Toxický sítnice oka

Porážka chlorochin, hydroxychlorochin

Retinopatie vyvíjí se u většiny pacientů užívajících 250 mg denně nebo 750 mg chlorochin hydroxychlorochin. Retinotoksichesky účinek při přijímání hydroxychlorochin méně výrazný, než při léčbě chlorochinu. Retinopatie, která se vyvíjí při použití kteréhokoliv z těchto přípravků je pravděpodobně důsledkem obecného toxického účinku.

klinický obraz: Nejdříve známky poškození mohou být skotom v paratsentrapnoy zóně (v první řadě - na červené světlo), které se vyskytují před oftalmoskopických nebo elektrofyziologických změn. Použití Amsler mřížka pomáhá identifikovat tyto vady zraku, ale nejcitlivější metodou je v tomto případě statická perimetrie. Také časné změny lze uvést do electrocoagulogram (EOG) a elektroretinogramu (ERG). Změny viditelné ophthalmoscopically nebo fág vznikají především v parafoveal zóně. Tak paracentrální dobytek se vyznačuje nepřítomností nebo minimálním snížení zrakové ostrosti. Zvýšení kroužek RPE atrofie obklopující fovea vytváří lézi v „býčí oko“, které ophthalmoscopically k nerozeznání od jiných poškození tohoto typu. S šířením degradace v foveolární zóně PES snižuje centrální vidění. Kromě změn v zadního pólu pokračovala suplementace může vést k výrazné změny v sítnici a na periferii, což někdy vede k závažné ztrátě zraku a slepoty. Další změny v oku způsobené podáváním těchto látek zahrnují bělicí řasy, rohovky subepiteliální vklady a snižuje jeho citlivost a extraokulárních svalů ochrnutí.

léčba: Specifická léčba neexistuje, lék by měl být zrušen při prvním náznaku toxického poškození.

porážka thioridazin

rozsahPříprava fenothiazinu skupiny, který se používá při léčbě schizofrenie a psychóz různé.

Pravděpodobně, maximální denní dávka je důležitější než kumulativní.

klinický obraz: Obvykle vznikají stížností rozmazané vidění, poruchy vnímání barev (barvením nahnědlé odstíny) a tmavé poruchy přizpůsobení. V tomto případě změny fundu může chybět. Později to se vyvíjelo světlo, a pak se hrubší zrnitý retinopatie. U některých pacientů může být v lézi postoupit do spatřen vzoru nebo blyashkoobraznogo ztrátových PES a choriocapillaries a někdy až těžkou tapetoretinalnoy degenerace. změny progrese pigment (případně spolu se ztrátou funkce) může pokračovat po vysazení léku. Zvyšování ekstrafovealno „geografickou“ atrofii RPE a choriocapillaries podobný tomu, který v lobulární atrofie cévnatky, krystalická dystrofie Biett a horioderemii. Identifikovat drobné změny PES pomáhá PAH. ERG může být zpočátku normální, ale mění s progresi lézí.

léčba: Neexistuje žádný jiný než léky přerušení (je třeba připomenout, že pacienti vyžadují postupné rušení léky v této skupině) specifická léčba. Po vysazení toxických dávek jsou někdy jsou obnoveny zrakové funkce, ale je běžnější v prodloužené zpomalit průběh obou funkčních a anatomické změny.

Porážka chlorpromazinu

rozsahPříprava skupiny fenothiazinů, použitý jako sedativum při léčbě schizofrenie.

Změny v sítnici se vyskytují při dlouhodobém (více než 1 rok), kteří dostávali vyšší dávky (2400 mg denně).

klinický obraz: Poznámky slabě výrazný nespecifické migrace pigmentu je zřídka spojen s žádným funkčním poškozením. Dále ložiska nažloutlé granule vytvořené ve střední části za předním pouzdra čočky a zadních vrstev rohovky.

léčba: Specifická léčba neexistuje. Vzhledem k tomu, pacientů, kteří dostávají chlorpromazin, obvykle kromě toho přijala řadu jiných léků, které mají potenciálně retinotoksicheskim účinek, ke stanovení skutečné příčiny změn může být obtížné.

Porážka deferoxaminu

rozsah: Transfúzní hemosideróza.

klinický obraz: Intravenózní deferoxamin mesylát v dávce od 3 do 12 gramů na den v léčbě hemosideróza transfuzní vyvolaného narušení barvy, vzhledu prstencové scotoma, šeroslepost, pokles ERG a EOG, zvýšení temné doby adaptace. Očního pozadí a tak to nemůže být změněn nebo skvrna se stává našedlý odstín. Postihuje obě oči. Vývoj makulopatie a případně po dlouhodobé léčbě deferoxaminem podkožní injekcí. V FAG lze barvení detekována na úrovni RPE v oblasti makuly a někdy úniku z cév v terče ZN.

léčba: Odstranění drogy.

