Žilní kongesce

Žilní (městnavé pasivní) hyperemie - patologické změny v průtoku krve způsobené zablokováním žilní odtok krve během porodu ji uložili ve struktuře jednotlivých tepen. Žilní městnání může být obecná a lokální, akutní a chronické.

Akutní obecně žilní kongesce dochází, pokud rychlá srdeční selhání, které může vést k infarktu myokardu, toxická a infekční léze srdečního svalu ztrácí schopnost účinně udržovat celkovou hemodynamické nebo zničení aortální nebo mitrální ventily. To vede k přeplnění cév kapacitní. proudění krve v žilách a kapilár se sníží a tlak v něm se významně zvýší. Lumenů mikrocév expandovaného a funtsionirovavshie dříve popsány. Maximální etihusloviyah dilatiruyutsya malé žíly, žilek a venular kapiláry oddělení vzhledem k relativně většímu zvýšení tlaku v distálním cévách.

Vzhledem k tomu, snížit hemoglobinu venózní krve s nízkým obsahem kyslíku, tkáň dochází k hypoxii. Propustnost mikrovaskulární stěny roztažnosti a podpůrných zvyšuje pojivové tkáně, a objem tkáňové tekutiny se podstatně zvýší.

Známky žilní kongesce se snížení teploty, cyanóza (cyanóza) na kůži a sliznice, který je spojen s výplní z povrchových cév, které obsahují snížené hemoglobinu. Cyanotická zbarvení je výraznější v okrajových částech těla - na rty, nos (akrozianoz) prstů. V závažných případech cyanóza, edém v kombinaci s tukem a vodnatelnost dutin. V tkáních vědomí plazmatickou impregnace (plasmorrhages), stromální edém, zpomalení a zastavení průtoku krve v malých cévách, více krvácení diapedetic znaků. Stejně jako v akutní žilní přetížení je rozdělena většina z hlavních funkcí krve (doprava, respirační, trofické, vylučovacího, udržení rovnováhy vody tkáně) v parenchymatózních orgánů a degenerativních změn objeví rozptýlené malé ložiskové nekrózy. Rychle rostoucí dopravní zácpy v hlavním stylu bazénu vede k chronickým hemoragické myokardu - rozsáhlá nekróza vzniká na pozadí označeného cyanóza, otok a krve namáčení tkaniny. Takové infarkty uvědomit, že v závěru sleziny, ledvin, mezenterické žilní trombózy sinus mater nebo koronárního sinu.

Žilní městnání projevuje různě v různých orgánech v závislosti na architektonických plavidel. Detekované světelné přepadu dilatace a krevní kapiláry impregnací krevní filtrát interalveolar septa a jejich plnění značnou část alveol (intersticiální a alveolární edém) diapedetic výstupních erytrocytů. Akutní jaterní žilní kongesce charakterizována zvýšením jeho objemu. Na řez tělo tkáň se stává tmavě červenou barvu, zvlhne s rozmazané fotografie. Ostro regurgitace vyskytující žilní krev ze srdce dysfunkce doprovázeno nejen s přetížením tkáně, ale krvácení v centrálních zónách jaterních laloků. Ledviny s akutní žilní zvýšením množstvím objemu, jejich hmotnost se zvýšila z 250-300 na 400-500, většina sanguineously medulla pyramidy, v důsledku uvnitř orgánů toku krve přerozdělování.

Dystrofické změny vyvíjející v ledvin edém tkáně, maximálně vyjádřené v nejcitlivější na hypoxii proximálním tubulu nefronu systému. Vytěsnění sleziny v podmínkách akutních žilních zvyšuje stázových 2,5krát, který je doprovázen ostrým napětím jeho kapsle a hmotností toku &ge-průřezovému 300 g tmavě červené povrch tkáně sleziny krev proudí hojnosti. V srdečním svalu, přebytek pozorovány krovenapolnenie intramurální mikrocév a žíly, kapillyarostazy, intersticiální edém, malá ohniska poškození svalových vláken.

Někdy žilní kongesce je aktivní. Toto je detekováno v oblastech zajištění žilní množstvím, jako je obstrukce velkých žilního kmene, jaterní cirhóza nebo šok. V posledně uvedeném případě, játra, slezina, podkožní tukové tkáně, žilní krev, pánev je uložen do 40% krve, což vede k nedostatku čerpacích dutinách srdce a ventrikulární fibrilace. Obecně platí, že se rychle zlikvidován akutní žilní kongesce, nenechává nikoho na následky.

Společný chronická žilní kongesce mark častěji než akutní. Je to důsledek chronického srdečního selhání, komplikuje mnoho dlouhodobých provozních podmínek, které vedou k progresivní srdeční dysfunkce: vrozené a získané srdeční choroby, kardiomyopatie, chronické intoxikace alkoholem, myokarditida různého původu, amyloidóza srdce, některé systémové onemocnění pojivové tkáně, perikarditida, chronické zánětlivé procesy . plíce difuzní charakter, atd. Hlavními důvody poruch funkce srdeční čerpadla jsou:

1. slabost poškozený myokard, kontrakce, která nemusí poskytovat úroveň intraventrikulární tlak potřebný pro pohyb proudění krve do srdce do tepen z velkých a malých oběhu.

2. dekompenzované srdeční vady, srdeční tep, když je energie je dostatečná k podpoře požadované množství krve přes zúženou srdeční otevření nebo zavření při neúplném výsledky srdeční chlopně ve zpětném části krve v srdeční komoře, umístěné retrográdně a venózní cévy.

3. Omezení srdečních dutin kapacity v důsledku masivní subendokardiální trombózy (Leffler endokarditida), endokardiální fibroelastóza, náhlé ztluštění komorových stěn a mezikomorového septem s subaortal stenózy (HCM).

4. Neschopnost dostatečný roztažný dutinách srdce v průběhu diastoly v důsledku akumulace velkého objemu tekutiny v perikardiální dutině nebo jeho vymazání a petrifikace.

5. Snížení BCC, a tudíž nedostatečně návratu krve k srdci.

Dlouhé venózním udržuje stav tkáňové hypoxie, která spolu s hemodynamické faktory porušují propustnosti bariéry histogematogenous a vede k opakovanému plazmy a krvácení, přetrvávající edém, podvýživu a opakující mikronekrozam. Jako výsledek, chronická žilní přetížení vede k atrofii parenchymálních orgánů a progresivních sklerotických změn. Kalení tkáně v důsledku STI Muliro chronické hypoxie vliv na plastové procesů v pojivové tkáni. Novotvar glykosaminoglykany a kolagenových vláken vede k postupným vznikem hmoty a zhrubnutí stromatu orgánů výtlačných parenchymálních struktury, které budou atrofie za hypoxických podmínek. Ložisek jsou vytvořeny mikronekroza hvězdicových jizvy. Vzhledem k postupnému povaze difúzní a malých ložiskových sklerotických změn vyvinout cyanotická indurace (stagnující těsnění) orgánů a tkání. Orgány se stal hustý, nárůst velikosti, stávají sinyushnotemno charakteristickou červenou barvu.

phlebostasis výraznější ve spodních částech těla, nejčastěji na dolních končetinách, a prodloužené klid na lůžku - v dolní plicích. Tento jev se nazývá hypostáza. Hypostáza dolních končetin je také spojena s rozšířením lumen žíly a selhání ventilu. Long držet žilní kongesce doprovázené hypertrofii tunica muscularis žil. Přetížené nerovnoměrně rozšířené žíly jsou často křivolaké a spletité výběžky získat - varixy. V kůži detekovat cyanóza, edém dermis a podkožní tkáně, která by doplnila růst pojivové tkáně, atrofické změny dermis a epidermis.

V játrech, chronická žilní hyperemie doprovázeno komplexní strukturní a funkční reorganizaci Ghany histoarchitectonics op. Spolu se zvýšením velikosti jater, zaoblené hrany a napětí, uvedená kapsle utěsnění tkáně, získání vzoru řezu podobající muškátový oříšek v důsledku střídání zón malé tmavé šedavé červené a žluté. Tmavě červené oblasti odpovídají středních zón jaterních laloků, kam umístit centrální žilní přilehlé k němu oddělením sinusové vlny a ležící mezi jaterní buňky vytvořené krevní jezera, jsou prvky proliferujících pojivové tkáně.

Na obvodu cytoplasmy hepatocytů jater laloků poněkud zrnitý vzhled a obsahuje množství lipidových kapek, tkáně vyvozovat nažloutlý odstín. Takové nerovnoměrnost barvy tkaniny je kvůli zvláštnostem prokrvení těla a struktury jaterních laloků. Játra přijímá krev ze dvou zdrojů, portální žíly a jaterní tepnu. Obě plavidla postupně sdílení nakonec větví do kapilár, že pronikající mezi paprsky parenchymálních buněk, proniknou do jaterní lalůček. Zde kapiláry, čímž arteriální a žilní krev, se ponoří tvořit sinusové kapiláry portálový systém, který proudí do centrální žíly jaterních laloků. Central Vienna je drenážní systém, non-čiré krev do dolní duté žíly.

Intralobulárních krevní kapiláry - sinusoida - celé jeho délce lemován zploštělých endoteliálních buněk s otevřenými mezibuněčných mezer a nedostatek bazální membrány. ní hepatocytů plocha směřuje vymezuje větší mikroklků které zvyšují sací povrch buněk. Skladem sinusoidy stěny a směrem k ní plasmolemma hepatocyty bezplatné komunikaci mezi jaterního parenchymu a krve. Hepatocyty a mikrocév stěna odděluje mezeru - prostor Disse, která je naplněna plazmy a toroyraspolagayutsya hvězdicovité retikuloendoteliotsity. Zvýšení tlaku v žilním systému retrográdně sahá od velkých cév na jaterní, centrální žíly a vybírání, a pak se na sinusoidy, což způsobuje jejich rozšíření. Nicméně, nedávný dilatiruyutsya pouze v centrální a medián části plátky byly blíže k jeho obvodu zvýšené žilní vyrovnávání tlaku etsya arteriální krve vstupujícího do kapilární sinusoidy z arteria hepatica.

Expanze mikrocév v centru jaterní lalůček je doprovázeno krvácení, zatímco sinusová soutoku kapilár a arterií ciální poznámka pouze otok. Za těchto podmínek aktivace adventicie fibroblastů a centrální sběrné žíly, proliferace buněk sinusových, PUR PETA schopnost aktivně produkují skleroproteiny. stagnace krve u pacientů s chronickou žilní kongesce porušuje cirkulaci v lymfatickém systému, cév a kapilár, které se hromadí bohaté na bílkoviny a jeho metabolitů lymfy. Obtížnost lymfy a v důsledku toho je uvolňování přebytečného média z intersticiální tekutiny obsahující výrobky z hedvábného metabolismus, potencuje hypoxii a podporuje neoplastickou pojivové tkáně v játrech a dalších orgánů.

Jelikož proces postupuje roste pojivové tkáně v játrech, což vede ke skleróze centrálních a sběrných žil, portálové plochy, tvorba kontinuální bazální membrány v sinusoid, nodulární hyperplazie jaterních buněk zbývajících. Tyto hluboké restrukturalizace cévní a parenchymu stromální poměry, doprovázené deformační těleso, označované jako muškátovým (srdce), cirhóza jater.

Při chronické plicní žilní kongesce To vede k tzv hnědé zatvrdnutí. Je to snadné chivayuttsya Uve v množství tkáně se lisuje, stále nahnědlou barvu na povrchu řezu. Obrázek zesíleny a interlobulární intersegmental vláknité stromální vrstvy neobsahující kapiláry, které je spojené s roztroušenou sklerózou, způsobené stagnací lymfy. Sclerosed intersegmental vrstva se stanoví na rentgenogram (Kerley linky). V koncové fázi procesu, se vyvíjí při intersticiální a alveolární edém a plicní tkáň povrchový úsek hojně tekoucí pěnivý kapalný, smísí se s temnou žilní krve. Hnědé zbarvení spojené s plicní hemosideróza jevy - akumulace hnědá hemosiderin pigmentových produkován v makrofázích ve více diapedetic krvácení, a tkáň těsnicích je důsledkem progresivní fibróza plicní tkáně.

Brown zatvrdnutí plic pozorovaných při mitrální srdeční choroby, zvláště když zúžení levé žilních otvory, stejně jako rozsáhlá cardiosclerosis. To předchází řada vyrovnávacích-adaptivních reakcích arteriální a venózní plicní zaměřené na prevenci přetečení kapilár v krvi a alveolů a krevní bariérové ​​poruchy funkce. V počátečních fázích procesu je dosaženo kontrakce svěrače plicních žil, reverzní varování hod krev z pravé síně do plicních žil, stejně jako plnění depu systémového oběhu, což snižuje množství krve, proudící do srdce pankreatu. Pak tam křeče malých plicních žil. Baroreceptors paralelně přes tyto napnutými krevních ústí plicních žil a levé síně vysílaného impulsu šťávy rashchenija na arteriol a větviček LA (venoarterialny reflexní F.Ya. Kitaeva). Adaptivní venoarterialnaya reakce vedoucí k hypertrofii tunica muscularis plicních žil a LA, které jsou upraveny dle typu NO tepen.

V průběhu doby, hypertrofie hladkého svalstva zkrácené stěny nádoby doplněna angiosclerosis jevy. Mioelastofibroz snižuje reaktivitu artérií, arteriol a žil malé, omezuje jejich schopnost chránit kapiláry plic z ostrého přepadu krve. Dekompenzace vyskytuje v plicním oběhu, a kapiláry mezhalveolyarnyh stěny přetékající krví. Wall protáhl vybuhayut kapiláry do plicních sklípků a jejich propustnost zvyšuje. Plazmy a červených krvinek se nacházejí v mezerách mezi alveolů a alveolárním intersticiu, erytrocyty jsou zničeny makrofágy a vstřebává, převede hemoglobin hemosiderin, která je volně ležící v tkáňových makrofázích po rozpadu.

Proteiny krevní plazmy, produkty buněčného rozpadu hemosiderinu vstoupit do lymfatického kanál plic, narušit jeho drenážní funkci. Výsledkem je, že oběhové poruchy a postupně připojuje lymphostasis lymfedému intersticiální plicní tkáně. Zvýšení tkáňovou hypoxii aktivuje fibroblasty, které jsou hojně přítomny v mezhalveolyarnyh oddílů. Fibrocyty do fibroblastů transformovaných, dlouhý zploštělý přídavky, které proniknou edematózní tekutiny naplněný mezery mezi stěnou krevních kapilár a plicních sklípků. O orgánech fibroblastů výrůstky skleroproteiny sekretované formy kolagenových vláken. Sklerotizace cév, kapilár a interalveolar přepážkou s otokem dále zhoršuje podmínky pro výměnu plynů. V závislosti na stupni a délce trvání žilního městnání jevu sklerózou a hemosideróza v plicích generalizace. Akumulace volně ležící pigmenty a feritin a hemosiderin zatížené jim siderofagov detekované nejen v interalveolar septa a alveolů, ale také podél lymfatických cév a lymfatických uzlin. Siderofagi objevit ve sputu označen jako "buňky srdeční vadou",

Brown zatvrdnutí plic vede k postupnému zhoršování plicní hemodynamiku, zhoršuje průběh onemocnění.

