Ateroskleróza: léčba, příznaky, znaky, prevence, příčiny

Ateroskleróza - onemocnění, které se vyznačuje tím, lézemi všechny vrstvy cévní stěny jako místní zánět, endoteliální dysfunkce, ukládání lipidů, proliferace buněk hladkého svalstva, vývoj fibrotické tkáně a kalcifikace, což vede ke snížení pružnosti cévní stěny, tvorbě stenózy nebo okluze a zhoršení průtoku krve do postižené oblasti plavidla.

Prevalence aterosklerózy

Ateroskleróza je běžná porucha. Jeho první projev v podobě místních nahromadění tuků - lipidů proužky uvnitř intima tepen u dětí a dospívajících. S věkem se prevalence aterosklerózy stoupá. Vyjádřená v různém stupni, existují náznaky aterosklerózy u všech mužů starších 60 let. Nicméně, rychlost progrese aterosklerózy se může významně měnit v závislosti na genetických a jiných individuálních vlastností a stavu nemocného. Muži ateroskleróza rozvíjí dříve a je častější než u žen. Tyto rozdíly jsou připisovány ochranný účinek estrogenu, jako po menopauze, postupně vyhladit.

Video: 1 Kardiovaskulární systém O.BUTAKOVA

Příčiny aterosklerózy

Koncept rizikových faktorů je základem moderní představy o etiologie aterosklerózy. Tím, příčinných faktorů patří kouření cigaret, hypertenze, hypercholesterolemie, hyperglykémie. Predisponující faktory patří mužské pohlaví, obezita, nedostatek pohybu, časnou manifestaci ischemické choroby srdeční. Podmíněným faktory zahrnují zvýšenou hladinu triglyceridů v krvi, vysoké hladiny lipoproteinu (a), hyperhomocysteinémie, hyperfibrinogenemia, zvýšené krevní hladiny inhibitoru aktivátoru plazminogenu.

patogeneze. Moderní porozumění patogenezi aterosklerózy je založen na dvou základních předpokladů: lipidové hypotéze a hypotéze chronickým poškozením endotelu. Tyto hypotézy se vzájemně nevylučují. Aterogeneze mechanismy popsané v každé z nich, jsou úzce spojeny.

Aterosklerotický proces začíná s poškozením endotelu. Příčiny Primární poškození endotelu měnit. Mezi ně patří mechanické zpevňující účinek na cévní stěny v hypertenze. To je důvod, proč většina z aterosklerotických plátů jsou vytvořeny v místech větvení tepen a rozdvojení, které jsou vystaveny nejzávažnější hemodynamický šok. Kromě toho, škodlivé účinky na endotel mají různé exogenní a endogenní chemických faktorů: tabákového kouře metabolitů, katecholaminy, angiotensin II, potravin peroxidaci a glykosylace. Hlavním faktorem primárního poškozením endotelu je bakteriální a virové infekce s průvodními imunitní (autoimunitní) reakcí.

Rovnoběžně s morfologických poruch rozvojových endoteliální dysfunkci, který je exprimován v oslabení jeho antitrombogenní a antiadhezivní vlastnosti. Oxidovaný LDL iniciovat lokální zánětlivou reakci, jehož důsledkem je smrt endoteliálních buněk a progrese endoteliální dysfunkce. Stimulace makrofágů a endoteliálních buněk oxidovaným LDL podporuje uvolňování cytokinů. Ovlivňování mediálních buněk hladkého svalstva, cytokiny indukují jejich proliferaci a migraci do intimy, doprovázený transformací buněk hladkého svalstva ve fibroblastech podobnosti s kompletní nebo částečné ztrátě kontraktilních vlastností. Kromě toho, cytokiny stimulují sekreci kolagenu a další proteiny pojivové tkáně. V důsledku toho, v cévní stěny vytvořené vláknité kapsle vymezuje lipidové jádro aterosklerotického plátu z jiných tkání. Složení lipidového jádra aterosklerotického plátu jsou pěnové buňky, extracelulární lipidy - zejména cholesterolu a jeho esterů, narušení buněčné membrány. Jako zrání v aterosklerotických plátů hromadit vápník.

Každý LDL částice obsahuje jednu makromolekula apolipoproteinu B-100, který je zprostředkován LDL vazbu na specifický receptor. Po navázání na receptor, LDL částice je zachycen jaterních buněk, kde je degradační lysozomální

V roce 1965 byla vytvořena klasifikace hyperlipidemie Fredrickson, který v roce 1970 byl schválen WHO jako mezinárodní. Tato klasifikace zajišťuje přidělování 6 typů hyperlipidémie. V každodenní praxi se s výhodou v hyperlipidemie, lib a typu IV.

V případě, že přebytek lipoproteinů v krevní plazmě je jejich zachycení makrofágy. Tento proces je také regulována principu zpětné vazby: když je ukončen určitá koncentrace lipoproteinů v makrofágů cytoplazmě dodávky buněk. Mechanismus regulace uchopení lipoprotein makrofágy je rozdělen při vstupu modifikované buňky (zejména oxidované) lipoproteinů. V důsledku toho dochází k zahlcení makrofágy lipoproteiny a jejich převádění na pěnové buňky, které tvoří clusteru v subendoteliálním prostoru lipidů pásu. Po zničení pěnových buněk jejich obsahu - zejména cholesterolu a jeho esterů - spadá do extracelulárního prostoru a tvoří lipidové jádro aterosklerotických plátů.

Pomalý růst aterosklerotických plátů vyskytujících se po dobu několika let, může vést k těžkým stenózou postižené cévy a rozvoji chronické ischemie tkáně v kaluži krevního zásobení. Rozdíl je stabilní a nestabilní stav aterosklerotických plátů. Stabilní aterosklerotický plát lipidové jádro má hustou a relativně pevnou pneumatiku. Nestabilní stav aterosklerotického plátu se vyvíjí jako výsledek ztenčení nebo popraskání nebo vředů pneumatik v důsledku zvýšení jeho napětí v důsledku rychlého růstu jádra lipidů a progresi zánětlivého procesu. Důležitou roli při snižování mechanické pevnosti pneumatik aterosklerotického plaku hrají T-lymfocyty, které produkují interferon-gamma, potlačující syntézu kolagenu, jakož i makrofágy a žírné buňky, které produkují proteázy, degradujících matrix pojivové kapsle. Pokud jsou vystaveny vnějším fyzikálními faktory (zisk pulzní vlny v důsledku zvýšeného krevního tlaku nebo tachykardie, náhlé vazodilataci nebo vasospasmus), může narušit integritu pneumatiky. Při kontaktu s krví protékající cévou s obsahem aterosklerotického plaku se spouští kaskádu koagulačních reakcí, což mělo za následek poškozené povrchu nebo uvnitř plaků vytvořena trombus částečně nebo zcela překrývající dutinu cévy.

Nezralé nebo zranitelné aterosklerotický plát se vyznačuje tenkou pojivovou kapslí a lipidové jádrem kapaliny. Nezralé aterosklerotické plaky nezpůsobují hemodynamicky významné zúžení cévy. Mezitím jsou mnohem nebezpečnější než tvorba stabilních plaků, jak vláknité uzávěru těchto plátů méně odolné vůči hemodynamických faktorů a proteáz. Porušení integrity pneumatika nezralé aterosklerotické plaky mohou vést k tvorbě okluzívního trombu a akutního ischemického orgánu bez předchozích symptomů chronické ischemie - například vyvíjet bez předchozího MI anginy pectoris. Při tvorbě trombu v oblasti neokklyuziruyuschego poškození nezralé aterosklerotického plátu může zhoršit ischemie vlivem svěrač reakce neztrácí schopnost snižovat hladkého svalstva cévní stěny v reakci na vazoaktivních látek přidělených destičky.

morfologie

Šest stupňů (typy). Typ I je charakterizován akumulací zpěněných makrofágů a endotheliálních buňkách za v místech vystavených nejintenzívnější mechanickým vlivům (větvení a ohybů v cévách). Lipidové pásy, které jsou známkou porážce typu II. léze typu III jsou charakterizovány nejen přítomností intracelulárních, ale ukládání extracelulární lipidu a porušení integrity intimy. S růstem extracelulární akumulaci lipidů směsi v lipidové jádrem aterosklerotického plátu, tvorba, který je považován za typ IV léze. Pro V lézí typu charakterizovaných tvorbou tlustou vrstvou vláknité pojivové tkáně, která tvoří aterosklerotického plaku pneumatiky. Z krve pneumatiky vrstva oddělí endotelové buňky. Známky typu VI jsou praskliny pneumatiky aterosklerotický plát, vnitřní podlitiny a krevní sraženiny.

Nezralé aterosklerotické plaky obvykle zabírají méně než polovina obvodu postiženého tepny a mírně se zužuje její lumen. Vzhledem k vysokému obsahu lipidů a přítomnost relativně tenkých pojivové kapsle tyto desky mají žlutou barvu. Zralý aterosklerotických plátů obvykle umístěny koncentricky a způsobit hemodynamicky významné zúžení cévy. Plaky tohoto typu jsou bílé, přes jejich vláknité kapsle (tlustší než nezralých plaků) není průsvitný lipidů jádra. Charakteristickým rysem zralého aterosklerotického plátu je označen hypertrofií buněk hladkého svalstva.

Symptomy a známky aterosklerózy

Při pomalém postupu procesu a postupné zužování cév postižených počáteční symptomy aterosklerózy odráží neschopnost ke zvýšení průtoku krve zvýšením poptávky tkáně kyslíku. Příklady tohoto provedení toku aterosklerózy může být angina a přerušované kulhání. Slow zúžení ledvinné tepny objeví renovaskulární hypertenzí. V případě náhlého arteriální okluze v důsledku trombózy nebo embolie dochází klinické příznaky akutní ischemie (například infarkt myokardu, mrtvice). S rozšířeným porážkou velkých tepen, tvorbě výdutí. Nejčastěji v důsledku aterosklerózy jsou tvořeny břišní aorty.

Někdy, obvykle u pacientů s familiární (dědičné) hyperlipidemie xantomy poznámkami a xanthelasma. Xantom - ztluštění v průběhu Achilles a jiných šlach. V některých případech je tvořen hlíznaté xantomů na loktech a malé xantomů na kůži trupu. Xanthelasma jsou nažloutlé uzlíky na očních víček a kůže kolem očí. Patognomonické známky familiární hypercholesterolemie je lipoidní rohovky oblouk - tvorba jasného kruhu nebo poloviční prstence podél okraje rohovky.

diagnóza ateroskleróza

Laboratorní a instrumentální diagnostika. Významný podíl pacientů s klinickými příznaky onemocnění, který je založen na aterosklerózy, zjišťuje změny v krevních lipidů spektra. Dyslipidemie často identifikovány a preklinické toku ateroskleróza.

Pro určení aterosklerózu velkých a středních arterií se používají zobrazovací techniky - zejména angiografii a ultrasonografie. V posledních letech se stále více sofistikované zobrazovací metody používané v klinické praxi - intravaskulární ultrazvuk, počítačová tomografie, magnetická rezonance. S moderní zobrazovací metody mají možnost diagnostikovat časné příznaky aterosklerózy, aterom posoudit velikost a jejich vztah s cévní stěny, jaké vředy aterosklerotických plátů.

Diagnóza aterosklerózy

V případech, kdy Ateroskleróza je morfologický základ jakékoli nemoci, která má oddělené různé klinické projevy (různé klinické formy ischemické choroby srdeční, renovaskulární hypertenze), termín ve formulaci diagnózy indikují nejsou akceptovány. V případě, že onemocnění je spojeno s aterosklerózou v důsledku strukturní abnormality stěny velkých tepen a zařízení ventilů, termín „ateroskleróza“ je zahrnut v diagnostickém vzorci.

aterosklerózy

Ateroskleróza charakteristický zvlněný Samozřejmě se změnou období zhoršení a remise. Při zhoršení aterosklerózy pozorovat tvorbu nových aterosklerotických plátů a jejich rychlý růst, k poškození zubního plaku intravaskulárních krevních sraženin a přidružených klinických symptomů. V remisi aterosklerózy definováno lokalizace a vážnosti cévní obstrukce, t. E. Stupeň chronické ischemii orgánu přijímání toku krve z nemocné tepny. V případě pomalého postupu aterosklerózy může být dlouhou dobu - až do vytvoření fyziologicky významné zúžení cévy - nejsou doprovázeny klinickými příznaky.

Prognóza a výsledek aterosklerózy

Riziko komplikací a příroda, průměrná délka života pacientů a příčinu smrti určí podle typu a vlastností onemocnění vyvíjející se na základě aterosklerózy. Stejně důležitá pro predikci progrese aterosklerózy má rychlost a stupeň adaptačních procesů v tkáních a orgánech, vystavené ischemii.

Video: Systém Butakova INFORMACE Kardiovaskulární

léčení aterosklerózy

Drug-legenie. Non-lék opatření poskytují terapeutické účinky dietu.

Pro pacienty, kteří trpí ischemickou chorobou srdeční, při stanovení optimální tempo chůze je třeba vzít v úvahu výsledky testu s tělesným cvičením (půjčovna ergometrie).

Odvykání kouření je nezbytnou součástí úspěšné prevenci aterosklerózy. Získání rady o upuštění od tohoto škodlivého zvyku, pacient by měl být informován, že škodlivé účinky na organismus má nejen aktivní, ale i pasivní kouření. nikotinová substituční léčba může být použita v případě potřeby pro usnadnění odvykání kouření.

Podle výsledků několika experimentální a klinické práce, konzumace malých dávek alkoholu může snížit riziko úmrtí na ischemickou chorobu srdeční. Ochranný účinek alkoholu je spojena se svým účinkem proti stresu, zvýšené hladiny HDL-C a snížení prokoagulační potenciálu krevní plazmy. Nicméně, u lidí, kteří zneužívají alkohol, riziko úmrtí výrazně zvyšuje. Bezpečné pro zdraví je považován za denní spotřeba čistého alkoholu nejvýše 30 g pro muže a 20g pro ženy. Pacienti s hypertenzí, dna, obezita a srdeční poruchy rytmu konzumace alkoholu se nedoporučuje. Pacienti, kteří užívají statiny, konzumace alkoholu může způsobit rhabdomyolýzu. Vezmeme-li v úvahu národní zvláštnosti obyvatel Ruska je vhodné doporučit pro prevenci aterosklerózy pravidelná konzumace i malých dávek alkoholu, protože s sebou nese vysoké riziko vzniku závislost na alkoholu, škod, z něhož podstatně převyšuje přízeň doporučení.

léčení

U pacientů se středně nízkým rizikem a může být použita pouze na non-drogové prevenci aterosklerózy po dobu 3 měsíců. Pokud se během této doby nebudou schopny dosáhnout cílové úrovně LDL cholesterolu, začnou léky. U pacientů s použitím vysokého a velmi vysokého rizika drog by měla být zahájena současně s léčbou non-drog.

Statiny jsou relativně bezpečné léky. Ukončení statinů je odůvodněno, pokud během léčby úroveň alaninu nebo kyseliny asparagové aminotransferázy ve dvou po sobě následujících měření více než 3 krát vyšší než horní hranice normálních hodnot. Méně než 1% léčby statiny vzniknout myalgie a myopatie. Vyjádřeno myopatii projevující se bolesti svalů, svalová slabost. Pokud tomu tak není ihned diagnostikována myopatie a ne přestat užívat statiny, může vyvinout rabdomyolýzu - vzácnou a závažnou komplikací farmakoterapie.

Ezetimib inhibuje absorpci cholesterolu, což způsobuje snížení jeho obsahu v hepatocytech, a v důsledku toho - zvýšení exprese LDL receptorů a zvýšená uchopení LDL z plazmy. Lék nemá vliv na absorpci mastných kyselin. Ezetimib je doporučen pro použití v kombinaci se statiny v jejich nedostatečné účinnosti v sredneterapevticheskih dávkách. Možná, že užívání této drogy v monoterapii s individuálním intolerance statinů.

sekvestranty žlučových kyselin - komplikovaná polymerní sloučenina, která v lumen tenkého střeva se vážou žlučové kyseliny, brání jejich reabsorpci. V důsledku toho se aktivuje syntézu žlučové kyseliny v játrech a zvyšuje potřebu pro tento proces cholesterolu. V hepatocytech zvýšenou expresi LDL receptorů, čímž se zvyšuje průtok krve cholesterolu v jaterních buňkách.

Omega-W-polynenasycené mastné kyseliny mají kombinovaný anti-aterogenní efekt zvyšuje plazmatickou fibrinolytickou aktivitu, protizánětlivé působení, endoteliální obnovu funkce, zlepšit funkční stav buněčných membrán, snížení plazmatických triglyceridů. Léky této třídy se doporučuje u pacientů s hyperlipidémií IV a typu V. Použití omega-3-Pauline-přesycený mastných kyselin může zlepšit prognózu pacientů po infarktu myokardu, tím, že snižuje riziko celkového, kardiovaskulárních a náhlé smrti.

Tento účinek je připisován jejich stabilizační účinek na membráně kardiomyocytů. ohm-core - jeden lék registrován v Rusku. Jedna formulace kapsle obsahuje asi 0,9 g omega-3 polynenasycených mastných kyselin. Pro korekci hypertriglyceridemie doporučeno užívat Omacor 2-4 kapsle denně.

V některých případech, většinou u pacientů s familiární dyslipidemií, s výrazným zvýšením hladiny cholesterolu a aterogenních lipoproteinů s cílem napravit krevní ošetření lipid plazmaferéza je používán. Selektivní plazmaferéza umožňuje použití imunitní a chemické adsorbenty aby se selektivně odstranila LDL z krve. Běžný postup plazmaferéza v kombinaci s chemoterapii poskytuje stabilní hypolipidemickou účinnost a inhibice progrese aterosklerózy.