Porážka cisplatiny a karmustin

rozsah: Léky se používají samostatně nebo v kombinaci pro intraarteriální chemoterapie (intrakarotidnoy) v různých zhoubných nádorů.

dávkování: Vybrané individuálně. Často se v rozmezí od 150 do 200 mg cisplatiny a 30-100 mg pro karmustin. Došlo k následujícím změnám po podání 200 mg cisplatiny a 300-400 mg karmustin na maligních mozkových gliomů.

klinický obraz. Při léčbě cisplatinou (nebo v kombinaci s karmustin) je doprovázeno snížením pigmentového retinopatie. Původně určena centrální skotom, a pak zúžení zorného pole. U některých pacientů, v tomto případě ERG může být zrušena. Zhoršené vidění a pigmentace u pacientů léčených cisplatinou se obvykle vyjadřují mírně a přidáním karmustin mohou být amplifikovány.

Při léčbě karmustin (nebo v kombinaci s cisplatinou) je doprovázena zhoršené vidění oftalmoskopických změny sítnice typu myokardu, periarteritida, flebitida a papillita. Mezi další změny patří syndrom kavernózní sinus, částečná paralýza III a VI hlavových nervů vyjádřený vstřikování a chemóza spojivky, bolest a sekundární glaukom. Popsané změny se vyskytují u 65% pacientů, 6 týdnů po zahájení léčby léky. Pokud jste začala klesat zrakové funkce, obvykle postupuje až těžkou ztrátu zraku.

léčba: Zrušení drog. Vnutrikarotidnaya injekce nad úrovní pobočky oční tepny nebrání rozvoji očních komplikací.

porážka tamoxifen

rozsah: Tamoxifen citrát - nesteroidní antagonista estrogenu, který se používá u karcinomu prsu.

klinický obraz: Dlouhodobá (více než 2 roky) užívání nízkých dávek tamoxifen může vyvinout retinopatie (někdy - a / nebo keratopatie). Vyplývající z této změny (reverzibilní makulární edém a ukládání nažloutlých krystalů v paramakulyarnoy a foveal regionech, zákalu rohovky) téměř vždy reverzibilní. Po zahájení podáváním malých dávek léčiva někdy vyvíjí přechodný bilaterální optický disk edému a intraretinální krvácení a makulárního edému.

Retinotoksichesky efekt obvykle vyvíjí se zvyšující se dávky (typicky více než 240 mg za den) a vyjádří se v poklesu zrakové ostrosti, makulární edém, a vývoj se objeví bělavé usazeniny na vnitřních vrstev sítnice, které jsou intracelulární depozita výrobků degenerace axonů gangliových buněk sítnice. Oni jsou obvykle umístěny paramakulyarno, aby ve větší míře s časovým stranu, někdy mají tendenci se spojit, a počet a velikost se po vysazení léku nezmění. Navíc, někdy jsou šedavě bod ložiska na úrovni vnějších vrstev sítnice a RPE, které gipoflyuorestsentny s PAH.

léčba: Odstranění drogy.

Porážka kanthaxanthinu

rozsah: Karotenoidů barvivo E161 d použit k barvení potravin a léčiv. Je také používán v lupénka a ekzémy, nebo jako stahující.

klinický obraz: Perorálně (jako pojivo), s celkovou dávkou 19 g a bilaterální symetrickou nanášení zlatých částic je možno pozorovat více než dva roky, v povrchových vrstvách sítnice v makulární oblasti vzoru, který by se podobat koblihy. U některých pacientů, tyto stejné krystaly mohou být uloženy v rohovce na úrovni Descemet membráně. Čím vyšší je celková dávka obdržel, ukládání pravděpodobnější krystalů. Faktory, které přispívají k rozvoji retinopatie při nižších dávkách jsou místní poškození RPE, zvýšený nitrooční tlak a podávání léčiv s beta-karotenu. Ostrost zraku je obvykle není ovlivněna v tomto retinopatie, retinální citlivost, ale snižuje. Někteří pacienti mají mírně vzrostla během adaptace na tmu, a několik ukazatelů zhoršovat elektroretinograficheskie (tyto změny jsou reverzibilní u většiny pacientů s vysazení léku). Ukazatele EOG je normální. Když PAH je obvykle pozorována žádná změna, ale někdy to může být slabý giperflyuorestsentsiya typu „býčí oko“.

léčba: Zánik kanthaxanthinu.

Porážka mastku

Talek retinopatie indikuje přítomnost závislosti pacienta a drogové dlouhodobém používání je intravenózní injekce. Mastku jako inertní plnivo se vyskytuje v mnoha prášky pro orální podávání. Když je intravenózní roztoky takové přípravky mastek uložen v arteriálním systému plic a jater. To může také hromadit ve stěnách makulární cév, což způsobuje granulomatózní reakci s místními cévních uzávěrů, které vedou k makulárním ischemii.

klinický obraz: Talek vklady se zobrazí jako malé světlé nažloutlé krystaly v oblasti makuly. PAH je možné vidět na pozemcích nepřítomnosti perfuze, zvýšení foveální vaskulární zóny a úniku barviva skrz stěny nádoby. Ischemie může způsobit komplikace, jako je tvorba arteriovenózních anastomóz, neovaskularizace a sklivce krvácení. Pacienti si často stěžují na označeném a postupnému poklesu zraku.

léčbaSymptomatická.

Porážka analogů prostaglandinu F₂

Oční kapky s analogy prostaglandinu F₂ . Předpokládá se, že jejich použití je rizikovým faktorem pro rozvoj vratných ILC, a to zejména u pacientů s komplikovanou operaci šedého zákalu nebo přední historie uveitida, s cukrovkou a epiretinapnym fibrózou.

Video: Elena Malysheva. trombóza sítnicové arterie

léčba: DMO reverzibilní případy preparata- své usnesení lze urychlit jmenování místních kortikosteroidy nebo NSAID.

Porazit kyselinu nikotinovou

Používá se při léčbě pelagrou, hyperlipidemie a hypercholesterolemie. Při dlouhodobém používání, pacient může způsobit zákal a zhoršené vidění a metamorphopsia. Na vyšetření očního pozadí, makula objeví edematous. Makulární edém způsobený použití kyseliny nikotinové má funkci: je to neprojevuje na PAH, i když viditelné ZZÚ klasické ILC. Předpokládá se, že je to v důsledku nahromadění tekutiny hlavně intracelulárně, a ne v mezibuněčného prostoru.

léčba: Odstranění drogy.

Porážka rosiglitazon

Rosiglitazon se používá jako druhé linie terapie u pacientů s diabetem 2. typu, ve kterém jsou další činidla jsou neúčinné nebo jsou nepoužitelné. V posledních letech byly popsány případy zvýšeného DHS při léčbě rosiglitazonem. Předpokládá se, že se nezávisle zvyšuje propustnost stěn endoteliálních buněk v sítnici.

léčba: Odstranění této drogy, což může vést k rychlému snížení otoku, ale obvykle se nechá pomalu a může být nutné provést sítnice laserové fotokoagulace.

Porážka aminoglykosidů

Jednou z možností iatrogenní poškození je orgánem podávání velkých dávek gentamicinu nechtěně do přední komory po extrakci katarakty nebo podání do při pokusu o subtenon. To může vyvolat rychle se vyvíjející těžkou pokles zrakových funkcí druhý den po zákroku na pozadí specifického retinopatie, což je nejvýraznější v oblasti makuly.

I když se dávka gentamicinu a 200 ug během sklivce pro léčbu byly dříve považovány za bezpečné endoftalmitida, retinální infarkt se může vyvinout, když se podává 0,1-0,2 mg. poškození sítnice a případně v netoxických dávkách opakované injekce sulfátu gentamycinu. Ve většině případů se tyto změny popsané níže došlo po intravitreální injekci gentamicinu po vitrektomie 0,4 mg. Další nejčastější příčinou sítnice infarktu je profylaktickým subkonjunktivální podávání gentamicinu po operacích s otevřením oční bulvy (někdy poznamenat nitrooční podávání léků přes pooperační rány). Ačkoli tobramycin a amikacinu jsou méně toxické ve srovnání s gentamicinu, a tyto změny vyskytují v jejich použití.

Klinická pozorování naznačují, že netoxické dávky aminoglykosidy mohou být toxické, pokud se podává avitrealny oka, a to navzdory skutečnosti, že experimentální údaje naznačují, že prahové toxické účinky bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost čočky oka a / nebo sklovité.

klinický obraz: První oftalmoskopické obraz může vypadat obstrukce CAC: označen bledost a otok v oblasti makuly, příznak „cherry-spotů“, může také dojít k zblednutí sítnice ostatními odděleními. objevit intraretinální krvácení, jejich počet se zvyšuje. PAH je vidět na jasně definované oblasti nedostatku cévního prokrvení sítnice v oblasti makuly a únik barviva z okolních cév. Krvácení a zblednutí sítnice může trvat několik týdnů nebo měsíců. Později spojený s atrofií a pigmentové změny ZN setchatki- může splnit a rubeóza duhovky se sekundárním glaukomem.

léčba: Neefektivní, špatná prognóza pro zrak.

porážka interferon

U pacientů se závažným diabetem lézemi, vysoký krevní tlak nebo jiné retinopatie, ve kterém jsou části nedostatku kapilární perfuze sítnice, riziko progrese retinopatie a ztráty zraku se zvyšuje po subkutánní injekci IFN _2a ve velkých dávkách, které se používají u pacientů s nádorovým onemocněním.

klinický obraz: Bavlněné podobné více parametrů ischemické léze, intraretinální krvácení na očním pozadí (obraz se může podobat Purchera retinopatie), makulární edém a snížení ostrosti vidění. Tyto změny se vyskytují v období od 2 týdnů do 3 měsíců po zahájení léčby a může být reverzibilní po zrušení léčbu IFN. Snížená ostrost vidění může být nevratné, i když vzácné.

léčba: Zrušit preparata- ale toto rozhodnutí by měla být přijata společně s odborníkem, který předepsanou léčbu, a porovnávat potenciální přínos léčby s rizikem ireverzibilní ztráty zraku.

Porážka metamfetaminu a kokainu

klinický obraz: Po inhalaci kokainu a metamfetaminu může vyvinout prudký pokles zrakové ostrosti. V tomto popsáno amaurosis fugax, retinální vaskulitida exsudace downstream žíly a vitreitom, krvácení do sítnice a optického disku, CAC okluze více „bavlna exsudátů. Vývoj těchto změn je pravděpodobně souvisí s Adrenomimeticalkie reakci a prudkému vzestupu krevního tlaku.

léčbaSymptomatická.

Porážka lidokain a adrenalinu

Neúmyslné nitrooční lidokain při pokusu provést vstřikování pod spojivkou nebo pod kapsli čep je obvykle způsobí okamžité zakalení rohovky, žáka a expanzního zdvihu v kombinaci s vážným poklesem vidění. Tyto změny jsou obvykle reverzibilní a vymizí během několika dní. Ale také popisuje případy a nitrooční krvácení a odchlípení sítnice (na pozadí lidokainu s adrenalinem). Experimentální zavedení lidokainu do oka nemá přímý škodlivý účinek na sítnici.

Epinefrin (dipivefrin) jako sympatomimetikum, použity pro lokální hypotenzní terapii glaukomu a způsobuje rozvoj ERV u pacientů s pseudofakických nebo afakických.

léčba: Zdvihu lék symptomatická léčba, musí být pacient vyšetřen vitreoretinální operaci.

Porážka chininu

rozsah: Antimalarický drog. Používá se při pokusu o potratu nebo sebevraždu.

dávkováníDoporučená denní terapeutická dávka není větší než 2 g chininu toxicita obvykle se projevuje, když se podává více než 4 g, ale léze popsané případy a v nižší dávce.

klinický obraz: Příjem předávkování chininu uvnitř vede k rozvoji celé řady příznaků, včetně nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy, třes, hučení v uších, hypotenze, útlum nebo kóma. Je-li osoba se probudí během dne, může zjistit, že úplně slepý. Angiografické obraz se nemění s výjimkou mírného oslabení pozadí choroidální fluorescence. ERG může být normální. Během několika dní, zraková ostrost je obnovena, ale je uložen jen malý ostrůvek centrálního vidění. Na ERG zmizí | 3-vlnu. Několik dní po navrácení centrální sítnice znovu stává transparentní, progresivní řídnutí tepen v očním pozadí, a tam je zblednutí optického disku.

léčba: Žádná léčba s prokázanou účinností. Teoreticky, to dává smysl, přiřadit více požití aktivního uhlí. Vazodilatancia nejsou zobrazeny.

Porážka methylalkoholu

klinický obrazPo 18-48 hodin po požití methylalkoholu, který je metabolizován na formaldehyd a kyselina mravenčí v stížností pacienti rozmazané vidění, které se liší v závislosti na závažnosti skvrny před očima k dokončení oslepnutí. Bez ohledu na stupeň snížení poruch vizuální funkce označená pupilární reakce na světlo. Pacienti s pokročilým a nereagují na světlo žáka obvykle umírají, a pokud přežije, trpíte těžké ztráty zraku.

V očním pozadí může být viděn splachovací ONH, pruhovaný bělavý oblast na okraji disku otoku sítnice nádoby podél páteře. U přežívajících pacientů po dobu 1-2 měsíců atrofie se vyvíjí ZN. Mezi nejčastější vady v zorném poli současně hluboký tsekotsentralnaya skotom, často ovlivňuje bod fiksatsii- také poznamenal, zúžení hranic v terénu. Zjištěné vady RNFL a zhoršení ERG. Snad rozvoj slepoty.

léčba: Výplach žaludku je to možné dříve požití ethanolu (jak absorpce, distribuce a metabolismu methanolu a ethanolu jsou stejné, a druhý má 100krát vyšší afinitu k alkoholdehydrogenázy) a korekci metabolické acidózy.

Video: Reoptik prostředky pro oči

porážka amiodaron

rozsah: Antiarytmických léčiv.

klinický obrazU pacientů léčených dlouhodobě amiodaron může vyvinout whorled keratopatie, třes, ataxie, plicní fibróza, a někdy - rozmazané vidění spojené s otokem optického disku a krvácení na něm. Někteří z těchto pacientů později vyvinula atrofii SA a zúžení tepen sítnice. Je to právě tato neyrooptikopatiya je komplikace léčiva nebo normální nearteriitnoy přední ischemické neyrooptikopatiey u pacientů náchylných k rozvoji této patologie, není přesně stanovena.

léčba: Odstranění drogy.

Porážka digitalis a digoxin

rozsah: Srdeční glykosid používá k léčbě fibrilace síní a flutter a městnavého srdečního selhání.

klinický obraz: Digitalis a digoxin ve vysokých dávkách může způsobit zhoršené vidění, photopsias, porušování barvy (obvykle detekovány ksantopsiya- pacienti mohou nezávisle ne stěžovat), zhoršení adaptace na tmu, vzhled negativních dobytka a snížení amplitudy ERG na blesku. Fundus oka najednou vypadá v pořádku.

léčba: Odstranění léku, načež se obnoví vidění a parametrů ERG.

Porážka glycin / kyselina aminooctová

Glycin je nejčastějším řešením zavlažování během operací transuretrální resekci. Při dlouhodobé expozici prostaty žilní dutiny a tím může dojít k absorpci přebytečného glycinu. Po dosažení jeho hladiny přibližně 4,000 mol / l se může objevit stížnosti „okénka“ nebo výrazné snížení až o několik hodin (to se také liší ERG). Oftalmoskopické obraz je normální. Retinální dysfunkce, zdá se, že v souvislosti s účinkem glycinu jako inhibiční neurotransmiter.

sideróza

klinický obrazPo nárazu na oční cizího tělesa množství železa mohou začít oxidovat a způsobit lokalizované nebo difuzní (v případě nalezení cizího tělesa v komoře sklivce) sideróza, znaky, které jsou: mydriáza, ztmavnutí duhovky a oranžové vklady v předních částech subkapsulární čoček. Zadní části oční bulvy může být zákal optických médií, prevenci fundu vyšetření. Někdy hyperémie očního disku a průsaky v této oblasti s PAH. V budoucnu může vyvinout obraz, který se podobá retinitis pigmentosa, který je doprovázen postupným zužováním zorného pole. Někdy jsou také změny v ERG, které mohou být reverzibilní časnějšího odstranění cizího tělesa.

Během procesu se liší. Někdy cizí těleso může být absorbován nebo zapouzdřeny, sideróza jevů a tím stabilizaci nebo regresi. Tak hyperpigmentace zapouzdřený hmota může simulovat choroidální melanom. Obecně platí, že cizí tělesa železa by měly být odstraněny, a to zejména v případě, že jsou příznaky oční sideróza.

léčba: Odstranění cizího tělesa.

chalikózy

klinický obrazPo zasažení očí pacientů cizích těles mědi mohou být různé reakce na jeho pobytu v oku. Zánětlivá odpověď může být minimalizováno, a pomalé difúze mědi způsobuje impregnaci různých očních tkání (periferii rohovky v kruhu Kaiser Fleischer, šedý zákal je slunečnicový heterophthalmia). Žluto-zlatý inkluze nepravidelného tvaru může být uložen v makulární oblasti, a to i v případě, že je daleko od místa výskytu cizího tělesa. Oni zřejmě nemají velký vliv na zrakové ostrosti. ERG rovněž téměř nezměnila asi u 50% pacientů s chalikózy.

léčba: Odstranění cizího tělesa.

argyrism

klinický obraz: Argyrosis obvykle spojován se změnami v pigmentaci kůže, sliznice, a mnoho orgánů. Pokud dojde k odbarvení tkáně v oku po topické stříbrné přípravků je modro-šedé zbarvení spojivky a rohovky, se nazývá Argyria. změna barvy způsobená ukládáním stříbra na bazální membránou a Descemet membráně. U pacientů užívajících dlouhodobě do příprav stříbra, normální vzor choroidey (a „tiché“ cévnatky při PAH) nemůže být viděn, a ve světle červené bez fundus může vypadat jako leopard. Tyto změny jsou pravděpodobně způsobena ukládáním stříbra na Bruchovy membrány, takže je neprůhledná.

léčba: Ukončení přípravky obsahující stříbro.

Mramorování / špinění sítnice s nedostatkem vitaminu A

klinický obrazPacienti s nedostatkem vitaminu A v jeho nízkému obsahu v potravě, syndrom střevní malabsorpce, enteritidy, chirurgie tenkého střeva s vytvořením anastomózy, chronické onemocnění jater nebo transplantaci může rozvinout rohovky xerózu a stížnosti na zhoršení šera, a také objevit specifický změny v periferní sítnici v podobě více žlutavě bílý zrnitý skvrn na úrovni PES (fundu xerophthalmias Uemura nebo syndrom). Tyto skvrny jsou různých velikostí a tvarů, a někdy se podobají drúzy.

léčba: Určení vitaminu A. Změny v ERG a očního pozadí, může být částečně nebo zcela reverzibilní, v závislosti na tom, zda nemoc je chronické povahy, nebo ne.

oxid uhelnatý porážka

klinický obraz: Fundu více krvácení v RNFL, podobné těm, které se syndromem Tersona nebo výšky retinopatie, někdy - s optikou disku otokem a zahušťování a vinutostí retinálních žil.

léčbaSymptomatická (anti-hypoxie).

Altitude retinopatie

klinický obraz: U zdravých lidí jako celku prostřednictvím 6-96 hodin po lezení do výšky obvykle vyšší než 5 metrů nad mořem, může být retinální krvácení (obvykle vícenásobné ve vrstvě nervových vláken, často především v obvodu sítnice), optický disk edém, a selektivní entopsii ztráta barevného vidění. V tomto případě jsou běžné příznaky výškové nemoci mohou být v obou případech pozorovat i chybět.

léčba: Simptomaticheskoe- Celková prognóza je dobré pro zrak.

Porážka sildenafilu

Sildenafil je selektivní inhibitor cGMP specifické fosfodiesterázy-5 použit k léčbě erektilní dysfunkce. Je však také inhibuje sítnice specifické hladiny fosfodiesterázy-6, měnící cGMP (cyklický guanosin monofosfát) v rámci sítnice.

klinický obrazPacienti si mohou stěžovat na různé porušování pohledu zákalu, světloplachost, tsianopsiya.

V posledních letech se případy přední ischemické neyrooptikopatii nearteriitnogo typu, zatímco byly popsány užívající sildenafil. Navzdory tomu, že při užívání sildenafilu přímé důkazy o zvýšeném riziku přední ischemické neyrooptikopatii ne, pacienti by měli být upozorněni na nutnost konzultace s očním lékařem v případě náhlé ztráty zraku.

Video: Aznauryan IE poškození sítnice ultrafialovým

Toxické poškození zrakového nervu

ZN toxické léze jsou nejčastější v léčbě tuberkulózy ethambutolu. Projevují akutní retrobulbárními optikopatiey. V tomto vidění se podstatně sníží, narušení barevné vidění, jsou defekty v zorném poli (obvykle časové strana). ONH zpočátku vypadá obecně (ale někdy to může být OTECH) a poté se vytrácí s časem. Odstranění této drogy u většiny pacientů dochází k postupnému oživení zrakových funkcí, která může trvat delší dobu (do 12 měsíců). Trvalé snížení spojené s pokročilým atrofie ZN různé míře. Optikoneyropatiyu může způsobit toxické chloramfenikol, isoniazid, streptomycin, chlorochin, srdeční glykosidy, některé odčervení a protirakovinné léky, antidepresiva (inhibitory MAO, ergotamin, a další.).