Ledviny s chronickou žilní generála stázovém nejen roste co do velikosti, ale jsou uzavřeny stávají cyanotický. Špatný krevní oběh ve velkém kruhu vede ke křeči renálních arteriol, který omezuje glomerulární filtrace. V důsledku schopnosti ledvinou, aby vylučovat sodného a vody klesá a objem krevní plazmě a tkáňové tekutiny v zvyšuje těla, což dále zhoršuje tkáňový metabolismus a krevní oběh. Na pozadí stagnující nepřeberné množství a rozšíření renální žíly vyvíjí lymphostasis a stromální edém. Jeho otok je nejvýraznější v míše, kde základní materiál útku mezi tkáně zvláště bohaté na glykosaminoglykany. Glomerulů také mírně zvětšené a přetížené. Extracelulární prostor v trubicových prvků nefronu rozšířené vzhledem k edému a poruchy sekundární tekutiny reabsorpci. Rostoucí podmínek hypoxie, že degenerace tubulárního epitelu. V této fázi procesu se může hrubnutí bazální membránu a skleróza vede k albuminurie.

Indurace sleziny žilní přetížení spojené s stagnaci krve, edému a vytvrzení stromatu, a relativní Intractability vláknité těle tobolky. Při chronické žilní kongesce slezina kapsle napjaté zahuštěné buničiny se utěsněné, řezné plochy tkáně korichnevokrasnogo tmavé barvy. Mikroskopicky odhalit buničiny sloty a dutin v důsledku přetížení, zvýšení tělesné hmotnosti a drsnosti vláknitých struktur stromatu.

V jiných orgánech (centrálního nervového systému, gastrointestinálního traktu, žlázy s vnitřní sekrecí) žilní kongesce vyvolává výše popsané komplexní stereotypní změny: přepadové žíly, cyanóza, zhoršené lymfatické drenáže a otok tkáně, krvácení a změny v plazmě-dystrofické a poškození parenchymálních buněk, progresivní sklerotizující stromatu.

Místní žilní plethora Potíž nastává, když průtok krve do části těla nebo orgánu. Nejčastějšími příčinami lokální hyperemie se zmenšují a okluze lumenu žilní trombózy, chronického zánětlivého procesu v cévní stěně, mačkat žíly externě proliferující nádoru nebo tkáně jizvy, jakož i překryvnou obvaz, náplast, obvazy. Stejně jako v obecném venózním, žíly distálně překážka rozšířené, cyanotické stojaté oblasti těla, jejich teplota se sníží. Základem patologických změn, rozvíjejících se v regionálním venózním, jsou v podstatě stejná pravidla a mechanismy popsané výše. Tak, muškátový květ cirhóza jater, a to může být důsledkem vymazání tromboflebitidy trombóze jaterních žil (Budd syndrom - Chiariho syndrom) a cyanotická indukované ledvin nebo sleziny rádia - trombóza hlavní těleso odpovídající hlavního nervu. Někdy místní žilní přetížení dochází v důsledku tvorby žilních kolaterál, což vyžaduje značný čas a je možné pouze s postupným omezení průtoku krve ze žíly. V těch situacích, kdy je žilní kufr blokáda rychle se rozvíjejících, je možné připojit pouze pre-existující krevní výrony trakt.

Hlavními následky žilní kongesce To je vývoj oběhového hypoxie, hromadění intersticiálních proteinů a plazmatických produktů narušené metabolismu a zničení tkáňových struktur, které aktivují proces fibrillogenesis a privodyatk vývoje organoskleroza. Druhotné komplikace spojené s obecnou a místní žilní kongesce - snížení funkční orgány příležitostí predispozice k chronickému zánětu. Když kompenzační tvorba zástav přetížených žíly výrazně rozšířil, jejich stěna se ztenčuje. V podmínkách chronického průběhu procesu kombinace hladkého svalstva atrofii a hypertrofii žilní stěnových prvků, společně s novým uspořádáním svého rámu pojivové tkáně vede k selhání žilních chlopní, vzhledu křečových žil, a někdy i nebezpečné krvácení. V dolních končetin, v žilách pánve, tyto změny přispívají k trombóze (flebotromboz) a zánět (flebitida), které jsou často v kombinaci (tromboflebitida). Příklady kompenzační žilní nepřeberné sourozenci se tvoří při stagnaci krve ve vena portae kvůli jaterní cirhózy.



AS Gavrish "oběhové poruchy"

Sdílet na sociálních sítích: