Obecně etiologie onemocnění ledvin

1. Faktory, které porušují nervovou a humorální regulace ledvin.
Jak již bylo uvedeno, je změna v rovnováze excitačních i inhibičních procesů pod vlivem psycho účinku na diurézy. Krvácení, kraniální trauma a nádory, což vede k šoku hypothalamus a hypofýzu jsou rozpoznány a stavu ledvin.
2. Faktory, které vedou k narušení prokrvení ledvin -tromboz embolie a ledvinových cév, jejich skleróza a šokové stavy, těžké újmy na zdraví, rozmačkat syndrom. Ve druhém případě je hodnota vývoje „centralizaci oběhu“ mechanismu.
3. Biologické faktory - virová infekce (spalničky, plané neštovice, hepatitida), bakteriální (streptokoky, stafylokoky), leptospirózu může vést k rozvoji nefritidy. Poměrně časté poškození ledvin v závažných infekcí a intoxikací -sepsise, choleru.
4. Imunogenní faktory jsou zvláště důležité v rozvoji glomerulonefritidy.
5. řada toxických faktorů nepříznivě ovlivnit ledviny (soli těžkých kovů - arsen, olovo, ethylenglykol, dichlorethan, methanol-organické jedy - houbové, zmeinyy- drogy - sulfonamidy, fenylbutazon, D-penicilamin, antibiotika, RTG kontrastní látky, chlorpromazin, PASK , cytostatika).
Léčivé nefropatie vyvíjí při přiřazování terapeutických dávek léčiv, zejména při předávkování, často může být příznakem onemocnění systémové dávky. Léky prodávané imunitními nebo metabolickými mechanismy. V patogenezi nefropatie vedoucí roli, kterou hrají přecitlivělosti (senzibilizace) na antigeny drog opravňovat imunokomplex, buňky, poškození protilátky ke tkáni ledvin. Metabolické dávkování nefropatie nefrotoxický účinek může být realizováno přímými (poškození spletité kanálky), nebo nepřímo (přes dizelektrolitemiyu, hemolýza, poruchy hemodynamiky a mikrocirkulace, metabolismu purinů a další.). Sulfa ledvin - forma akutního selhání ledvin v důsledku renálních rychlými sulfonamidů blokády (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). Acetylované produkty metabolismu (krystalů), vede k blokáda kanálků nadále anurií. Doporučuje se pro prevenci nadměrného mírně alkalické vody.
6. faktory, které vedou k narušení toku moči - ledvinové kameny, komprese močovodu, atd.
7. Vrozené vývojové vady - hypoplazie, polycystické.
8. Dědičné fermentopathy.
Ledviny reagovat na prakticky jakýkoliv stimul (Irri-znamné), jakékoliv poruchy homeostázy (kolísání krevní tlak, infekce, imunogenní faktory, zánět) a ve většině případů reagují poměrně stereotypní a nespecificky. Vzhledem k této „renální odpověď“ onemocnění ledvin odrůdy projevuje stejné příznaky - hematurie, proteinurie a nefrotických jevů. V každém patologického procesu zapojen a glomerulů a tubulointersticiální přístrojů a nádob. Samozřejmě, že poměr lézí závažnosti je jiný.

močový syndrom

Nejběžnějším projevem onemocnění ledvin. Charakterizované rozvojem hematurie a proteinurie. Existuje mnoho algoritmů pro určení povahy hematurie. Tam je bolest a bezbolestné jeho tvar. Rozlišovat typy hematurie původ :. ledvin, ledvinné pánvičky, močovodu, močového měchýře a další tvoří bolest spojená s poškození ledvin, ledvinové koliky, identifikace konkrementy s nefrolitiázy. Možné bolest s hematurie u pacientů se srpkovitou anémií, polycystických, když není vyloučena z kombinace leukocyturia, bakteriurii.
Bezbolestná hematurie forma je častější u glomerulonefritidou, pro nádory. Méně pravděpodobné, že cenné při léčbě koagulačních poruch heparinu cytostatik. Dále, možné renální vaskulární anomálie (arteriovenózní zkrat), systémové vaskulitidy, amyloidóza, diabetická nefropatie.
Podle moderních koncepcí (. BI Shulutko 1983-L Simpson et al, 1987), se hematurie kapilární tubulární mechanismus a hlavní místo výstupu erytrocytů - peritubulárním kapilár. Nepřímo ve prospěch tohoto mechanismu (navíc k absolutní blízkost kanálků a kapilár) říci, časné změny v kapilárách je v nephritis a na hranici hypertenze. Studovat hematurie vede k závěru, že způsobil ji diagnostikovat toto onemocnění je možné pouze pomocí biopsie. Důležitá poznámka: hematurie - nespecifický syndrom. Pokud budeme souhlasit s navrženou (kapilární trubicové) mechanizmu ledvin hematurie, pak, samozřejmě, mluvit o tom, nebo trubkový glomerulární hematuria není nutné. Je také jasné: povaha hematurie v nefropatií, její vztah k porážce rozdělení nefronu je třeba určit, se zaměřuje nikoli na povaze hematurie a doprovodných příznaků.
Diagnostická hodnota proteinurie - impozantní příznakem mnoha onemocnění ledvin - nejednoznačné. Kvantitativní a kvalitativní analýza bílkoviny v moči důležitá pro stanovení jak povahu a místo destrukce. Správné vysvětlení proteinurie je možné pouze v případě, že dostatečně úplné znalost jeho mechanismy, topografie existujících překážek plazmatických a tkáňových proteinů v moči. Albumin je normálně záporně nabitý, je odrazen záporně nabité glomerulární glykokalyx. V závislosti na hodnotě pH albuminu může dojít ke změně náboje-ztráta glikoka-Likso může vést ke zvýšené filtraci albuminu. Přidělit Glomerulární, trubkovité proteinurii a smíšené proteinurii- přetečení, sekreční a gisturiyu. Glomerulární proteinurie je typ selektivní a neselektivní smíšené.

Video: Příčiny onemocnění ledvin

nefrotický syndrom

Tím se rozumí symptom-syndrom, ve kterém označený proteinurie větší než 3 g / den, hypoproteinemii (méně než 60 g / l), hypercholesterolemie a edém. Nefrotický syndrom je častým projevem mnoha velmi nesourodých zásadně různými nemocemi. Mezi ně patří :. glomerulární léze, (glomerulonefritidu, lipoidní nefróza, nefropatie heroin, diabetes, srpkovitá, drogy poškození ledvin selektivní proteinurii způsobené neviditelné (nepřístupná moderních metod průzkumu) léze mohou změnit elektrický náboj membrány a konformace proteinu - neselektivní - hrubší poškození glomerulární bazální membránou.

Video: Udělejte si test na příznaky onemocnění ledvin!

edematous syndrom

Méně časté edém mozku, doprovázené bolestmi hlavy, křeče, přechodná ztráta zraku (amaurosis) - z trávicího traktu (zvracení, průjem). Hlavní mechanismus renální edému - zpoždění v těle sodíku a vody. Ztráta bílkoviny v moči vede ke snížení celkového obsahu bílkovin v krevní plazmě (hypoproteinemii), snížení množství albuminu (hypoalbuminemia), vede to k onkotického poklesu tlaku, výstup kapaliny z cévního prostoru do intersticiálních. Takto zkapalněný objemu cirkulující objem krve a receptory jsou stimulovány prostřednictvím systému renin-angiotensin-aldosteron aktivuje produkci v nadledvinkách, zvýšená sekrece ADH. Aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíkových iontů v renálních tubulech, ADH podporuje zadržování tekutin.

lipoidní nefróza

} {Modul direkt4

Difuzní lézi neimunní povaze epiteliální výstelky glomerulárních kapilár je příčinou 70-80% všech případů nefrotického syndromu u dětí a asi 20% u dospělých. Etiologie a patogeneze není dosud znám. Současné přístupy lipoidní nefróza spojené s přítomnosti selektivního defektů kapilární permeability. Tam vada elektrostatický funkční bariéry kapilární stěny. Je zřejmé, že prolomení bariéry může být vyvolána jakýmkoliv nespecifických příčin. Žádné viditelné změny v glomerulárních strukturách. Peak incidence - 3 let. Klinicky vyvinutý podrobný nefrotický syndrom doprovázený proteinurie, kavitárních edém, poruchy srážení krve.

glomerulonefritis

Klasifikace GN konat morfologické principu, i když s imunologickými kritéria.

Imunitní komplex GN:

• Mesangiální proliferativní GN, GN včetně akutní, JGA-nefropatie, JGG a JGM mesangiální nefritidy.
• Membranózní GN.
• Membranózní-proliferativní GN.

GN s mechanismem protilátky:

• extracapillary GN
• Guspaschera syndrom.

Etiologie GBV do hry: mikroby - nefrogenní streptokoky, bílá Staphylococcus, Enterococcus, Salmonella tyfu, diplokokk- -tsitomegalovirus virus, herpes virus, virus hepatitidy B, virus Epstein-Barr- parazité - Plasmodium falciparum, Schistosoma, toksoplazmy- léky, jedy, cizí sérum - endogenní antigeny - nukleární, kartáčový lem, thyreoglobulin imunoglobuliny, nádorové a embryonální rakovinovým.
V patogenezi imunitní odpovědi dochází, se provádí pomocí mezimolekulárních interakcí antigenu a MHC složek (velká histokompatibilního komplexu). Kombinace antigenu a receptorové molekuly komplex je rozpoznáván T-lymfocyty. Antigen-kódující molekuly komplexu a receptorů T-lymfocytů poskytují nezávislou specificitu imunitní odpovědi. Výskyt glomerulární a tubulointersticiální škody způsobené nebo zahrnuje T-buněk - vrah, nebo reakci makrofágů nebo jiných mechanismů.
Genetická predispozice překrývá expozici antigenu (antigen sám - endogenní nebo exogenní). Poté, normální imunitní reakce za vzniku poruch IR spouštěcí mikrocirkulaci a vývojové mikrotrombozov mikronekrozov (tj., Ne-specifický zánět). Pod vlivem chemotaktických faktorů polymorfonukleární leukocyty koncentrovat v glomerulu navíc otslaivaya endotel opsoniruya fagotsitiruya IR a uvolněn z fosfolipidů buněčných membrán prostaglandiny, leukotrieny, histamin, kationtových proteinů, koagulační faktory, enzymy. Dílčí součet - glomerulární poranění, depolymerační glykoproteiny GBM, zvýšení propustnosti této sloučeniny s pravděpodobným poškozením a také to.
Problém chronického GN (CGN) zaujímá centrální polohu v nefrologie. Zhruba třetina pacientů nephrology diagnostikována CGN stává častou příčinou selhání ledvin.
Podle patogenezi AGN - klasického vzoru imunitního zánětu. V 90% pacientů se zvýšenými hladinami JGG a JGM, 93% poznamenat gipokomplementemiya, 60% jsou kryoglobuliny obsahující protilátky proti určité formy autologní JGG a cirkulující množství IR těchto posledně uvedených koreluje se závažností onemocnění a přítomnosti viditelných usazenin v tkáních, které nejsou pouze v ledvinách, ale a slezina.
Selhání ledvin - potenciálně vratné rychlé ukončení vylučovací funkce ledvin se zpožděním metabolismu krevních produktů obvykle odstraněny v moči. Rozdělena do prerenální (obecných hemodynamické poruchy), ledvin (ischemické nebo toxické poškození ledvin parenchymu) a postrenální (výtoku moči obstrukce)
Pre-renální forma akutního selhání ledvin se vyvíjí v podmínkách pozadí spojených se snížením srdečního výdeje, kardiogenní šok, srdeční tamponády dutin, arytmie, srdeční selhání, plicní embolie arterii- stavů spojených s jevy dilatační - sepse, anafylaktické shok- stavů spojených s poklesem objemu cirkulující krve - popáleniny, ztráta krve, dehydratace, průjmy, cirhóza, nefrotický syndrom, zánět pobřišnice.
Renální 75% akutní tubulární nekrózy v důsledku ischemických nebo toxické proti poškození ledvin, na 25% - akutní post-streptokokovou GN, systémová vaskulitida. Když to je výrazný pokles glomerulární filtrace.
Postrenální spojená s působením mechanických faktorů (ureteru, nádorů, obstrukce katétru, ureterální striktura, hypertrofie prostaty, zánětlivé edém) nebo funkčním poškozením (spinální míchy onemocnění, diabetická nefropatie, těhotenství, dlouhodobé užívání ganglioblokatorov).
Hlavními důvody -shok, nefrotoxický zranění a obstrukce v některých případech -gipovolemiya a kardiogenními poruch. Hlavní mechanismus patogeneze - ischémie ledvin, kanálky epitel a interstitium. Když je pokles krevního tlaku pod 70 mm Hg. Art. zlomený filtrace, což vede k záchvatu ledvinových cév a aktivující krevní oběh juxtaglomerulárních. Možná toxické poškození ledvin struktur. Patogenní základem onemocnění - akutní tubulární nekróza, vyvolání mechanické překážky snížena kanálku epitel. Projevuje anurií. Jako přední patogenetické faktory jsou poruchy vodě elektrolytů, metabolická acidóza, akumulace C02, zvýšení plicní ventilace, plicní zapojení do rozvoje poruchy dýchání.
Chronické selhání ledvin je v podstatě má výrazný morfologický ekvivalent - nefrosklerózu, tj. Je to výsledek většiny onemocnění ledvin. Pro jeho vývoje jsou významné: všechny formy GBV tubulointersticiální onemocnění (pyelonefritida a intersticiální nefritida), systémová onemocnění s onemocněním ledvin, dysmetabolický onemocnění (amyloidózy, diabetické nefropatie a dny), kardiovaskulární onemocnění, obstrukční léze - nádorů, močovodu obstrukce.
Výrazný projevem selhání ledvin - azotémie, tedy Zvýšené hromadění močoviny v obsahu krve amino-dusíku, methylguanin kyseliny močové, kreatininu.
Etapa: latentní, a uremický azotemicheskaya.
Všechny druhy selhání ledvin jsou doprovázeny poruchami funkce ledvin homeostatickém je následující.

1. Klesající hodnotu vůle.
2. Prudké snížení nebo dokonce zastavení vylučování (oligoanuria).
3. Porušení koncentrační schopnosti ledvin k rozvoji a gipostenurii izostenurii.
4. Azotemia - důsledkem porušení renální exkreční funkce ve vztahu k produktům metabolismu dusíku.
5. Porušení složení elektrolytu krevní plazmy.
6. Vývoj než plynné vylučovacích acidózy.

Důsledkem selhání ledvin se stává uremia - velmi obtížné pro genezi a extrémně těžký v souvislosti s klinickými příznaky. To zahrnuje nejen hluboké poruchy funkce ledvin, ale také nabízí celou řadu poruch orgánů a systémů. Tělo rovněž vyvíjí a humorální změny, a to zejména v krvi. Patogeneze urémie se neomezuje pouze na hromadění strusky produktů metabolismu dusíku.
Velký význam jsou poruchy elektrolytové rovnováhy v krvi. - hyperkalémie, hyponatrémie, hypokalcemie, atd Když hyperkalémie liší nejen elektrických, ale i mechanickou činnost myokardu. Procesy vedení jsou tlumeny do celkové blokády. V závažných případech možné srdeční zástava. Cévní poruchy jsou spojeny nejen s hyperkalémie, ale s fluidním přetížení, azotemicheskoy intoxikace.
Je pravidlem, že je anémie především narušení tvorby erytropoetinu.
Vzhledem k nesouladu přijetí a odstranění vody se často vyvíjí hyperhydrataci, kdy je pravděpodobné, otok následovaný poruchou funkce mozku a formování komatu. Hlavní mechanismus acidózy je spojen s akumulací krve sírová, fosforečná, a některých organických kyselin, jako jsou na výstupu pouze v ledvinách. Klinické projevy acidózy - dušnost, a dokonce i patologické typy dýchání (Kussmaul). Uremia často komplikována plicní edém. poškození jater v různé míře, je téměř nepřetržitě, protože játra a ledviny - hlavním orgánem homeostázy - jsou spojeny do harmonického systému řady společné rysy a zvláštnostmi oběhu, jsou tak zvané „šoku orgány“, a při selhání ledvin trpí společně.
Při akutním selháním ledvin a urémie, hlavní metodou patogenetické terapie - čištění extrarenální krve (extrakorporální hemodialýzy). V peritoneální dialýze jako semipermeabilní membrána slouží peritoneum a břišní dutina byla promyta speciálně složené sterilního roztoku. V zařízení „umělá ledvina“ semipermeabilní membrána je trubka nebo plech, uložený v komoře. Mimo kamera promyje dialyzátu.
V některých případech se aplikuje hyperbarické oxygenaci, snížení aktivity imunitních reakcí retardace blednutí ledviny.
Opakovaná aplikace hemodialýzy umožňuje získat čas pro obnovení normální funkcí ledvin. Když je progresivní onemocnění a vývoj nevratné poškození zachránit život pacienta umožňuje pouze po transplantaci ledvin. V naší době, jsme získali značné zkušenosti s úspěšnou transplantaci ledviny, ovšem rozšířené jeho použití je omezeno společný problém - jak překonat histokompatibilitě?