Akutní selhání ledvin: léčba, příznaky, příčiny, vlastnosti, kroky, diagnózy, prevence

Homeostázy - konstantní vnitřní prostředí organismu. Například zdraví lidé mají v krvi, moči a dalších tělních tekutin určitého složení, jsou přípustné pouze drobné množstevní fluktuace různých látek v nich. V patologii metabolismu, složení krve a moči se značně liší, t. E. Homeostáze je narušen.

Často je to kvůli vážnému zranění, nemoci nebo chirurgického zákroku, ale někdy je příčinou rychle progresivní dědičná onemocnění ledvin. Příznaky anorexie, nevolnost, zvracení. Epileptické záchvaty a koma se vyvíjí v nepřítomnosti léčby. Diagnostika je založena na laboratorní studii funkce ledvin, včetně úrovně sérového kreatininu. parametry analýzy moči mikroskopie močového sedimentu, jakož i zobrazovací a další metody výzkumu je zapotřebí zjistit příčinu. Léčba je zaměřena na příčinu onemocnění.

Ve všech případech, akutní selhání ledvin úrovně, kreatininu a močoviny v krvi růst po dobu několika dnů a v rozvojových vody a elektrolytů poruchy. Nejvážnější z těchto poruch jsou hyperkalémie a hypervolemie (což může způsobit otok plic). fosfátové výsledky zpoždění ve hyperfosfatemie. Hypokalcémie vyvíjí, protože postižené ledviny již není produkuje kalcitriol a protože hyperfosfatémie způsobuje ukládání fosforečnanu vápenatého do tkáně.

Acidóza vyvíjí protože vodíkové ionty jsou vylučovány. S významným uremia pozorovány koagulační poruchou a může vyvinout perikarditidy. Močení se liší v závislosti na typu a příčinou akutního selhání ledvin.

klasifikace

V závislosti na příčině patologie izolovaných akutního selhání ledvin: prerenální, renální Postrenální, arenalnuyu.

Vyhodnocení závažnosti selhání ledvin

U pacientů s tímto onemocněním bylo pozorováno vysokou úmrtnost (okolo 50%). Je důležité vyjasnit následující anamnézu.

• Údaj o ztrátě tekutin (průjem, zvracení, diuretika, krvácení, horečka). Průjem může vést k rozvoji uremický syndrom a hypovolemie.
• Projevy sepse (například infekce močových cest, horečky nebo hypotermie, bakteriální endokardit- u starších pacientů se symptomy mohou být nespecifické).
• Příjem těchto léčiv, jako jsou NSAID, inhibitory ACE, antibiotika, zejména aminoglykosidy a amfotericin B pro léčbu infekce HIV.

Nespecifické příznaky (např bolesti svalů, kloubů), neurologické příznaky, oční komplikace, zánět vedlejších nosních dutin a vyrážka naznačují vaskulitida.

Určení historii zvýšený krevní tlak, diabetes, renovaskulární onemocnění, prostaty nebo hematurie.

Pacienti s diabetem nebo mnohočetným myelomem je zde vysoké riziko selhání ledvin v úvodu kontrastních látek (zejména na pozadí dehydratace).

Je třeba objasnit, přítomnost příznaků onemocnění jater.

Bolest zad může dojít při obstrukci ureteropelvic. Přes počáteční jednostranné obstrukce často pozorovaný porážky a druhou ledvinu. Vyloučit aorty jako příčina obstrukce.

Cholesterolu embolie (aneurysma, ne tlukot srdce, vyrážka).

Porodu.

Příznaky přetížení tekutinami (plicní edém a dušnosti příznaků, zvýšení tlaku v jugulární žíly nebo centrálním žilním tlakem, periferní otoky, cval) nebo dehydratace (posturální hypotenze, sníží turgor tkání).

Příčiny akutního selhání ledvin

• Pre-ledvin akutní selhání ledvin.
• Hypovolémie.
• Hypotenze, šok.
• Renální embolii tepna.
• stenóza renální arterie a příjem inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin.
• Hepatorenální syndrom.
• Postrenální akutní selhání ledvin (obstrukční).
• Renální žilní trombóza.
• Zvýšený tlak břicha.
• Podávání léků pro léčbu infekce HIV (indinavir).
• Vnutrikanaltsevoy obstrukce.

Příčiny akutního selhání ledvin může být rozdělena do prerenální, ledvin, a Postrenální.

Prerenální (extrarenální) azotémie je spojena s neadekvátní renální perfuze. Extrarenální důvody způsobují asi 50 až 80% z akutního renálního selhání, ale nezpůsobí trvalé poškození ledvin (jako potenciálně reverzibilní), pokud není snížení prokrvení nejsou dostatečná pro rozvoj tubulů ischemie. Snížení perfuze normálně fungující ledviny vede ke zvýšenému reabsorpci sodíku a vody, což má za následek oligurie s vysokým osmolalitě moči.

Ledvin (ledviny) příčiny akutního selhání ledvin zahrnují primární onemocnění ledvin nebo zranění. Renální příčiny jsou odpovědné za vývoj akutní selhání ledvin u 10-40% případů. Obecně lze říci, že nejčastější příčiny jsou prodloužené renální ischemie a nefrotoxicity (včetně intravenózní použití jodovaných rentgenkontrastní látky). Toto onemocnění může ovlivnit glomerulu, kanálky a intersticium. Nemoci glomerulů pomoc zařízení snížit SKF- mohou být zánětlivé příroda (glomerulonefritida) nebo rozvinout v důsledku cévní onemocnění - ischemie nebo vaskulitidy. Na úrovni kanálků mohou také vyvinout ischémie a buněčného odpadu Překážková produkty, bílkovinné usazeniny nebo krystaly nebo buněčné intersticiální edém. Intersticiální zánět (nefritida) typicky zahrnuje imunologickou a alergickou složku. Tyto kanálky poškodit mechanismy jsou složité a závisí na sobě, která popírá termín „akutní tubulární nekrózy“ existovala dříve.

Postrenální azotemii (obstrukční nefropatie) se vyvíjí v důsledku jakéhokoliv druhu omezení na úrovni a sběrnou vylučovacích části močového systému a je zodpovědný za 5-10% případů akutního selhání ledvin. Obstrukce může dojít také v tubulech při krystalizuje nebo uloženy proteinový materiál. Obstrukce ultrafiltrátu průtoku do distálního tubulu úrovni nebo se zvyšuje tlak v močovém glomerulární prostoru, čímž se snižuje glomerulární filtrace. Obstrukce také vliv na renální průtok krve, zpočátku zvyšuje průtok krve a tlak v odporu glomerulárních kapilár snížením aferentní arterioly. Nicméně, v rámci 3-4 h snižuje průtok krve ledvinami, klesne na méně než 50% normálu v důsledku zvýšeného odporu ledvinných cév postele. Obnovení renovaskulární rezistence k normálu může trvat až týden po odstranění překážky 24 hodin. Za výrazné azotémií obstrukce v ureteru vyžaduje zapojení obou močovodů, pokud pacient není jedinou fungující ledviny.

diuréza. Extrarenální způsobuje především vést k oligurii, není anurie.

Pro většinu renálních příčin akutního selhání ledvin v časných stádiích zůstává relativně normální vylučování moči. V akutní tubulární poškození pozorováno tři fáze procesu.

• Prodromální období - obecně normální vylučování moči.
• Oliguric fáze - diuréza obvykle 50-400 ml / den, trvá průměrně 2 týdnů, ale délka může být od 1 dne do 8 týdnů. U pacientů bez oligurie nižší úmrtnosti a nemocnosti, a menší potřebou dialýzy.
• Postoliguricheskaya fáze - diuréza postupně vrací k normálu, ale sérové ​​urey a kreatininu hladiny mohou být udržovány zvýšená po dobu několika dnů. Může být uložen kanálky Porušení fungovat projevuje ztrátou sodíku, polymočoviny (případně pevné), necitlivé na působení vasopresinu nebo giperholeremichesky metabolické acidózy.

obstrukce močovodu   

• Kameny.
• Tumor nebo retroperitoneální fibróza.
• Obstrukce močové trubice.
• Hypertrofie prostaty.
• Renální akutní renální selhání.
• Vaskulitida.
• Glomerulonefritida.
• Akutní tubulární nekróza.
• Ischemie (např gilotenzii).
• Septikemie.
• Toxiny (myoglobin, Bence-Jonesova proteinu).
• Léčiva (např. Gentamicin).
• Prodloužená pre-renální oligurie.
• Malárie.
• Trombotsheskaya mikroangiopatie.
• Akcelerované hypertenze.
• Sklerodermie krize.
• Sepse.

Příznaky, znaky a průběh akutního selhání ledvin

V časných stádiích může být pouze periferní otoky a nárůst tělesné hmotnosti závisí na onemocnění. Často dominantní příznaky jsou projevem základního onemocnění nebo příznaky způsobené komplikace chirurgického zákroku, které vedly k narušení funkce ledvin. Bolest na hrudi, třecí hluk perikardiální tamponáda osrdečníku a funkcí může být stanovena v přítomnosti uremický perikarditidy. Nahromadění tekutiny v plicích a může způsobit dušnost hluku poslech kód.

Další zjištění závisí na příčině. Moč může být barevné „Coca-Cola“ v glomerulonefritidy a myoglobinurie. Když zadržování moči může být hmatný močového měchýře.

Pacient může jít na pohotovost s následujícími příznaky:

• Malátnost, deprese vědomí, záchvatů nebo kómatu.
• Nevolnost, nechutenství nebo zvracení.
• Oligurie nebo abnormální barvu moči.
• Hematurie (obvykle moč růžové barvy, není čistá krev).
• Příznaky otravy léčiva (např., Paracetamol).
• Příznaky připomínající zobecnění procesu (artralgie, rýma, respirační poruchy).
• Vyrážka jako u vaskulitidy.
• Selhání multiorgánové.

Ve většině případů, obnova funkce ledvin dochází k adekvátní náhrada intravaskulárního objemu kapaliny, při léčbě sepse a vysazení nefrotoxických léků. Vývojem nemoci může vést různých onemocnění a stavů, některé z nich, jako je vaskulitida s několika orgánových lézí nebo rhabdomyolýzy, vyžadují včasné diagnostiky a léčby, jako mají významný dopad na prognózu.

Nepříznivé prognostické faktory

• Infekce (například sepse).
• popáleniny (>70% povrchu těla).
• Zvýšená močovina (>16 mmol na 24 hodin).
• Oligurie trvající déle než 2 týdny.
• Multiorgánové selhání (postihující více než 3 orgánových systémů).
• Žloutenka.
• Priority prevence kolapsu kardiovaskulárního a smrti, stejně jako stabilizaci životních funkcí pacienta s jeho následnou dopravu do nefrologii Center.

Diagnóza u pacientů s nedostatečností ledvin

• Tam Wee pacienta život ohrožující hyperkalemii a plicní edém?
• Jaký je nejpravděpodobnější příčinou tohoto?
• zda diuréza pacient uložen?
• Zda je míra vylučování moči je adekvátní?
• EKG data.
• Urgentní výzkum močovina, elektrolyty a arteriální krevní plyny.

Drerenalnaya forma nemoci (75%):

• Určete posturální krevní tlak, srdeční frekvence.
• Vyhodnotit stav hydratace, centrální žilní tlak se měří.
• Stíněný sepse.

Renální forma nemoci (20%):

• Screening vaskulitidy.
• Historie drog.
• Stanovení kreatinkinázy a myoglobinu v moči.
• Postrenální forma onemocnění (5%).
• To se může projevit úplnou absenci diuréza (anurie).

Akutní selhání ledvin, musí být podezřelý, že vylučování moči kapky nebo zvýšení kreatininu a dusíku močoviny v krvi. Průzkum by měl určit přítomnost a typ akutního selhání ledvin a její příčiny.

Rostoucí denní zvýšení kreatininu - diagnostický kritériem pro akutní selhání ledvin. kreatininu v séru se může zvýšit na maximálně 2 mg / dl za den (180 mmol / l) za den, v závislosti na množství kreatininu produkovaného (která závisí na celkové tělesné hmotnosti) a celkové tělesné vody. Zvýšení rychlosti více než 2 mg / dl za den udává nadprodukci kreatininu v důsledku rhabdomyolýzy.

hladiny dusíku močoviny v krvi se může zvýšit na 10-20 mg / dl v den (3,6-7,1 močovina mmol / l za den), ale její provedení v krvi může být uninformative od se v reakci na zvýšenou katabolismu často zvýšená po operacích, úrazech, kortikosteroidy, popáleniny, transfúzní reakce, parenterální výživa, gastrointestinální nebo vnitřní krvácení.

Při zvýšení hladiny kreatininu byla použita pro výpočet denní clearance kreatininu v moči, protože různé vzorce pro výpočet clearance kreatininu u hladina kreatininu v séru nepřesné a neměly by být použity pro výpočet GFR, protože zvýšení koncentrace v krvi kreatininu - pozdní známkou poklesu glomerulární filtrace.

Koncentrace K v séru se pomalu, avšak s výrazné zrychlení katabolismus může být zvýšena o 1-2 mmol / l za den zvýšil. Hyponatrémie obvykle mírné a koreluje s nadbytkem kapaliny. Vyznačující se tím, normochromní normocytární anémií se hematokrit 25-30%.

Často se nacházejí hypokalcémie, které mohou být závažné u pacientů s akutním selháním ledvin mioglobinuricheskoy zřejmě v důsledku kombinovaného účinku akumulace Ca nekrotické svalu, snížené produkce kaltsitriolarezistentnosti kosti na příštitných působení hormonu (PTH). Během období zotavení po akutním selháním ledvin hyperkalcemie může zvyšovat se zvyšující se výrobní kalcitriolu ledviny, kostní tkáň stává citlivé na působení PTH a Ca depozit jsou uvolněny z poškozených tkání.

určení příčiny. Za prvé, měli bychom odstranit potenciálně kterým se lze vyhnout a rychle Postrenální prerenální příčiny akutního selhání ledvin. Posuzování snížení objemu BCC a obstrukce je provedena u všech pacientů. Pečlivá historii, léky a jiné potenciálně nefrotoxické léky by měly být zrušeny. Indikátory moči mají také diagnostickou hodnotu diferenciace pre-renální azotémie z akutní bulyarnogo porážku, nejčastější příčinou akutního selhání ledvin a hospitalizovaných pacientů.

Prerenální příčiny jsou často projevují klinicky. V takovém případě je nutné, aby se pokusili opravit dříve existující hemodynamické poruchy (například infuzní tekutinu). Snížení účinků OPN na základě těchto skutečností potvrdí přítomnost extrarenální příčiny.

Postrenální důvody lze nalézt ve většině případů akutní selhání ledvin. Objem reziduální moči po močení >200 ml indikuje přítomnost obstrukce močového měchýře. Citlivost metody ke stanovení obstrukce je pouze 80 až 85%, protože sběrný systém (CHLS) nejsou vždy prodloužena, a to zejména v akutním stavu, intrarenální struktury ledvinné pánvičky, močovodu uzavřený (např., Retroperitoneální fibróza nebo nádor) nebo se současným hypovolemii. Pokud existuje vážné podezření obstrukce, může CT určit místo obstrukce a na pomoc při volbě léčby.

Mikroskopie močového sedimentu může vrhnout světlo na etiologie onemocnění. Když se léze renálních tubulech charakteristický vzhled v močovém sedimentu kanálcích a velký počet válců hnědé granulární buňky. Eosinofily v moči naznačují, alergickou přírody tubulointersticiální nefritida. Erytrocytů Cylinder - příznakem glomerulonefritidy nebo vaskulitidy.

Ledvinové důvodů někdy může předpokládat klinické pacientů priznakam.Dlya s glomerulonefritidou charakterizované otokem, proteinurie, nebo známky kůže a sítnice arteritidy, často bez anamnéze onemocnění ledvin. Gemoftiz - příznak Wegenerovy granulomatózy a Goodpastureův syndrom. Některé druhy vyrážky (např nodulární erytém, kožní vaskulitida, diskoidní lupus) ukazují na přítomnost polyarteritis, kryoglobulinemie, SLE nebo Henoch - Schönleinova. Tubulointersticiální nefritida a alergie lék může být podezření na historii medikace a přítomnost nebo purpurového makulopapulózní vyrážky.

Pro další diferenciální diagnostický určovací antistreptolysinu 0-titru a kompliment, antinukleární protilátky a anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky. Ledviny biopsie může být provedena v případě, že diagnóza je stále nejistý.

Zobrazovací vyšetřovací metody. Kromě ultrazvukovém vyšetření ledvin jsou někdy použity jiné zobrazovací metody pro inspekci issledovaniya.Pri močovodu neprůchodností bez kontrastní CT výhodném antegrádní a retrográdní urografie. Kromě schopnosti přesně zobrazit měkké tkáně struktury a kalcifikace CT může rozpoznat X-ray negativní kameny.

Kontrast je třeba se vyhnout, kdykoliv je to možné. Avšak renální arteriografie nebo venography někdy je třeba udělat v případě, že jsou klinické příznaky cévní způsobuje akutní selhání ledvin. Zvýšené používání MP-angiografie pro diagnózu stenózy renální arterie, jakož i dvoustranné trombózou tepen a žil, protože gadolinium se používá v MRI, který pravděpodobně bezpečnější jodované kontrastní látky pro angiografii nebo CT s kontrastem. Nicméně, nedávné studie naznačují, že gadolinium mohou být zapojeny do patogeneze systémového renální fibrózy, vážné komplikace, které se vyvíjí pouze u pacientů s renální insuficiencí. Z tohoto důvodu, mnozí odborníci doporučují, aby se zabránilo používání gadolinium u pacientů se selháním ledvin.

Je užitečné znát velikost ledvin, protože ledviny normální velikosti nebo zvětšené ukazují na možnost různých důvodů, zatímco malá velikost ledvin předpokládá přítomnost chronickou renální insuficiencí.

dialýza moč

Lékař zkoumá svou vlastní moč. Komunikovat s laboratoří, aby provedla naléhavé studie moči, včetně mikrobiologické studie. V přítomnosti hematurie ponechat vzorek moči pro cytologii.

Vyslat analýzy v mikrobiologické laboratoři pro mikroskopii a mikrobiologické studie.

Erytrocytů válce v moči může znamenat, glomerulonefritidu (mělo by se ihned poradit s nephrologists), pigmentové válce naznačují, myoglobinurie, leukocytární válce v moči označuje akutní pyelonefritidy, a přebytečné množství eosinofilů v moči spojené s intersticiální nefritidy.

Máte-li podezření myelom shromažďovány moč pro stanovení proteinu Bence-Jones.

Elektrolyty a moči osmolalita pomoc při stanovení diagnózy, ale nejsou náhradou za pečlivého klinického vyšetření a nespolehlivý s diuretik. U starších pacientů se subklinickou poruchou funkce ledvin, tyto údaje nejsou spolehlivé.

Prognóza akutního selhání ledvin

Navzdory tomu, že mnoho z příčin jsou reverzibilní, za předpokladu, včasnou diagnózu a léčbu, celkové přežití je asi 50%, protože mnoho pacientů s ARF má vážné onemocnění pozadí (např, sepse, respirační selhání). Smrt obvykle dochází v důsledku těchto patologií, ne selhání ledvin. Většina přeživších normální funkce ledvin. Asi 10% pacientů vyžaduje dialýzu nebo transplantaci ledvin - polovina z nich na začátku a zbytek po chvíli, kdy funkce ledvin se postupně zhoršuje.

Léčba akutního selhání ledvin

• Okamžitá léčba hyperkalémie a plicní edém.
• Dialýza je potřeba ovládat hyperkalémii, plicní edém, metabolická acidóza a symptomy urémie.
• Korekce léků režimu.
• Obvykle mez spotřeba vody, sodíku a draslíku, ale normální příjem bílkovin.
• Možná použití fosfátových pojiv a polystyrensulfonát sodný.

akutní ošetření. Léčba život ohrožující komplikace, nejlépe na jednotce intenzivní péče. Plicní edém se nechá reagovat s O₂, o / v vazodilatátory (například nitroglycerin), diuretik a (často neúčinné při akutním selhání ledvin). Léčba hyperkalémie provádět podle potřeby / infuze v 10 ml 10% glukonátu vápenatého, 50 g dextrózy a 5-10 jednotek inzulínu. Tyto léky nejsou snížení celkové množství draslíku v těle, tak začít léčba dále 30 g sulfonátu sodného polystyren perorálně nebo rektálně. Navzdory tomu, že problematika korigování rozdílu aniontů hydrogenuhličitan sodný₃ a metabolická acidóza zůstává kontroverzní otázka korekce nonanionic rozdílu závažné metabolické acidózy pH < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO₃ jako pomalá infuze <150 мЭкв NaHCO₃ v 1 litru 5% roztoku dextrózy ve vodě v množství 50-100 ml / hod. Nonanionic rozdíl v metabolické acidóze se stanoví výpočtem zvýšení aniontového rozdílu ve srovnání s normou, a potom odečtením toto číslo od poklesu HCO₃ ve srovnání s 24 mmol / l. HCO₃ podávány ke zvýšení sérové ​​hladiny HCO₃ na této úrovni. Vzhledem k tomu, že je obtížné předvídat změny v pufračních systémů organismu a rychlosti výroby kyseliny, se obvykle doporučuje, aby množství HCO₃, nezbytné pro dosažení plné korekce. Místo toho, HCO₃ To by měl být podáván kontinuální infuzí, a pravidelně sledovat mezeru anion.

Hemodialýza nebo hemofiltraci začátek, pokud:

• selhává v jiných způsobů, jak řídit poruchy rovnováhy elektrolytů,
• plicní edém přetrvává navzdory medikaci,
• metabolická acidóza obtížné nastavit pomocí lékové terapii,
• objeví příznaky urémie (např zvracení, pravděpodobně v důsledku uremia, asterixis, encefalopatie, perikarditidy, záchvaty).

Hladiny BUN a kreatininu v séru nemusí být nejlepší kritéria pro zahájení dialýzy v akutního selhání ledvin. U pacientů s asymptomatickou i méně závažné celkového stavu může být odloženo, dokud symptomy dialýze, čímž se předejde nutnosti instalovat centrální žilní katétr a následné komplikace.

Obecná opatření. Přerušení nefrotoxických léků a léčiv všechny vylučovány ledvinami (např., Digoxin, některá antibiotika) - jejich sérové ​​hladiny jsou také orientační.

Denní spotřeba vody je omezena na rovná předchozí den věnované + nonrenal naměřená ztrát (např., Zvracení) + 500-1000 ml denně po dobu bezvědomí ztráty. Je možné do značné míry omezit spotřebu vody v případě hyponatrémii nebo hypernatrémie s nárůstem. I když přírůstek tělesné hmotnosti znamená přebytečné množství kapaliny se spotřeba vody se sníží, jestliže v séru je sodík normalnym- namísto snížení množství sodíku ve stravě.

Příjem Na a K je minimalizován, s výjimkou pacientů s jejich počátečního deficitem nebo ztráty prostřednictvím gastrointestinálního traktu. Vyžaduje kompletní výživy, denní příjem bílkovin, včetně asi 0,8 až 1 / kg. V případě, že orální nebo enterální výživa je nemožná, parenterální výživa se použije, ale s rizikem akutního selhání ledvin, retenci tekutin hyperosmolaritu a infekce v intravenózní výživu zvýšil. Příjem vápenaté soli (uhličitan, acetát), nebo syntetické, které neobsahují vápník, fosfáty před jídlem pomáhá udržovat koncentraci fosfátu v séru <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

U většiny pacientů, po odstranění překážky pozorované zvýšenou diurézu jako fyziologické reakci na zvýšení CBV během obstrukce nemá vliv na objem tekutiny v těle. Nicméně, polyurie, doprovázené vylučování velkého množství sodíku, draslíku, hořčíku a jiných rozpustných látek, které mohou způsobit hypokalemii, hyponatremii, hypernatremie, gilomagneziemiyu nebo významné snížení bcc s periferní vaskulární kolaps. Nadměrné přiřazení soli a voda po odstranění překážky může rozšířit diurézy. Když se postoligurichesky diurézu, substituce 0,45% roztoku snížení objemu o 75% zabraňuje vylučování moči a trend zvýšené ztráty tekutin, umožňuje tělu zrušit přebytku.

Po přesné diagnóze „selhání ledvin akutní“ je třeba stimulovat močení. Přiřadit furosemid, ale pouze v normálním krevním tlakem. Dobrý účinek se dosahuje intravenózní infúzí s roztokem glukózy a 6 jednotek inzulínu roztoku mannitolu. Možné stimulovat diuréza nitrožilně podávaný furosemid a dopamin. Pro získání energetické náklady a snížení zvýšené hladiny draslíku v krvi je podáván intravenózně 10% roztoku glukonátu vápenatého a roztok glukózy se 8-10 jednotek inzulínu.

Během oligoanuricheskoy kroku by mělo přísně kontrolovat hladinu vody - množství zaváděného do tělní tekutiny a moči. Kapalina podávány během dne, všechny musí překračovat denní ztráty, které lze přičíst (moč, zvratky), 400 ml (čistá voda tolik ztrácíme denně vydechovaném vzduchu). Dodržování vodního režimu přispívá ke snížení denní pacienta hmotnost 600 g

Nutně přidělen stravu, s výjimkou bílkovin potravin, energetické hodnotě nejméně 1700-2000 kcal. Pokud to není možné výkon obvyklým způsobem převedeny do intravenózních živin.

Léčba anémie z nedostatku železa provádí přípravky červených krvinek transfuze, podávání erytropoetinu (látka podporuje tvorbu vlastních červených krvinek).

Během poliuricheskoy fázi akutního selhání ledvin, je nutné kontrolovat vodu a minerální ztrátu pacienta pomocí biochemický výzkum. Okyselením krve nemusí být podáván intravenózně citrát draselný a při alkalizaci - chlorid draselný. Denní dávka těchto léků z hlediska čisté draslíku by neměl překročit 5 g Obnovení mezní diuréza nutriční proteinů je nevhodný. Je třeba mít na paměti, že krev okyselování je výsledkem přebytek kyseliny v těle, ale alkalizace pochází z jejich nedostatku.

Během období léčby nutné provádět intenzivní antibiotické terapie pro prevenci zánětlivých onemocnění. Je třeba poznamenat, že v průběhu Anurie dávce antibakteriálních léků by měla být snížena o 20%.

hyperkalémie

Obecně platí, že koncentrace draselných iontů v krvi je méně důležitá než jeho účinků na vodivé (špičatou zubu T, rozšíření QRS komplexu, vyhlazený P vlna) srdce systému, ale více než 7 mmol / l vyžaduje okamžité ošetření na koncentrace draselných iontů v krvi. Pokud hyperkalémie objevena náhodně a pacient není pozorován elektrokardiografické příznaky hyperkalémie, vyžaduje opětovné stanovení jeho koncentrace v krvi.

V přítomnosti změny EKG nebo zvyšující se koncentrace draslíku o více než 7 mmol / litr kontaktovat naléhavou dialyzační prostor hemodialýzy. Po dialýze se provádí následující činnosti.

12-svodové EKG, srdeční monitory připojené k pacientovi.

Podává intravenózně 10 ml 10% roztoku podávání s glukonátem vápenatým opakovat každých 10-20 minut, dokud (může být požadováno pro udržení glukonát vápenatý 50 ml) normalizace EKG. Ionty vápníku, zavedena intravenózně, nesnižují koncentrace draslíku v krvi, ale snižují dráždivost myokardu.

Provede inhalační nebulizovaného salbutamol, který umožňuje ionty draslíku vstup do buňky (za použití nižší dávky u pacientů s ischemie myokardu).

Nastříkne se 50 ml 50% roztoku glukózy s 10 IU rychle účinkující inzulín po dobu 15-30 minut (v krvi monitoru glukosy), čímž se sníží koncentrace draslíku v krvi v průběhu několika hodin.

Podáván intravenózně prostřednictvím centrálního katétru 50 do 100 ml 8,4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného po dobu 30 minut (nebo 400 ml 2,1% do periferní žíly): množství sodných iontů, 50-100 mM.

Furosemid se podává 250 mg nebo 5 mg bumetanid intravenózně po dobu 1 hodiny.

Klystýr s 30 g polystyrenesulfonate sodného kationtovou pryskyřicí zvyšuje vylučování draslíku střevem. Pak polystyrenesulfonate sodný jmenovat vnitřek 15 g 3 krát denně spolu s laktulózy. Pro výrobu požadovaných 24 hodin.

Pravidelně, je koncentrace draslíku iontů v krvi, aby bylo možné posoudit účinnost léčby.

rovnováha kapalina

• Pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče, nebo NICU.
• Naváží pacienta stanovena krevní tlak (vleže a vstoje), srdeční frekvence.
• Posuďte hydrataci.
• Zřídit centrální žilní katetr a měření CVP.
• Pacient ve vážném stavu a byly během hypoxie PCWP monitorovány.
• Posoudit rovnováhu vody na monitorování mapě pacienta na jednotce intenzivní péče nebo v průběhu chirurgického zákroku.

Vyztužený ztráta tekutin

Při nízké nebo normální CVP a posturální hypotenze provádí s vodným zatížení vzorku (podávat 500 ml koloidního roztoku pro infuze nebo fyziologický roztok intravenózně 30 min). Pak hodnotí diurézu a žilní tlak. Pokračující zavádění kapaliny, dokud se nedosáhne HPC 5-10 cm vodního sloupce Po adekvátní objem kapalinové náplně je určena sazba diurézu. Při zachování oligurie nebo anurií pomalu intravenózně 125-250 mg furosemid a pokračuje v jeho zavedení na rychlosti 5-10 mg / h.

Pokud hypotenze přetrvává (střední arteriální tlak <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

zadržování tekutin

• Rozhodnout o naléhavosti hemofiltrace nebo dialýzy. Proveďte venesekcí pokud zahrnovat odklad s dialýzou a provádí exfusion 250-500 ml krve.
• Začnou kyslíkovou terapii pro zachování Sao₂ >95%. To může vyžadovat CPAP.
• Začít intravenózní dusičnanů (např. Nitroglycerin 2-10 mg / h i.v.).
• Podává intravenózně furosemid: 120-500 mg následovaná kontinuální infuzí 5,10 mg / h.
• Paracentéza provádí v přítomnosti stresových ascitu. Vyhnout se zavádění opiátů, i když v jednom podání (např., 2,5 mg diamorfin i.v.) pro snížení úzkosti pacienta a dušnost.

Indikace pro dialýzu

• Tah giperkapiemiya.
• Fluidní přetížení (např., Refrakterní plicní edém).
• Perikarditida (s rizikem tamponády).
• Acidóza.
• Symptomatické uremia.

další úprava

Léčba život ohrožující gilerkaliemii, těžkou přetížení tekutin a dehydrataci je prioritou.

Korekce jiných poruch

Acidóza. Klasická znamení - hlučné dýchání (Kussmaul dýchání), hypotenze, je možné (v důsledku srdeční činnosti):

• Je-li pH <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• naléhavě uspořádat dialýzy;
• Korekce acidózy může vést k rozvoji symptomatické gipokapiemii.

Hyponatrémie. Obvykle se vyskytuje na pozadí hemodiluci (relativní nadbytek kapaliny).

Hyperfosfatémie. Přiřazení fosfationy vázací prostředky (např. Uhličitan vápenatý z 300-1200 mg každých 8 hodin perorálně). Během dialýzy nebo hemofiltrace se obvykle snižuje. Nové léčivo sevalemer také snižuje koncentraci fosforečnanových iontů.

Power. Tam je s omezením proteinů nemá smysl. Co nejdříve začít enterální nebo parenterální výživě. Pacienti, kteří trpí cukrovkou, vyžaduje snížení dávky inzulínu v závislosti na závažnosti poruchy ledvin.

Sepse. Časté původce akutního selhání ledvin, komplikovat průběh. Přímý krev, moč a jiné biologické substráty potenciální ohniska infekce v bakteriologické vyšetření. Zahájit adekvátní léčbu antibiotiky, s přihlédnutím k potřebě snížit dávku antibiotik.

další akce

Ve většině případů je rozvoj nemoci zahrnuje mnoho faktorů, jako je dehydratace nebo hypotenze, sepse, léky (např., Nepřiměřené používání inhibitorů ACE a NSAID), obstrukcí močových cest a onemocnění ledvin předcházející. Je důležité identifikovat léčitelné onemocnění.

Praktická pomoc při mimořádných událostech na základě klinických dat, měření CVP a PCWP a ultrazvukové dat je obvyklé rozlišovat prerenální, ledvin a Postrenální akutní selhání ledvin. I když existuje přímý sepse a poškození ledvin, většina nežádoucích účinků časné sepse (například hypotenze) potenciálně reverzibilní při adekvátní léčbě. Další zpracování se provádí na základě následujících principů.

Optimalizace vodní bilance. Neexistuje žádná náhrada důkladné vyšetření pacienta. To vyžaduje pečlivé karty pro správu sledování vodní bilance pacienta a denní kontrolu tělesné hmotnosti. Omezit zavedení tekutiny do objemu denní diurézy a navíc 500 ml / den. Nejpřesnější příznakem nedostatku intravaskulárního objemu - posturální hypotenze.

Intersticiální onemocnění ledvin. Oligurie eliminovat BCC vyrovnání nebo snížení krevního tlaku, ale pro konečnou reakci na terapii požadované do 8 hodin. Je důležité, optimalizovat vodní bilance. Pokud následná diuréza diuretika není obnovena, je zde vysoká pravděpodobnost, akutní renální tubulární nekrózy a pacient bude vyžadovat náhrady funkce ledvin.

U pacientů se závažnými ascites, portální hypertenze a může dojít k vážnému oligurie (moč přibližně 250 ml za den) na normální úrovni kreatininu v krvi. Zároveň moč je velmi koncentrovaný a prakticky bez sodíku. Typicky je pacient má odolnost proti diuretik, ale dočasné zlepšení lze pozorovat při zatížení vodní diurézy. Existuje potenciální riziko srážení elektrolytů a renální dysfunkce se zvýšenou diurézy.

Prevence akutního selhání ledvin

Akutní selhání ledvin může být často kvůli udržení normální rovnováhu tekutin, objem krve a krevní tlak u pacientů s traumatem, popálení nebo nadměrné krvácení, a u pacientů po operaci. Mohou být účinné infuze isotonickém roztoku a při transfuzi. Použití kontrastních látek musí být omezeno na minimum, a to zejména v rizikových skupin (např, starší osoby, a v případech na historii renální insuficience, zmenšení objemu, diabetes, nebo srdečního selhání). V případě, že použití kontrastních látek může snížit riziko minimalizováním objemu intravenosního kontrastního prostředí za použití neiontové osmolalitu a nízkou-a iso-osmolality kontrastní látky, aby se zabránilo cílovou NSAID a pomocí předúpravu s fyziologickým roztokem.

Izotonický roztok NaHCC₃ úspěchem použít namísto solného roztoku u některých pacientů.

Před cytolytická terapie u některých pacientů s nádorovým onemocněním (např., Lymfom, leukémie), je třeba přiřadit allopurinol rovnoběžně se zvýšeným vylučováním moči zvyšující perorálním nebo intravenózním podání řešení ke snížení urátu krystalurii. Alkalizace moči (pomocí přiřazení NaHCO₃ orálně nebo vnutrivenno3ili acetazolamid) je doporučeno některými odborníky, ale kontroverzní, protože to může také zvýšit srážení fosforečnanu vápenatého a krystalurii, který může způsobit akutní selhání ledvin.