Kardiologie v rozvojových zemích

Navzdory tomu, že onemocnění kardiovaskulárního systému (dále jen - CCC) jsou všudypřítomné, jejich tvar a závažnost se mění, když se země prochází hospodářský rozvoj. Zpočátku, v rozvojových zemích je ovládán infekčními, perinatální a výživy chorob mezi závažných onemocnění, v procesu vývoje je přechod na jednom dominantním nepřenosných nemocí, především kardiovaskulárních.

Ve většině rozvojových zemí, tři skupiny běžných onemocnění, které charakterizují tři fáze první epidemiologické přechod.

V roce 2000 byl podíl CVD činil 16,7 milionu úmrtí ve světě, 31% všech úmrtí. CHD a mrtvice na 71% všech úmrtí na onemocnění kardiovaskulárního systému. S nízkými a středními příjmy představují seznam zemí, ve 78% úmrtí v důsledku kardiovaskulárních onemocnění a 86% dočasné pracovní neschopnosti v důsledku těchto chorob. Relativní význam problému onemocnění kardiovaskulárního onemocnění se liší mezi jednotlivými zeměmi a regiony. Například úmrtnost mrtvice v rozvojových zemích a více než 2 krát vyšší než v rozvinutých zemích.

Nepřenosných nemocí jsou nejčastější příčinou úmrtí ve většině rozvojových zemí, rozvinuté země a po celém světě jako celku. Podíl CVD představuje polovinu všech úmrtí v důsledku nepřenosných nemocí. V roce 1990, CVD je hlavní příčinou úmrtí v hlavních geografických oblastí v rozvojovém světě, s výjimkou Indie a subsaharské Africe.

V rozvojových zemích, lidé umírají na kardiovaskulární onemocnění v mladším věku než v rozvinutých zemích.
V roce 1990, ve věku 70 let, úmrtnost na nemoci kardiovaskulárního systému byl 26,5% ve vyspělých zemích a 46,7% v rozvojových zemích. To znamená, že podíl rozvojových zemí na globálním výskytu kardiovaskulárních onemocnění v době systému ukazatelů zdravotního postižení je třikrát vyšší než v rozvinutých zemích.

V rozvojových zemích, revmatická onemocnění srdce je hlavní příčinou kojenecké a dětské úmrtnosti. Odhaduje se, že ve světě nejméně 12 milionů lidí trpí revmatické nemoci srdce. Více než 2 miliony vyžadují opakovaná hospitalizace a 1 milion pacientů bude vyžadovat chirurgický zákrok na srdci v příštích 20 letech. Každý rok, revmatická onemocnění srdce prohlašuje životy 500 tisíc. Člověka, a mnoho lidí s nízkým příjmem (a oni onemocní častěji), kteří nejsou schopni pracovat, protože se nemohou dostat drahou léčbu, která je zobrazena pro danou diagnózu. Hodnota za trpící revmatické nemoci srdce v rozvojových zemích je 1-10 na 1000 lidí a akutní revmatické horečky - 1-10 na 100 tisíc lidí, s vysokou mírou recidivy ..

Léčba v prostředí s omezenými zdroji

Léčba onemocnění kardiovaskulárního systému často vyžaduje použití různých technologií, tak to je drahé. Diagnostické a léčebné postupy, léky, hospitalizace a časté konzultace odborníků jsou nákladné. Vysoké náklady na terciární péče ve většině rozvojových zemí jsou způsobeny onemocněním kardiovaskulárního systému. To může odklonit omezených zdrojů zaměřené na potřeby výzkumu a nedokončené programu léčbě infekčních a výživy chorob. Existuje naléhavá potřeba cenově dostupné a efektivní prevence strategie a přístupy k léčbě na základě dostupných spolehlivých statistických údajů a zobecnění v rámci jednotlivých rozvojových zemí.

Infekční onemocnění a kardiovaskulárního systému

Při mnoha infekčních onemocnění mohou být ovlivněny endokardu, myokardu a perikardu. Tato část obsahuje informace o různých skupin infekčních onemocnění, z nichž některé se týkají kardiologického praxi v rozvojových zemích, zejména HIV, Chagasova choroba, záškrtu, syfilis a tetanu. Navzdory tomu, že porážka myokardu u tuberkulózy (s výjimkou perikarditida), tyfus, horečka tsutsugamushi, dětské obrně, infekční hepatitida, virový zápal plic a jiných infekcí dýchacích cest, který byl dosud popsán v literatuře, se vyskytuje tak zřídka, že má jen malý klinický význam.

záškrt

Onemocnění srdce v záškrtu dochází v důsledku cirkulující krve exotoxin, který inhibuje syntézu proteinů v cílových tkáních, což má vysoký stupeň afinity pro převodního systému. Myokarditida vyvíjí v 25% případů a je smrtelná u 60%. Při pitvě odhalí ochablé zvětšených srdce s takovou „pruhovanou“ útoku. Když viditelné mikroskopie mastné myocytů a jiné příznaky myokarditida.

Video: Dolar roste kvůli měn rozvojových zemí

klinické projevy

Sinusová tachykardie, cval rytmus, kardiomegalie a hypotenze se obvykle vyskytují ve druhém týdnu nemoci.

videa: "rozvinutý" country a "rozvíjení", Jaký je mezi nimi rozdíl?

výzkumné metody

Odchylky EKG jsou užitečné pro diagnostiku a jsou rozděleny do 2 kategorií:

• Známky difuzní poškození myokardu: nízké napětí, prodloužení intervalu, zploštění nebo T vlny inverze
• Známky poškození převodního systému se všemi stupni AV bloku. Vývojové blokáda nohy Jeho svazku nebo kompletní atrioventrikulární blok - ohrožení funkce, protože se pohybuje úmrtnosti od 54 do 100%, i když je implantace umělého kardiostimulátoru. Přítomnost poškození myokardu potvrzuje vysokou aktivitu transamináz v syvorotke- tím vyšší je aktivita, tím horší prognózu.

Nakonec EKG vzor se vrací k normálu (v případě přežití pacienta), ale poruchami přenosu může trvat několik let.

léčba

Zahrnuje podpůrnou léčbu srdečního selhání, antibiotika (penicilin G sodné soli s novocaine 600 tis. IU intramuskulárně každých 12 hodin po dobu 10 dnů nebo erythromycin 250-500 mg perorálně každých 6 hodin po dobu 7 dní) pro prevenci a odstranění sekundárních infekcí záškrtu tyčí v rotory a nosohltanu, stejně jako v případě dočasného stimulačního AV bloku. V této fázi, aby se zabránilo katastrofální sérové ​​reakce nevytvářejí antitoxický sérum, jak exotoxin již do kontaktu buňky. Když respirační selhání může být potřeba pro intubaci a mechanickou ventilaci.

HIV infekce a kardiovaskulární systém

Klinický účinek HIV infekce na srdce není tak běžné, v porovnání s jeho vliv na plic, gastrointestinálního traktu, centrálního nervového systému a kůže. Tam je podobnost v povaze porážce kardiovaskulárního systému u lidí žijících v rozvojových a rozvinutých zemích, ale tam jsou rysy tohoto onemocnění mikroorganismů volajícího. Hlavními příznaky jsou pleurální výpotek, kardiomyopatie, plicní hypertenze, aneurysma velkých cév a metabolických komplikací spojených s příjmem antivirotik.

Perikardiální výpotek - nejdříve projevem srdeční choroby u pacientů s HIV žijí v subsaharské Africe, zatímco v západních zemích, masivní perikardiální výpotek v dutině je obvykle idiopatické u 80% pacientů trpících AIDS. Asi 80% Afričanů trpících AIDS, nemoc se vyvíjí jako komplikace tuberkulózy. Purulentní perikarditida je běžné, zatímco Kaposiho sarkom a lymfom B-buněk jsou uvedeny v ojedinělých případech. Standardní léčba tuberkulózní perikarditida a krátkodobý výsledek je stejný jako u HIV-negativních pacientů. Úloha adjuvantní léčby glukoproteiny kortikoidů není zcela objasněn.

Kardiomyopatie je detekována u 50% pacientů hospitalizovaných s akutním onemocněním a 15% ambulantních pacientů bez příznaků, trpí AIDS. Ve většině případů je myokarditida. V západních zemích, myokarditida způsobil cardiotropic virus, zatímco v Africe, podle předběžných studií - nevirové oportunních infekcí, jako je toxoplazmózy, kryptokokóze, nebo způsobené Mycobacterium avium intracelulární. HIV pozitivní pacienti s kardiomyopatií by mělo být provedeno endokardu biopsii k vyloučení myokarditida léčitelné. Jinak stejné zacházení jako u srdečního selhání. Prognóza je špatná, medián přežití bez antiretrovirálních léků je 100 dní.

HIV indukované plicní hypertenze je detekována v 1 z 200 případů, podstatně vyšší než v běžné populaci (1 v 200 tisíc. Případů). Primární plicní hypertenze se nachází v 0,5% hospitalizovaných HIV pozitivních pacientů, vede k rozvoji plicní onemocnění srdce a smrti. Patogeneze není zcela znám.

Tepny aneurysma spojená s HIV infekcí, - samostatný klinické a patologické projevy spojené s infekcí HIV v pozdní fázi. Vyskytnout u mladších pacientů (průměrný věk 30 let) bez rizikových faktorů pro aterosklerózu, se týká hlavně periferních tepen (krčních, distální části povrchní stehenní tepny a podkolenní tepny), obvykle více aneurysma (jeden pacient může být od 1 do 10). Podle posledních zpráv, často vyvíjí u pacientů s černochy. Zánětlivý proces ovlivňuje vasa vasorum adventicie bez ovlivnění prostřední a vnitřní arteriální plášť. Nejčastějším projevem - bolestivé vznik nádoru, zvýšení ve velikosti. Diagnóza byla potvrzena duplexní sonografie a CT. Angiografie se používá k určení hranice aneurysma. Pacienti vykazovali sérologické testy na syfilis, tyfus, HIV a autoimunitních onemocnění. Léčba symptomatické výdutí u pacientů s přijatelným rizikem chirurgie a přijatelné střední délky života pomocí chirurgického zákroku.

Srdeční choroby související s léky. Použití inhibitorů retrovirové proteázy, mají následující metabolické abnormality: redistribuce tuku (mastných), zvýšení celkového cholesterolu a triglym-tseridy, snížený obsah LDL, snížení glukózové tolerance a zvýšené ukládání tuku intraabdominapnoe. Pro dlouhodobé inhibitory proteázy příjem zvýšené riziko infarktu myokardu nevýznamné. U pacientů s dalšími rizikovými faktory kardiovaskulárního onemocnění by se měli snažit, aby se zabránilo použití inhibitorů proteázy, vliv na rizikové faktory a výskyt metabolických poruch je upravte.

Chagasova choroba

To myokarditida etiologie parazitických prvoků Trypanosoma cruzi. Toto onemocnění je významný problém pro zdravotní úřady v Jižní a Střední Americe. 15-18 milionů lidí je infikováno parazitem, a 65 milionů je ohroženo. Chagasova choroba se přenáší kontaminované lokalitě chyba záběru krev sající ( „killer“ nebo „nebo“ líbání) rodina Reduviidae rovněž infikovaných výkalů.

