Princip centralizace krevního oběhu. Význam to ve vývoji adaptivních a kompenzačních reakcí kardiovaskulárního systému

Vlivy s fyziologickou, patologického nebo extrémní a vedou k poklesu krevního tlaku v arteriální a žilní úseky ve vaskulárním systému, spolu s vývojem celého komplexu reakcí, která se nazývá "oběhový centralizace", Poslední zaměřené na normalizaci systémové hemodynamiky nebo jeho dílčí povahy s cílem zajistit dostatečný přísun krve do životně důležitých orgánů - mozek a srdce.

V srdci vývoje reakcí na hypotenze je inhibice tonických impulsů pressosensitive oblastí srdce a krevních cév. To je doprovázeno zvýšenou aktivitou bulbární kardiovaskulárního centra se zvýšenými sympatických účinky na srdce, krevních cév arteriální a venózní částí oběhového systému, zvyšuje hladinu humorálních a hormonálních faktorů, které mají vliv na cévní tonus a srdeční aktivity. V důsledku toho je snížení odporu vaskulárních (krev) a kapacita (žilní) oddělení cévního systému, který je doprovázen jak zvýšení systémové vaskulární rezistence a krevního uvolnění z depotu, zvýšení BCC a žilního návratu do srdce. Kromě toho, že převládá reakce svalového typu tepen a tepének žilní reakcí a tím výraznější zvýšení prekapilární odolnost ve srovnání s postkapilárních doprovázené snížením kapilární tlak a pohyb tkáňové tekutiny v cévním řečišti, což také přispívá ke zvýšené intravaskulární objem krve. Reflex aktivační síly a srdeční frekvence poskytuje lepší čerpací arteriální přítok krve do oddělení cévního systému, který (v kombinaci se zvýšenou odolností tepen) napomáhá obnovit a udržet krevní tlak. Paralelně k aktivaci hormonální mechanismy regulace krevního tlaku se zvýšením hladin katecholaminů, angiotensinu II, aldosteronu, který potencuje účinek regulování neurogenní faktory.

Nejsilnější aktivace neurohumorální regulace oběhového systému dochází se snížením průtoku krve mozkem, doprovázené mozkovou ischemii. K tomu dochází, když tlak v arteriálních cév v mozku pod 50 mm Hg. v., když se zvýší systémový krevní tlak na 270 mm Hg. Art. a výše. Stupeň zúžení cév vnitřních orgánů dutiny břišní, je tak velký, že to může způsobit jejich téměř úplné či neprůchodnosti. Nicméně, s rozvojem nevratným změnám v mozku, které se vyskytují v průběhu ischemie výrazným po 3-10 minutách se aktivita centrálních regulačních vlivů snížený krevní tlak klesne na 40-50 mm Hg. Art. Reakce na hypotenze stereotypní deterministický, vyvíjí v plné výši, bez ohledu na to z důvodů, na nichž je snížení krevního tlaku pozorované s poklesem krevního toku do srdce v důsledku krvácení, při ortostatické testování spojené s přechodem těla z horizontální do vertikální polohy, cévní zhroutí ostrým endotoxemie nebo anafylaktických reakcí.

Provádění zásady centralizace krevního oběhu je nejvýraznější u hypotenze spojené s krvácením. Za těchto podmínek je maximální aktivace neurohormonální účinky, což přispívá ke zvýšení srdeční činnosti, mobilizaci extravaskulární tekutinou a obnovení BCC, cévy ke snížení dutiny břišní, kůže, svalů, s odpovídajícím snížením přívodu krve a udržování krevního tlaku a dodávky krve k srdci a mozku.

Za normálních podmínek jsou téměř všechny orgány a tkáně s výjimkou důležité mít takzvaný rezerva do krevního řečiště, která je určena velkého převisu jejich prokrvení nutričních potřeb. To je způsobeno tím, že intenzita přívodu krve do většiny těles je určena nejen úrovni jejich metabolismu, ale také na specifičnost vykonávanou funkcí, což je změna, která není doprovázena okamžité poruchy homeostázy. Průměrná hodnota těla této rezervy se rovná 3, tj. Snížení průtoku krve v třikrát není doprovázen rozvojem orgánové ischémie a aktivaci jejích místních regulačních mechanismů, které optimalizují průtok krve do buněk a tkání v relativně potřebuje.

Naproti tomu, mozek a srdce zbaven prokrvení do rezervy, a dokonce k mírnému omezení jejich ohrožuje přežití obou orgánů a organismu jako celku. Proto je lokální regulace mechanismů dodávky krve do mozku a srdce jasně dominují centrální neurogenní a humorální účinky, a to i v prudkému nárůstu aktivity sympatického nervového systému a cév humorální vasoconstrictive činidla takové orgány nejsou sníženy, poskytuje optimální redistribuci průtoku krve.

Prostřednictvím těchto mechanismů, ztráta i 500 ml krve není doprovázeno významným porušením centrálních hemodynamiku a vzniku ohrožení přežití organismu. Více než 50% psů přežít ztrátu 40% hmotnosti krve, zatímco téměř všechna zvířata usmrtí s sympatektomie v krevní ztráty, dosahuje jen 30%. Na druhé straně, k prudkému poklesu tlaku na 50 mm Hg. Art. při krvácení u zvířat s fungující RAAS doprovázené snížením tlaku na 83 mm Hg. článek, a blokáda tohoto systému -. jen 60 mm Hg. Art. Nicméně aktivace RAAS probíhá mnohem pomaleji, než je aktivační neurogenních účinků, a jen se vyvíjí v průběhu 20 minut a zvýšení jeho aktivita je zachována mnohem déle. Zpoždění, ale přesto důležitou roli při odstraňování hypotenze hry a vasopresinu - hormon zadního laloku hypofýzy, což snižuje vylučování vody a pomůže obnovit BCC.

Podobně cirkulace centralizace se provádí v nepřítomnosti ztráty krve, ale s poklesem hmotnosti oběhové krve v důsledku jeho sekvestraci, to znamená koncentrace v různých vnitřních depu extravazace kapalné části krve nebo krve pohybující se v kapacitní (žilní) oddělí cévní systém. To znamená, že centralizace krevního oběhu, aby se zabránilo poklesu krevního tlaku s anafylaktickou reakcí v závažných zánětu, který doprovází sepse. V obou případech dochází ke ztrátě na tonus cév v důsledku krevních vasodilatačních látek v extrémně vysokých koncentracích. Když anafylaxe je histamin, který je uvolňován z žírných buněk stimulací třída E imunoglobulinů, zánět - oxidu dusnatého produkován zánětlivých buněk, krve, zejména aktivovaných makrofágů.

Sled reakcí pro usnadnění centralizace krevního oběhu, je jasně vyjádřeno u lidí při přechodu z horizontální do vertikální polohy, které je doprovázeno okamžitý pohyb proudění krve v dolní části těla. Tento efekt je v důsledku hydrostatického tlaku na výšce sloupce krve ze srdce do určité cévní oblasti. Tento tlak je přidán do krevního tlaku v odděleních, umístěných pod srdce, a odečte se od tlaku v sekcích umístěných nad srdce, čímž se zvyšuje průtok krve do dolní části těla a zhoršuje průtok krve z nich. Při absenci řádné fungování adaptačních mechanismů pohyb nastává v cirkulující krve do dolní části těla, snižuje žilní návrat, srdeční výdej, systémové hypotenze vyvíjí, která ve své extrémní formě se projevuje v rozporu prokrvení mozku, závratě, ztrátu vědomí.

Nicméně u zdravých jedinců nevykazovaly významné změny krevního tlaku, a to i na začátku pohybu těla od vodorovné do svislé polohy, také zabránila redistribuci průtoku krve do dolní části těla. Dále je průtok krve v cévním řečišti břicha a dolních končetin je snížena, doprovázen dvojnásobnému zvýšení rozdílu v obsahu kyslíku v stehenní tepny a žíly, což je výrazné omezení prokrvení končetin. Tyto reakce se vyskytují v 10-15 sekund, což naznačuje velmi rychlý zúžení cév kosterních svalů břišních orgánů a jejich neurogenní povahy. Proto po vypnutí neurogenní složku reakce, kdy sympatektomii u pacientů se může vyvinout ortostatickou hypotenzi. Nicméně, postupně slábne, a za pár týdnů obnovil normální reakci na ortostatické zkoušce. To je vzhledem k zahrnutí kompenzační mechanismus zamedlennog humorální reakci na hypotenze, vztaženo na RAAS aktivace, zvýšení krevního angiotensinu II. V tomto ohledu je dlouhodobé užívání adrenergní blokátory, ACE inhibitory nebo blokátory receptorů angiotenzinu II může také být doprovázena oslabení kompenzačních reakcí na hypotenze, udržování reakce znak ortostatické test umožňuje čas ‚opravil probíhající terapie.

oběhový princip centralizace rovněž základem hemodynamický poskytují zvýšenou fyzickou aktivitu organismu, komplexní behaviorální reakce typu odezvy alarmu, ochranu a další. Nicméně, hlavní rozdíl v přírodě vyskytující se v těchto podmínkách, reakce je to, že se vyvíjí v první řadě, a to v reakci na abnormální homeostázy kardiovaskulárního systému. To je spojeno není k normalizaci krevního tlaku, a s tím ke zvýšení, zvýšení srdečního výkonu, a tím vytvořit větší hemodynamické rezerva, která může být provedena v závislosti na povaze další vývoj. Zvýšení tónu neurony bulbární kardiovaskulárního centra v těchto podmínkách je výsledkem shora dolů regulační vlivy upstream center, tyto efekty jsou spojeny s zvláštností podmínek, které musí překonat tělo. Povaha periferní cévní reakce se stanoví podle stupně zapojení orgánů prokrvených obecně provádět reakci. Zvýšením fyzické aktivity, prokrvení pracovní kosterní svaly se zvyšuje v důsledku rozšíření krevních cév v důsledku místních vlivů, které určují "funkční simpatikoliz" - desenzibilizace na neurogenní svěrač vlivům, zatímco plavidla břišních orgánů, nádoby z non-kosterního svalstva se zužují, což vytváří podmínky pro centralizaci krevního oběhu. V podmínkách závažné cvičení s rostoucí srdeční výdej průměru 3 krát průtok krve se nezmění do mozku, srdce se zvýší o 3 krát do kosterního svalstva - 10 krát, zatímco na břišních orgánů klesá v průměru 2 krát.

otřes - je komplexní patologická reakce, vyznačující se tím, poklesem krevního tlaku a snížení MOV na úrovni, na které je nemožné udržovat normální přívod krve do životně důležitých orgánů. Primární příčinou šoku reakce je relativní nebo absolutní nedostatečnosti bcc nebo snížit rychlost jeho pohybu, což může být v důsledku ztráty krve, závažného srdečního selhání, dehydratací vyplývající z popálenin, dlouhotrvající hypertermie, silný průjem. V počáteční fázi změn šoku jsou kompenzovány v důsledku centralizace znaků oběhového zaměřeného na zachování perfuzi srdce a mozkových buněk, jsou velmi citlivé na působení ischemie a umírají během několika minut po zastavení průtoku krve. Tím se zajistí udržování krevního tlaku na dostatečné úrovni jako výsledek amplifikace reflexní sympatické aktivity, neurogenní vaskulární zužující se kůže, kosterního svalstva, břicho, tachykardie, zúžení arteriol a žilek s klesající žilní kapacitní cévy a mobilizace extravaskulární tekutiny a krve z různých depa. K dispozici je značné snížení průtoku krve ledvinami s vývojem oligurie nebo dokonce anurie. Zvýšená produkce reninu a koncentrací II, a to nejen způsobuje zúžení periferních cév angiotenzinu, ale sekrece aldosteronu, což vede k sodíku a zadržování vody v tubulech. aktivace "objem receptor"Lokalizovány v kapacitního rozdělení vaskulárního systému, doprovázen zvýšenou sekrece antidiuretického hormonu. Tyto reakce se vytvoří podmínky pro obnovení BCC, ale v kombinaci se snížením jeho onkotického tlaku, protože v tomto případě je relativní snížení koncentrace proteinů v krevní plazmě.

Nicméně možnosti reakce, kompenzační snížení krevního tlaku a poruchy systémovou hemodynamikou, není neomezená, jeho narušení vede k cévní kolaps, který je podstatnou složkou šoku a reakce se do značné míry určuje jeho výsledek. V případě, že působení faktorů, které porušují funkční stav kardiovaskulárního systému, má dlouhou a výraznou hypotenzi a závažnosti zvyšuje, místní faktory cévní regulace tónem zahrnuje nejen životně důležité, ale i v jiných orgánech. To vede k rozvoji "simpatikoliza" a únik z periferních cév z oblasti působnosti centrální neurogenní a humorálních tonické účinky. Vzhledem k tomu, místní regulační faktory ovlivňují především na prekapilární odporu cév, jejich aktivace je doprovázeno poklesem prekapilární odporu zvyšuje kapilární tlak a extravazace s tekutinou, to znamená jeho výstupu z cévního řečiště. Pokusy ukázaly, že v počáteční fázi krvácení stimulací sympatických nervů a následně v kosterních svalů vyjádřeny přechod tkáňové tekutiny v krevním řečišti alespoň udržovat hemoragickou hypotenzi tato reakce je zeslabena, a na konci ischémie v reakci na stimulaci kapaliny se pohybuje ven z cév v tkáni. Toto zkreslení reakce vzhledem k tomu, že se v pozdní fázi šoku postkapilárních nádoby ponechá pouze schopnost smrštit při aktivaci sympatiku účinky, vzhledem k tomu, prekapilární již ztratit reaktivitu vzhledem k akumulaci velkého množství vasodilatátoru metabolitů. Proto sympatické impulzy za následek zvýšení, místo snížení kapilárního hydrostatického tlaku, ke ztrátě kapalné části krve, ale ne jeho doplňování.

Výsledkem je zesílení krve s ostrým porušení mikrocirkulace, vývoj kalu syndrom - shlukování krevních buněk a mikrovaskulární okluzi jednotek. Tyto posuny jsou ještě zhoršit poruchy spojené se ztrátou krovi- nadále zvyšovat závažnost hypotenze, krevní tlak klesne na úroveň, kdy se stává nemožné udržet přísun krve do mozku a srdce. Náhrada za objemu krve podle jeho transfuzi v této fázi nemá žádný vliv a nevede k obnovení krevního tlaku jako tekutá část krve okamžitě opouští krevního oběhu. V konečné fázi je redukční aktivitu sympatického nervového systému, v této fázi porušení ireverzibilní.



VV Brother, TV Talaeva „Oběhový systém: principy funkční činnost organizace a regulace“

Sdílet na sociálních sítích: