Acidóza při selhání ledvin. Osteomalacie a anémii u chronického selhání ledvin

Acidóza při selhání ledvin. Za normálních okolností, tělo produkuje 50-80 mmol větší metabolické kyselin než důvod, proč při selhání ledvin v kapalném prostředí, dochází k hromadění kyselých produktů. Pufrovací systémy jsou schopny kompenzovat od 500 do 1000 mmol kyseliny, zabránění koncentrace protonů v extracelulární tekutiny nezvýší nad úroveň kompatibilní s životem. Fosfáty, které patří ke kosti jsou také schopny spojit několik tisíc dalších mmol protony. Ale když jsou pufrové nádrže vyčerpány, plazma pH prudce klesá, pacient upadá do komatu a může zemřít v případě, že hodnota pH je méně než 6,8.

Anémie u chronického selhání ledvin, To způsobuje snížení tvorby erytropoetinu. Pacienti s těžkým chronickým selháním ledvin je téměř vždy trpí anémií. Primární příčinou anémie je snížená produkce erythropoietinu v ledvinách, které jsou nezbytné pro tvorbu erytrocytů v kostní dřeni. U těžkých ledvinových zranění nejsou schopny tvořit erytropoetin v dostatečném množství, což snižuje tvorbu červené krvinky a anémie.

Osteomalacie u pacientů s chronickým selháním ledvin Je to způsobeno snížením tvorby aktivní formy vitaminu D a zpoždění ledvin fosfátů. V dlouhém selhání ledvin také vede k osteomalacie spojené s částečnou resorpci minerálních látek, což má za následek změkčení kostní substance. Hlavní příčinou tohoto onemocnění je následující: pro tvorbu aktivní formy vitaminu D (1,25-digidroksikaltsiferola) požadovaného pro reabsorpci vápníku z střev, jeho prekurzor pomocí dvoustupňový proces musí být nejprve transformována v játrech a v ledvinách. Proto se značná poškození ledvin významně snižuje koncentraci krve v aktivní formě vitaminu D, což zase snižuje reabsorpci vápníku ve střevech a dodávající kosti.

dalším důležitým příčinou demineralizace skeletu chronické selhání ledvin, je zvýšení obsahu fosfátů v séru, která se vyskytuje v důsledku snížené glomerulární filtrace. Přebytek fosfát se váže ionty vápníku, ionizovaného obsah vápníku v plazmě se sníží, což stimuluje sekreci parathyroidního hormonu. Sekundární hyperparatyreóza pak zesiluje vyplavování vápníku z kostí, dále přispívá k jejich demineralizaci.

Jak bylo uvedeno výše, nárůst tlaku může zhoršit Ztráta glomerulárních kapilár ledvin a plavidla, která je hlavní příčinou konečného stádia chronického selhání ledvin. Naproti tomu, selhání ledvin přispívá k rozvoji hypertenze. To znamená, že vztah mezi krevním tlakem a onemocněním ledvin v některých případech představují bludný kruh: primární selhání ledvin vede ke zvýšení tlaku, což způsobuje další ztrátě ledvinové tkáně. To vede k dalšímu zvýšenému tlaku, atd., Až do vývoje v konečném stadiu chronického selhání ledvin.

vysoký tlak doprovázeno žádném celou patologii nefrologie jako poškození ledvin některých útvarů, které jsou schopné působit urémie bez zvýšení krevního tlaku. U některých onemocnění ledvin se vyznačují zvláštním tendencí k rozvoji vysokého krevního tlaku. Kromě toho klasifikace onemocnění ledvin, hypertenzní onemocnění na rozdělování a negipertenzivnye.