Video: Proč jsou tak rádi Adolfa Hitlera v rozvojových zemích světa Policy

Přirozený vývoj. Akutní forma Chagasova choroba se vyskytuje u dětí méně než 10% případů s infekcí v 10% případů vede ke smrti. Charakterizované horečkou, lymfadenopatií, hepatosplenomegalií a otoky obličeje. Charakterizována akutní myokarditidy, která může vést ke smrti. Ve výjimečných případech se může stát, meningoencefalitis nebo záchvaty křečí, někdy způsobuje trvalé mentální nebo fyzické vady nebo smrt. Obvykle dochází k obnovení a onemocnění je doba latence pro příštích 10-15 let (latentní Chagasova choroba). Chronická Chagasova choroba může nastat bez příznaků nebo s mírnými symptomy následnou kardio-myopatie, megaezofagusom megakolonu a smrti. Pozdní projevy spojené s lymfocytů zprostředkované destrukci svalové tkáně a nervových ganglií v akutní fázi onemocnění. Trypanosoma cruzi lze nalézt v zničených svalových buňkách, zejména v pravé síni.

Klinické projevy. Onemocnění se klinicky vyznačuje anginózní bolest za hrudní kostí, převodního systému léze, závažné chronické městnavé srdeční selhání - většinou pravák, obvykle v pozdějších fázích. Více než 80% pacientů přítomen dvoupaprskové raménka blok, smrt často pochází z arytmií a asystolie. To je také charakterizováno dysfunkcí autonomního nervového systému. Apikální aneurysma a dilatace levé komory zvyšuje riziko tromboembolické příhody a arytmie.

Diagnóza. Chagasova choroba je detekována detekcí trypanosomes v periferní krvi, leyshmanioznyh formy bio-ptát lymfy otevřených míst biologických vzorků, izolace čisté kultury, xenodiagnosis (pacient kousnuta sajícím krev chyby, které se pěstují v laboratorii- detekci parazitů ve střevě člověka infikovaného hmyzu je považován), sérologické testy , Na hrudi X-ray odhaluje kardiomegalii. EKG se obvykle mění. Pokud je onemocnění v pokročilém stadiu na echokardiografické příznaky jsou stejné jako v dilatační kardiomyopatie: hypokineze levé komory zadní stěnu a relativně uložené mobilita interventricular přepážky v kombinaci s apikálním aneurysma. Radionukpidnaya ventrikulografie může ukázat anomální mobilitu komoře v nepřítomnosti celkové funkční pokles komory perfuzní scintigrafie s thalium-201 může identifikovat defekty pevné (v souladu s regiony fibrózy), stejně jako příznaky reverzibilní ischemie. Kontrast MRI pomocí gadolinium může identifikovat pacienty s více aktivní formu onemocnění myokardu.

Léčbu. Specifická léčba Chagasova nemoc neexistuje. Dlouhodobé užívání nifurtimoksa13 odvozené nitrofurazon, odstranit parazity, ale to vede k nevratnému poškození vnitřních orgánů. Srdeční selhání, arytmie, tromboembolické zpracuje obvyklými metodami.

Prevence. Krev sající hmyz Reduviidae rodinní příslušníci, nosiče Chagasovy nemoci, obývají špatně postaven dům. Nejúčinnějším opatřením je sprej spreje, obsahující 5% -benzingeksahlorid. Ucpávání praskliny ve stěnách a tmelení nečistoty podlahy může také pomoci snížit počet nosičů.

Porážka kardiovaskulárního systému syfilis

To vede k tvorbě výdutí hrudní aorty, zúžení ústí koronárních tepen nebo aortální chlopně. Tyto komplikace rozvíjet 10-25 let po primární syfilis. Myokardu podílí jen zřídka. Zavedení penicilinu dovoleno, aby toto onemocnění méně časté, ale zůstává významnou příčinou kardiovaskulárních chorob mezi chudými.

Koronárních tepen. Angina pectoris, ve výjimečných případech, infarktu myokardu, srdeční výdutě a náhlé smrti, může být výsledkem zapojení ústí věnčitých tepen v patologického procesu. Aortální nedostatečnost je přítomna téměř vždy. Podezření angina nastane, když jen mladí lidé, nebo kde je závažná forma anginy pectoris je spojeno s neúměrně mírnou aortální nedostatečnosti. Nitroglycerin je obecně méně účinný při odstraňování symptomů. Má často záchvaty anginy pectoris v klidu. Diagnóza je založena na pozitivní sérologický test na syfilis, a koronární angiografie. Léčba úspěšně provedena chirurgicky, ústy endarterektomie nebo koronárního bypassu.

Aortální nedostatečnost. Příznaky mohou být stejné jako v ventrikulární nedostatečnosti koronárních nebo levé. Fizikapnye příznaky jsou stejné jako s revmatickou aortální nedostatečnosti. Toto pravidlo je jasné selhání bez chlopně. Vzhledem k aortální dilatačních zvuky jsou obvykle lépe poslouchal vpravo od hrudní kosti. Ve vzácných případech, to tvořilo hudební dia-stolichesky hluk připomínající vrkání holubic, v důsledku inverze, a oddělení aortální chlopně.

Syfilitický aorty. To se vyskytuje jak ve vzestupné aortě a oblouku aorty v oblasti se stejnou frekvencí. Ve více vzácných případech se jedná o sestupnou aortu a poměrně vzácné - břišní část. U některých pacientů se aneurysma může být vytvořena v několika místech. Syfilitická aneuryzmata jsou obvykle saccular (ateroskleróza - veretenovid-Nye). Mohou být předmětem trhání, ale nejsou rozvrstvené. Klinické projevy jsou závislé na stlačení přilehlých struktur, a může se lišit v závislosti na tom, jaké aorty je poškozen.

může dojít k podezření na výdutě, kdy impuls asymetrie na horních a dolních končetin a průdušnice pulsace. Aneurysma často poprvé zjištěna na hrudníku radiografie, že je třeba odlišovat od jiných tumorů. Přítomnost lineárního kapydifikatov výdutě vaku a rozšiřující se zvlnění může sloužit jako pomocný znak fluoroskopie. Pro stanovení diagnózy aortální angiografie je nutné.

Léčbu. Sodná sůl penicilinu G sůl v dávce 2,4 milionu jednotek týdně po dobu 3 týdnů. Pokud je pacient alergický na penicilin, může být jmenován tetracyklin 500 mg čtyřikrát denně po dobu 1 měsíce.

Druhy výdutí spojené s syfilis

Aneurysma ascendentní aorty ( „aneurysma projevující fyzické příznaky“):

• Komprese horní duté žíly - rozšířené non-pulsní krční žíly s otoky v této oblasti, z nichž venózní odtok.
• Komprese pravého hlavního bronchu - plicní komplikace.
• Komprese z možností odtoku krve z pravé komory - plicní žíly příznaky stenóza.
• Erozirovanie hrudní kost - povrch pulzující tvorbu nádoru.

Aneurysma oblouku aorty ( „aneurysma projevuje subjektivními symptomy“):

• Rozsáhlá stlačení dýchacích cest - suchý „metal“, „štěkat“ kašel, dušnost.
• Komprese zvratného nervu - chrapot.
• Komprese jícnu - dysfagie.
• Komprese sympatických nervů - Hornerova syndromu.
• Erozirovanie obratle a komprese nervů - hluboké a trvalé bolesti kořenové.

tetanus

Called endotoxin (tetanospazmin) produkovaný anaerobní bakterie Clostridium tetani. Atrium jsou většinou masivní, nebo ne vystavena ošetření ran, popálenin nebo infikovaných neúplného potratu. V 15-30% případů vytvořit atrium a selže. S univerzálním programu imunizace proti toxinu tetanu byl dramaticky snížen výskyt tetanu u novorozenců po celém světě, ale výskyt u dospělých je stále významný.

Informace, které je třeba věnovat pozornost ke shromažďování historie: doba mezi poraněním a nástupu příznaků a doba od vzniku tuhost záchvaty. Obecně, jak v kratší době, tím těžší nemoc.

Nejčastěji se používá klasifikace tetanu je jednoduchý:

• mírná forma - tuhé a lehké křeče;
• mírná forma - tuhost a / nebo křeče dysfagií;
• těžké - silné, opakující se křeče a dysfagie s nebo bez hyperaktivity autonomního nervového systému.

Hyperaktivita sympatického nervového systému, je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s tetanu, zatímco brzy úmrtnost obstrukce dýchacích cest a snížení mechanické respirační selhání. Syndrom hyperaktivita sympatického nervového systému vede k tachykardii, označené kolísání krevního tlaku (jak hyper- a hypotenzní změnit), zvýšené slinění a pocení. Vylepšená ztráta tekutin způsobuje dehydrataci. Vliv na srdce může vést k infarktu myokardu.

V naší praxi zacházení, včetně jmenování extrémně silný sedativum s mechanickou ventilaci v režimu periodického přetlaku, úspěšně dosahuje úmrtnost ve výši 6%.

Keshanskaya onemocnění (nedostatek selenu)

Selen se podílí na procesu reoxidace redukovaného glutathionu a má úzký vztah k metabolické vitamínu E. Selen - část enzymu glutathion peroxidázy, která ničí peroxidy odvozené od nenasycených mastných kyselin.

Seznamte se deficit u pacientů s delší parenterální výživě pacientů. Existuje několik fatálních případů kardiomyopatie kvůli nedostatku selenu. V Číně, děti kardiomyopatie známý jako keshanskaya onemocnění, pojmenované po provincii, kde byla studována a je výsledkem nedostatkem selenu. Pro prevenci chorob se 150 mcg selenu denně ve formě selenu methioninu.

Bylo zjištěno, že u pacientů s kardiomyopatií v důsledku HIV infekce je pozitivní odpověď na selenu doplnění.

restriktivní kardiomyopatie

Neobliteriruyuschy rozdělí do difuzního typu (například, amyloidóza, hemochromatóza) a typ obliterující, přičemž endokardu a subendokardiální vrstvy podstoupit fibrózy (např., Fibróza endomiokardiapny - EMP).

Restriktivní kardiomyopatie případy mazat zaznamenán v mírném klimatu - tzv endokarditida Leffler, a v tropickém vlhkém klimatu - EMF. Tropical EMF se vyskytuje u dětí ve věku nižším sociálně-ekonomickým sloev- onemocnění se neliší od rasy, jako Evropané žijící v těchto oblastech jsou také náchylné k onemocnění.

Spekuluje se, že endokarditida Leffler a tropické EMF - formy téže choroby, počínaje hypereosinofilie nebo z jiných důvodů, což vede k poškození myokardu ve třech fázích: Phase nekrotické (eosinofilní endokarditida, artritida s - endokarditida Leffler) v prvních měsících roku trombotické bolezni- fáze k předčasnému ztluštění myokardu s trombózou po asi rok bolezni- pozdní fáze fibrózy (EMF).

Nicméně, mezi endokarditidou Leffler a tropické EMF existují rozdíly v klinickém obrazu: geografické umístění, věk (endokarditida Leffler postihuje hlavně střední generace, zatímco tropické EMF - Mladí lidé a děti), různého způsobu zapojení komory schéma v patologického procesu (v tropických EMF trpí převážně způsob pravá komora, endokarditida Leffler mohou být ovlivněny kterýmkoli) a komunikace s eosinofilií (Loeffler endocarditis doprovázena eosinofilií, tropické komunikace s ním EMF není nainstalována).

endomyokardiální fibróza

patofyziologie

Fibróza a fúze šlachy komorovou stěnou může rušit provoz papilárních svalů. V akutní fázi, s mazat kardiomyopatie, ventrikulární dutiny zúžené od vláknité tkáně a trombu je k němu připevněna. Tento proces může zahrnovat obě komory a složité pro vytvoření perikarditida výpotek. Vysoký diastolický tlak vede k plicních a systémových žilní insuficienci jejich napětí atrioventrikulárních chlopní.

Prognóza a léčba

EMF specifická léčba neexistuje, špatná prognóza (smrt do 2 let je 35-50%). Diuretika by měly být používány s opatrností kvůli jejich schopnosti snižovat předpětí, který určuje schopnost provádět komory srdeční výdej non-synchronizovány. Srdeční glykosidy jsou užitečné pro pacienty s FS. Léky, které snižují dotížení, může vést k závažné hypotenzi a obvykle nedávají žádný vliv. Chirurgické vyříznutí fibrozirovannogo endokardu (endokardu resekce), a nahrazení jednoho nebo dvou atrioventrikulárních chlopní může vést ke zlepšení symptomů, ale je spojena s vysokou mortalitou v průběhu operace (15-25%) a nedostatek záruk na dlouhodobé přežití. Když EMF konečná úprava je transplantace srdce.

endokarditida Leffler

Závažná eozinofilie jakákoliv příčina může být spojena s endomyokardiální patologií, ale příčina eosinofilie u většiny pacientů s endokarditida Leffler neznáma. Typický pacient - muž čtyřicet let, žijící v mírném pásmu, která je pozorována hypereosinofilní syndrom (přetrvávající eozinofilie, více než 1500 buněk / mm3 po dobu nejméně 6 měsíců nebo do smrti, se zapojením orgánů).

patologie

Multiorgánové onemocnění, které postihuje srdce, plíce, kostní dřeň a mozek. Srdce obvykle postihuje obě komory endokardu ztluštění stěny vstupních jednotek a komorového apexu. Histologicky prokázaným eozinofilním myokarditidy s nástěnnou trombózou a fibroplastických endokardu zahušťování.

příznaky

Horečka, ztráta hmotnosti, kašel, vyrážka. Skryté příznaky a projevy srdečního selhání je diagnostikována u 50% pacientů. Kardiomegalii a hluk mitrální insuficience ventil mohou být detekovány i u pacientů bez srdeční příznaků. Často jsou systémové embolie. Smrt obvykle nastává v důsledku srdečního selhání a často souběžné ledvin, jater a respirační selhání.

diagnostika

EKG. Viditelné nespecifické změny S7- segmentu OP a BPNPG jsou charakteristické rysy.

rentgen hrudníku může odhalit kardiomegalii a plicní kongesce nebo infiltráty. Echokardiogram ukazuje lokalizovanou ztluštění bazální zadní stěny levé komory s omezenou nebo žádnou pohyblivost zadního cípu mitrální-uzavírací prodloužení atriální selhání atrioventriku-polární ventily obvykle při zachovalé systolickou funkcí.

Srdeční katetrizace odhalí hemodynamické charakteristiky restriktivní kardiomyopatie a neliší od tropického EMF je popsáno výše. Diagnóza je potvrzena biopsií výsledky.

léčba

Konzervativní léčba během endokarditida Leffler a chirurgickou léčbu v pozdějších stádiích fibrózy může mít pozitivní vliv na symptomy a přežití. Glukokortikoidy jsou uvedeny v ostrém myokarditida, spolu s příjmem hydrokarbyl bromidu může zlepšit přežití. Pacienti, kteří nereagují na tyto léky, podávaného interferonu. Denní léčba diuretiky, srdečních glykosidů, léky, které snižují dotížení a antikoagulační je důležitým doplňkem. Chirurgická paliativní léčba zahrnuje operaci k odstranění příznaků, když dosáhly stadia fibrózy.