Porážka různých struktur orgánu zraku v důsledku vedlejších účinků některých léků

Fetální syndrom warfarin se vyvíjí v důsledku přijímání matku novorozence v 1 trimestru warfarinu. Novorozené pozorovány následující anomálie vidění: hypertelorismus, mikroftalmie, šedého zákalu, oční atrofie.
Kromě toho existují nosní hypoplazie, choanal atrézie, respirační poruchy často vyvinout kostní anomálie v podobě bodového chondrodysplasia. Často opožděný fyzický vývoj. Možné hydrocefalus, meningocele, rozštěpení krčních obratlů, hluchoty, křečí.
Příjem matka během těhotenství hydantoinové antikonvulzíva příčin fetálního syndromu hydantoin.
Abnormální vývoj oka zahrnují epicanthus, mírné hypertelorismus, ptóza, strabismus.
Pozorovaná podvýživa, mikrocefalie, krátký nos s širokým hřbetem nosu, makrostomiya. Existuje rozštěp, krátký krk s křídlovými-záhyby, hypoplastických distální falangy a hřebíky. Pacienti pozadu v psychomotorického vývoje.

změny v spojivky

Oftalmopatologiya je dominantní, když je vystaven k tělu oxidu stříbrného. Porážka oka oxidu stříbrného se nazývá Argyria (Argyria). Pacienti si stěžují na pocit tíhy věku, zvýšení večer, slzení, mukózní výtok nebo mírné mukopurulentní povahu spojivkového dutiny. K dispozici je také změna barvy spojivky oka a kůže očních víček. Na vyšetření odhalily šedavé-zelené barvy na oční bulvy, semilunárního složit slzné myastsa, vnitřní okraj kůže a oční víčka. Možná, že tvorba pterygia. Při biomikroskopie pod epitelu spojivky oční bulvy a očních víček zjistit více samostatných a sloučení shluky tmavě hnědé zrn, někdy ve formě pouzdra, obklopující cévy. V hlubokých vrstvách rohovky často odhalí tmavohnědý pásma prokládání. Určuje zvýšení prahové Adaptometry
tmavé adaptace.
Delší kontakt s oxidu stříbrného, ​​jehož obsah je několikanásobně překračuje maximální přípustné koncentrace v okolním vzduchu, s výjimkou poškození očí, na vědomí, šedé barvy obličej, ruce, nazelenalá nehtového lůžka. Od jiných orgánů a soustav, krevní abnormality obvykle neukazují.

slezoproduktsii narušení

U léků, které způsobují slezoproduktsii Porušení zahrnují anticholinergní činidla, adrenergní blokátory (např. Propranolol) a NSAID.
Hydrochlorothiazid se používá při léčení hypertenze, také snížena produkce slz a způsobuje suché oči.
Antihistaminika jsou blokátory třídy H₁ - Receptory v důsledku na anticholinergní účinky může snížit produkci slz a úpravě klinické refrakce.
Isotretinoin, vitamin A analogu používané pro léčbu kožních onemocnění, také může způsobit suché oko. Příznaky vymizí se zrušením drog.

Jsou tyto léky, které potlačují slezoproduktsii a způsobení škody na slzného filmu:

• antihypertenziva (adrenoblokatory - timolol, propranolol, korgard- methyldopa, reserpin) klonidin;
• anticholinergní léky (atropin, skopolamin);
• diuretika;
• fenothiazinu antipsychotika (chlorpromazin);
• antihistaminika (difenhydramin, klemastin);
• antidepresiva (desipramin, imipramin);
• narkotika (morfin).

Suchost v oku, u některých pacientů hlášeny v průběhu prvních 6 měsíců po fotorefraktivní operací. Příznaky způsobené poruchami prerogovichnoy roztržení fóliové struktury, včetně povrch rohovky mění slezoproduktsii zhoršené reflexní oblouk a uvolněním rohovky mrkacího reflexu po operaci.
V 5-7% pacientů, kteří měli stížnosti sucha v oku lokální aplikaci glukokortikoidů (maksideks, maksitrol, prenatsid). V tomto případě se ukazuje zrušení glukokortikoidů a receptů umělé slzy 3-5 krát denně.

Změna žák

Po dlouhou porušení pupillomotornye čas patří do kategorie vzácných a obecně podporovat klinické příznaky. V posledních letech klinická hodnota získaná zornice syndromů spojených se změnami v hodnotě rovnosti, tvaru, centrování a barevných reakcí žáků.
Mnoho léčivých činidel ovlivnit velikost zornice a reakce způsobené přímým modulace autonomního nervového systému, centrálního nervového systému, nebo interakce s hypoxií. Změny žáka je pravděpodobné, že k narušení zrakové ostrosti.
Sympatomimetika a stimulanty CNS (adrenalin, kokain, amfetamin), může dojít k rozšíření zornice výsledný účinek na žákem dilatátoru receptory. Charakteristickým projevem CNS stimulanty předávkování je žák nereaguje na světlo.
M-holinoblokatory příčinou mydriáza, že blokují účinek svěrače žáka.
To může být způsobeno miózy léky působící na svěrače žáka nebo modulují přenos nervových impulsů v CNS: barbituráty, omamných vitaminu A.

Zákal rohovky a čočky

Nejčastěji ložiska v rohovce vznikají na Descemet membráně kolem končetiny. Zařazení do objektivu během lékové terapie jsou méně časté a změny obvykle odezní se zrušením léčiva. Stížnosti pacientů jsou redukovány k poklesu zrakové ostrosti, mlžení nebo zvýšit odrazy.
Rohovkové zákaly způsobují amiodaron, chlorochin, gidroksihlo-Rohini chlorpromazin, Chlorprothixenum, propazin, adrenalinu.
Cataract - amiodaron, zlaté přípravky, Chlorprothixenum.
Některé léky zvyšují citlivost čočky na ultrafialové záření, nepřímo ovlivňuje vzhled jeho neprůhlednost.
Amiodaron způsobuje inkluze v rohovce 90% pacientů.
Nepříjemné pocity v očích se objeví pouze v případě výraznější změny rohovky. Jsou jako fotofobie, rozmazané vidění při pohledu dolů, zvláště za špatných světelných podmínek, nebo vidění duhové třpytky kruzích kolem jasného světelného zdroje. Někdy tam je pocit suchého plynu, svědění očních víček, pocit cizího tělesa v očích, slzení. Zrakové funkce obvykle netrpí.
Nejdříve znakem cíle amiodaronovoy keratopatie změny v povrchových vrstvách rohovky, připomínající řádku Staley-Hudson. S progresí procesu počet řádků zvyšuje, získají zrnitou strukturu, různě větvit a často dosahují končetinu. Větvení linky obvykle vycházejí z jednoho bodu rohovky, která se nachází pod zornice zóny a podobají kočky vousy, ventilátor vírové nebo spirálový vzor otisků prstů. S progresí technologické linky, aby se více nasycených a téměř zcela pokrývají dolní třetinu rohovky, a někdy centrální zónu. Jsou umístěny v hlubokých vrstvách epitelu, povrchové vrstvy, které netrpí. Rohovka fluorescein nebarvené. Citlivost rohovky, její tloušťka a stupeň vaskularizace se nezmění. Popsaný izolované případy předních zákalů subkapsulární čočky v průběhu léčby amiodaronu.
Tento proces je obvykle oboustranná. Histologicky detekovat polymorfní intracelulární zařazení, velikost 0.15-0.5 mikronů, zejména četné v bazálních buňkách epitelu rohovky a spojivky. Stejné inkluze se nacházejí ve fibroblastech a endotelu krevních cév spojivky. Epitel čočky, jsou velmi vzácné.
Patogeneze nemoci, přikládají význam Nadbytek jodu při příjmu antiarytmickou amiodaron (CORDARONE), protože jedna molekula má dvě amiodaron jodu. Také, amiodaron váže vodíkové ionty v lysozomech a tvoří nerozpustné polární lipidy. Akumulace druhé a určuje charakteristický obraz nemoci. Primární léze spodní části rohovky je úloha mechanice - to je v této oblasti rohovky, je v kontaktu s okraji dolního víčka. Záležitosti a individuální citlivosti pacienta amiodaron.
Obvykle ložiska v rohovce se objeví v průběhu 1-3 měsíců po zahájení léčby amiodaronu. V souvislosti s benigním procesu rohovky doporučeno, aby Zrušit Léčba amiodaron, a přejít na příjem malé (100-200 mg) denních dávek obvykle nezpůsobuje změny v rohovce. Po vysazení usazování léčiva v rohovce sami zcela zmizí po 3-7 měsících.
Chlorochin (jeho metabolity), používané k léčbě a prevenci malárie, tvoří klasický depozice, a to nejen rohovky, ale v objektivu, a má toxický účinek na sítnici. Obecně ložiska představují žluto-bílé skvrny v projekční optického trhliny. Pacienti si často stěžují na halo efekt, který zmizí, když zrušíte lék.
Některé NSAIDs (naproxen a indomethacin) může také způsobit změny v rohovce.
Amantadin (antivirové léčivo) ve vysoké koncentraci v slzného bodu způsobí rohovky usazeniny, které zmizí při jeho zrušení.
Fenothiazinu při delším používání způsobuje zákal rohovky v kombinaci s ložisek v objektivu. Tento účinek je spojen s anticholinergní léky. Při dlouhodobém používání fenothiazinu, může být zadní subkapsulární katarakta.
Chlorpromazin často má vedlejší účinky, které jsou přímo spojené s dávkou léku. Zákal v přední kortikální vrstvou čočky v žáků oblasti ve formě pelet, jsou důsledkem léčiva fototoxicity v důsledku tvorby peroxidových radikálů. Zákal rohovky vznikají později, obvykle v hlubších vrstvách, jako hnědý opar, který se skládá z granulí. Zhoršené vidění se často vyskytuje, ale není povinné.

} {Modul direkt4

Také způsobit rohovky opar chlorochinu, gentamycin, indomethacin, epinefrin, suramin a soli zlata.
Soli zlata (auropan et al.) Jsou často používány v léčbě revmatoidní artritidy a může způsobit zakalení rohovky a čočky. Opacity, obvykle dochází po požití 2 g zlata jako zlato bar zákalu v povrchových vrstvách stromatu na obvodu.
Kortikosteroidy mohou také způsobit zákal čočky v zadní subkapsulární katarakta. Zákal může být zahájeno řešení a krémy, dostane na periorbitální oblasti, jakož i užívání steroidů v astmatu. Šedý zákal může dojít pouze při zvýšené citlivosti na lék, ale steroidy při léčení chronických plicních onemocnění, by neměl být omezen v důsledku riziko vzniku šedého zákalu.
Mechanismus vzniku steroidu katarakty nebyl studován, ale poznamenat, její závislost na délce léčby a dávky léků. Je známo, že steroidy působí na dopravu vody v čočce. Vody a elektrolytů dopravy jsou nezbytné k udržení jeho transparentnost. Studie ukázaly, že steroidy mohou způsobit poškození bílkovin čočky a vést ke změnám ve struktuře čočky, které proteiny jsou více citlivé na oxidační procesy, což vede ke snížení průhlednosti materiálu čočky. By měly pečlivě sledovat pacienty, brát steroidy, protože změny v čočce jaderné šedého zákalu nevratné, pokud steroidy.
Fenytoin, antiapopleksichesky droga způsobuje kataraktu u zvířat, jako u lidí. Jeho mechanismus účinku není znám.

Změna nitroočního tlaku

Společnými komplikací farmakoterapie patří zvýšená nitrooční tlak. Pokud se doba není přestat brát drogy, zvýšení nitroočního tlaku může vést k nevratným změnám glaukomu, snížení zrakové ostrosti a dokonce slepotu.
U pacientů s úzkým glaukomu s uzavřeným úhlem, nebo s anamnézou akutního záchvatu glaukomu může způsobit několik skupin léků (například dusičnany). Jakékoliv léky, které způsobují mydriázu (např anticholinergika) může vést k akutním záchvatu glaukomu. Primární mechanismus je zablokovat žáka v pozadí mydriáza a akutní otok čočky.
Má se za to, že zvýšení nitroočního tlaku, když se vezme glukokortikoidy obvykle označuje genetickou predispozici pro glaukomu s otevřeným úhlem. Pacienti s glaukomem kortikosteroidy jsou kontraindikovány.
Tetrahydrocannabinol, aktivní složka marihuany, snižuje nitrooční tlak při aplikaci, intravenózní aplikaci, nebo kouření. Obvykle je tento efekt pozorován při dlouhodobém používání. K dispozici je také snížení zarudnutí a slzení.
Etanol snižuje nitrooční tlak v důsledku diuretické účinky.

Toxické účinky léčiv na sítnici

Při dlouhodobém užívání (typicky kollagenozah) delagila (chlorochin hingamina) vzniká delagilovaya retinopatie.
Patogeneze velkou hodnotu pro schopnost buňky obsahující melanin, selektivní nanášení delagila je. Důležité je, že po obnovení drog zrakové funkce nemá smysl, a změny ve fundu jsou nevratné.
V počátečním období onemocnění se projevuje stížnosti světlo rozmazané vidění, ztrátu jednotlivých písmen čtení, poruchy vnímání barev, vzhledu barevného halo kolem světelného zdroje. Identifikovat paracentrální. relativní skotom, keratopatie epitelu a subepiteliální vklady tečkované rohovky hnědý, skvrny v spojivky oční bulvy ve oční štěrbiny, poruchy pigmentace a otoky v oblasti makuly, zmizení makulární reflex. V následujícím zraková ostrost se výrazně snižuje, narušení tmavé adaptaci. Zobrazují absolutní centrální skotom, významné zúžení tepen a arteriol sítnice, optického disku bledost, fokální pigmentace na pozadí difuzní depigmentace fundu. Makulární oblast získává obraz „do černého“ - tmavě červený střed obklopený prstencem s mnoha bílých skvrn, které jsou defekty pigmentového epitelu. Případ sekundární tapetoretinalnoy retinální dystrofií motivaci delagilom intoxikace.
Při PAH v makulární oblasti ložisek giperflyuorestsentsii stanovena odpovídající zóny přeběhnout pigmentového epitelu. Identifikovat změny v postavení ERG a EOG.
Všechny fenothiazinu antipsychotika mají různé sítnice toxicitu.
Po několika týdnů nebo měsíců po zahájení léčby mellerilom (thioridazin, sonapaksom) - piperidin skupinou neuroleptických derivátů fenothiazinu používané v léčbě různých duševních poruch, retinopatie mellerilovaya vzniká, který protéká podle typu akutní retinální pigmentové degenerace.

Existují tři stadia nemoci.

• I. etapa - po 2-9 týdny po zahájení léčby mellerilom objevují subjektivní zrakové poruchy, je v rozporu s šera a adaptace na tmu, stejně jako obtíže při čtení kvůli ztrátě jednotlivých částí textu. Ostrost a zorné pole zůstává normální. V fundu léze nejsou zjištěny. Po 2-10 týdnů po objevení se subjektivní zrakové ostrosti snižuje poruchy (obvykle 0,4-0,6) a defekty pole jsou stanoveny ve formě bilaterálních centrálních skotu nebo hospodářských zvířat dvoustranné prstencové drží část zorného pole od 3 do 15 ° od bodu fixace. Někteří pacienti zaznamenali porušení barevného vjemu na červenou a zelenou barvou. Je příznačné, že vizuální funkce a snížena u těch pacientů, kteří mají Meller zrušit v případě, že jsou stížnosti na porušení adaptace na tmu a obtížně čitelné.
• Stupeň II je charakterizován vznikem 2-3 týdnů po poklesu zrakových poruch funkce ve fundu ve formě granulí nebo místě, typu „pepř“ pigmentace. Lokalizace pigmentace v očním pozadí mohou být různé: difúzní uniformě, pouze v oblasti makuly paramakulyarnoy zachování intaktní foveoly, peripapillary, okrajových. Mohou existovat i jiné provedení, místo vzniku a šíření pigmentu. Optický disk a cévy sítnice jsou normální. Je důležité, aby tyto změny se objeví ve fundu a u těch pacientů, kteří přestali brát Meller až zrakovým postižením.
• Ve fázi III je další progrese pigmentace, zesílení a pigmentové vkladů zdrsnění, změna pigmentu lokalizace. Jemné zrna jsou transformovány do shluků, a poté - v typické plaky pigmentované kruhový nebo nepravidelný tvar s zóny kolem depigmentace. Průměr hrubých plaků dosahuje průměr ONH. V této fázi onemocnění zlepšuje ostrost vidění (u některých pacientů k normálu), částečně redukuje nebo změněny v souladu s defekty pigmentace dynamika pole.

PAH po etapách II a III onemocnění odhaluje chorioidalnogo poruchy a oběhové selhání nebo nepřítomnost choriocapillary vrstvu v oblastech pigmentového epitelu vady. ERG je charakterizována s dominancí kuželem a palochkodefitsitnym potenciálu, někdy pozorovat porušování fotopické a skotopických systémy, v některých případech je ERG zůstala normální. EOG s pokročilým retinopatie zjistí léze tyčinky a pigmentového epitelu.
Na konci retinopatie u 50% pacientů s zrakové funkce jsou plně nebo částečně obnoven přes 0,5-1 rok po nástupu onemocnění. Drsný pigmentace v očním pozadí s jen mírně snížen a upraven, někdy zesílen, šíří do rovníku oční bulvy. Polovina pacientů zrakových funkcí zůstala nízká po mnoho let, a to navzdory intenzivní terapii.
Ženy mellerilovaya retinopatie dochází 2 krát častěji než muži.
V pokusech na kočky se zjistilo, že se toxické působení Meller místo elipsoidy jsou tyče, ve které se vyskytuje inhibice dehydrogenázy, což vede k narušení syntéze rhodopsin. Potravinové tyčinky zlomeniny obvodové segmenty, zejména lipidy uložené v pigmentového epitelu a vytvořit oftalmoskopických obrazu pigmentaci. Bylo zjištěno, že všechny neuroleptika - deriváty fenothiazinu - jsou schopné vysoké akumulace v jiných tkáních.
Sympozium v ​​New York University v roce 1966, zabývající se studiem vlivu fenothiazinů na varhany vidění, toxický do oka byla uznána denní dávky Moeller, která se rovná 1600 mg. Maximální terapeutické dávky byla omezena na 800 mg za den. V naší zemi, pro léčbu psychózy denní dávka Meller je obvykle 300 až 600 mg.
Diagnóza mellerilovoy retinopatie v počátečním stádiu je obtížnější, protože rozmazané a neostré vidění - obvyklé stížnosti pacientů léčených komplexní psychotropní léčbu. Jsou vzhledem k anticholinergním účinkům většiny psychotropními látkami, které způsobují cycloplegic a vysušení rohovky v důsledku nižší produkce slz.
Diferenciální diagnostika onemocnění ve stadiu vizuálních funkcí, musí být provedena s hysterickou slepotou, a na jevišti ophthalmoscopically viditelné změny - od retinitis pigmentosa.
Další nežádoucí účinky Meller, kromě sucho v ústech zahrnují extrapyramidové poruchy, agranulocytóza, pigmentace kůže, jsou známy případy žloutenky.
Oboustranná optická neuropatie bylo pozorováno u pacientů léčených disulfiramem. Tento lék se používá ke snížení závislosti na alkoholu, inhibuje alkoholdehydrogenázu. Mechanismus výskytu optické neuropatie, není jasné. To může být způsobeno akumulaci aldehydů, zvýšením koncentrace dopaminu v CNS, přímý toxický účinek léčiva nebo jeho metabolitů na zrakového nervu.

Extrapyramidové poruchy fenotiaziny předávkování se může projevit příznaky Parkinsonovy choroby - třes, rigidita a hypokineze. Vzhledem k nehybnosti obličejových svalů obličeje stane zmrazené, maskoobraznym postrádá vyjádření. Hlavu naklonila kupředu a dívat se do objektivu, pacient dostane do oka nahoru. Stát se podobá okulogyrní krize (nastavení dlouhý pohled se vyskytuje u postentsefaliticheskom parkinsonismu, která je pozorována při předávkování phenothiaziny a hypoparatyreózou).

Chronická inhalace kokain může způsobit nekrózu nosní sliznice a kostních struktur, které jsou v blízkosti zrakového nervu. Důsledkem může být poškození nervů a zhoršené vidění. Pacienti s nekrózy v nose po detekovány kokain papily, skotom a měnit zorné pole.
Benzodiazepinu sedativa a hypnotické léky se používají k léčbě nespavosti, úzkosti a pro sedaci v anestezii. Tyto léky působí na centrální nervový systém vazbou a zvýšení účinku kyseliny y-aminobutiricheskoy. V sítnici vzniká deprese signály z tyčinek a čípků do těchto neuronů zpomaluje přenos vizuální informace. Klinické projevy - zhoršené vidění, defekty pole, změny v elektroretinogramu, a to zejména u pacientů s retinopatií. Mechanismus snížení zrakové ostrosti související s kyselinou aktivace -aminobutiricheskoy v sítnici, což vede k hyperpolarizaci gangliových buněk nebo aktivaci uvolnění dopaminu.
Niacin se používá při léčení hyperlipidemie, v jakékoli dávce může způsobit reverzibilní retinopatie. Makulopatie doprovodu zhoršené vidění, paracentrální skotomy, metamorphopsia a halo efektu.
Himioteraevticheskie protinádorové léky mají toxický účinek na mechanismu buněčného dělení. Vinkristin se používá při léčbě mnoha druhů rakoviny, může způsobit trvalé neurotoxické účinky: zhoršení nočního vidění, ptóza, pohybových poruch očí, oční neuropatie až ireverzibilní slepoty.
Na pozadí užívání drog s negativním dopadem těchto změn může nastat tělo orgánu vidění: expanze a kontrakce žáků, rozmazané, rozmazané vidění, poruchy zraku, diplopie, poruchy akomodace, refrakce, zákaly rohovky, šedý zákal, změny v sítnici a optický nerv.
Tak oftalmofarmakologiya nesmírně důležité pro očních lékařů a jiných lékařů, protože téměř každý lék může mít vliv na vizuální vjem, který ovlivňuje kvalitu zpracování a jako výsledek - kvalita života pacienta. Mechanismy ztráty zraku s léky vedlejší účinky jsou rozmanité a mnoho z nich není zcela znám. Ke snížení vedlejších účinků léčiv do oka při léčení pacienta, musíme mít na paměti obecné zákony: toxicitu spojenou s dávkou léku a trvání lecheniya- toxicity při podání systémově léky obvykle zmizí po otmeny- nejcitlivější vůči dětem a velmi starých pacientů užívaných léků. Avšak i po výše uvedených skutečností není vždy možné vyloučit vedlejší účinky léků.