Zhoršená funkce ledvin. nefrogenní hypertenze
Video: Co byste měli vědět o ledvin hypertenze
Doposud jsme zdůraznili důležitost objemu tekutina v regulaci krevního tlaku, Nicméně, experimentální studie ukázaly, že zvýšení příjmu soli, je pravděpodobné, že vliv na úroveň tlaku v ještě větší míře, než zvýšení spotřeby vody. Důvodem je rychlý čistá voda vylučování ledvinami, zatímco sůl nemůže být výstup ledvinami tak snadno. Akumulace solí v těle, na oplátku zvyšuje extracelulární objem tekutiny.
Video: Na nejdůležitější: lepidla onemocnění, percepční ztráty sluchu, závrať, systémový lupus erythematodes
K tomuto účelu dva hlavní důvody.
1. Přebytek soli v extracelulární tekutině zvyšuje jeho osmolality. To stimuluje žízeň střed mozku a zvyšuje spotřebu vody, je nutné se vrátit koncentrace soli na normální hodnotu. Objem extracelulární tekutiny se zvyšuje.
2. Zvýšení osmolality při odstranění nadbytku soli v extracelulární tekutině stimuluje hypotalamus-hypofýza mechanismus sekrece antidiuretického hormonu. Antidiuretický hormon vede ke zvýšení reabsorpci vody v renálních tubulech. To snižuje množství moči, ale zvyšuje extracelulární objem tekutiny.
Video: Hypertenze. Jak snížit vysoký krevní tlak? | Prevence kardiovaskulárních onemocnění
Tak díky těmto Mechanismy akumulace soli v těle a určuje množství extracelulární tekutiny. Vzhledem k tomu, mírné zvýšení objemu extracelulární tekutiny a objemu krve může podstatně zvýšit krevní tlak, a to i malý přebytek množství soli v těle vede k výraznému zvýšení krevního tlaku.

Když se řekne, že pacient chronická hypertenze (Nebo vysokého krevního tlaku), to znamená, že střední arteriální tlak pacienta nad horní hranici normálního indikátoru. Střední arteriální tlak nad 110 mmHg. Art. (Normální rychlost asi 90 mm Hg, čl.) Je považován za vysoký krevní tlak. (Tato úroveň středního arteriálního tlaku se stane, když diastolický krevní tlak vyšší než 90 mm Hg a systolický tlak - .. vyšší než 135 mm Hg ..).
V závažnou hypertenzí Střední arteriální tlak dosáhne 150-170 mm Hg. Art. diastolický úroveň 130 mm Hg. Art. a systolický úrovni až do 250 mm Hg. Art.
dokonce mírný zvýšený krevní tlak což vede ke snížení průměrné délky života. Ve výrazném nárůstu tlaku (střední arteriální tlak o 50% vyšší, než je normální úroveň), lze očekávat, že pacient bude žít jen pár let, pokud nechcete dostávat adekvátní léčbu. Lethal výsledek hypertenze dochází především ze tří důvodů.
1. Zvyšování zatížení na srdce vede ke vzniku předčasného srdečním selháním a ischemickou chorobou srdeční, což má za následek smrt může nastat v průběhu infarktu.
Video: Sledujte Psychosomatika: Ledviny. Renální hypertenze. Zánět ledvin. Enuréza - Hypertenze Diagnostics
2. vysokotlaký často vede k poškození mozkových krevních cév, což je doprovázeno odumření mozkové tkáně. Rozvíjí tzv cerebrální infarkt. Na klinice je stav nazýván „rána“ (nebo cévní mozková příhoda). V závislosti na tom, která část mozku postiženého, mrtvice může způsobit ochrnutí, demence, slepota a řadu dalších závažných mozkových poruch.
3. vysokotlaký téměř vždy vede k poškození ledvin, což způsobuje destrukci tkáně ledvin, což vede k rozvoji renální selhání, urémie a smrti. Objektů Poučení z vysvětlení hypertenze způsobené nadměrným množstvím tekutiny, aby pomohl pochopit roli ledvinné mechanismů při regulaci krevního tlaku. Jednotlivé případy hypertenze způsobené přebytkem objemu extracelulární tekutiny jsou uvedeny.
Fyziologická funkce aldosteronu. Účinek aldosteronu na ledviny
Rychlost reakce renin-angiotenzinového systému. fyziologie angiotesinu
Angiotensin hypertenze. Goldblatt hypertenze
Hypertenze v aldosteronismem. Komponenty systému renin-angiotensin
Renální hypertenze. Hypertenze v přetížení objemem kapaliny
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémie a hypernatrémie
Důvody extracelulární edém. Faktory, které vedou k otoku
Objem a osmolarita tělních tekutin v patologii. Účinky infuze chloridu sodného
Výpočet renální filtrace zlomek. Výpočet reabsorpce a vylučování v tubulech
Regulace sekrece ADH. Faktory vedoucí k sekrece ADH
Žízeň centrum v centrálním nervovém systému. Podněty způsobují žízeň
Mechanismus soli chuti k jídlu. Regulace tělesné draslíku
Mechanismus žízně a ADH-osmoreceptors systému. Role angiotenzinu a aldosteronu ii
Vliv aldosteronu pro výměnu draselný. sekrece Závislost draselný aldosteronu
Reakce na změny v příjmu sodného. Nárůst objemu krve v srdečních chorob
ADH a atriální natriuretický peptid v regulaci vypouštění vody v ledvinách
Účast na výměně ledvin hořečnatého. Úprava hlasitosti intersticiální tekutina
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkce na vylučování sodíku a diurézy
Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
Korekce alkalózou ledviny. Mechanismy renální korekce alkalózy