4. řádek

přímé vazodilatátory. Gidrolazin užívat těhotné například v terapii preekpampsii) a pomocným antihypertenziva. Dlouhodobá léčba vysokými dávkami (>300 mg / den) hydralazin je spojen s lupus syndromem drogami způsobil, po přerušení terapie pozadí.

Kombinací antihypertenziva

Většina pacientů s hypertenzí vyžaduje více než jeden lék na snížení krevního tlaku. Kombinované léky v rané fázi při výběru léčby často dává více kontrolované redukce s menšími vedlejšími účinky, než maximální dávky léčiva.

Britská společnost pro AG vyvinul praktický algoritmus, který pomáhá při volbě vhodné kombinaci antihypertenziv v klinické praxi. Tento algoritmus je založen na principu ABCD. A a B jsou účinné jako terapie první linie u mladých pacientů, jejichž hypertenze je obecně pozorována s vysokou reninu, přičemž C a D jsou účinnější u starších osob a černochů, hladina reninu, které obvykle menší.

Přípravky mohou být změněny nebo přidány v několika fázích, s poklesem krevního tlaku nižší, než je optimální dávka by měla být mírně snížena.

Video: Hypertenze je léčitelná - příznaky vysokého tlaku

Ostatní léky

Studium úlohy hypolipidemické léků (ASCOT studie) byl rychle zastaven, jako u pacientů s hypertenzí a „střední“ úroveň cholesterolu v denního příjmu 10 mg atorvastatinu v méně než 4 letech došlo k výraznému snížení významných cévních příhod. Jak je doporučeno u pacientů s hypertenzí, nebo riziko komplikací CAS nad 20% po dosažení dostatečné snížení BP 10 let ukazuje přiřazení 75 mg aspirinu denně.

Statiny jsou předepsány pro pacienty s vysokým kardiovaskulárním rizikem. Preraty: hydralazin, metyldopa, clonidin, moxonidin a minoxidil: je žádoucí, aby po přijetí těchto léků byl pacient pod dohledem odborníka.