Akutní poruchy mezenterické cirkulaci

patogeneze

Akutní poruchy oběhu mesenterického - jeden z nejtěžších a špatně studoval onemocnění, které se často vyskytují v klinické praxi. Úmrtnost u tohoto onemocnění je stále vysoká - 85 až 100%. Počet úmrtí v důsledku střevní myokardu převyšuje počet úmrtí v důsledku akutní zánět slepého střeva, perforované vředy, střevní obstrukce dohromady. Pacienti s akutní oběhu mesenterického představují 0,1-0,39% ve vztahu ke všem pacientům hospitalizovaných na chirurgickém oddělení. Ale tato čísla neodrážejí skutečný stav věcí, jako součást pacientů hospitalizovaných v jiných odděleních.

I když se první úspěšná embolektomie nadřazené mezenterické tepny byla provedena v roce 1951 (Steward), čtvrt století, tato operace se provádí ve více než 250 případech, a nemohly mít významný dopad na snížení úmrtnosti u tohoto onemocnění.

Jedním z důvodů vysoké úmrtnosti je nedostatečná vyhořelého klinická diagnóza nemoci a následně opožděné a málo efektivní provoz.

Na začátku XX století. První klinická pozorování akutních poruch mesenterického oběhu, ale na začátku byly popsány odděleně od střevní obstrukce. Potom začali identifikovat s obstrukcí. V roce 1930, VA Oppel představil koncept pro stavění krvácení střevní obstrukce, do kterého embolickému tromboflebiticheskuyu a formy této nemoci. Tento výklad byl populární po dlouhou dobu. Mnoho autorů považováno za porušení mesenterického oběhu jako paralytický ileus (AG Solovjov, 1948 g.- N. Samarin 1952 g.- GM Shchekotov, 1966). V roce 1955, PL Seltsovskiy navrhl klasifikaci střevní obstrukce na základě primárních a sekundárních příznaků neprůchodnosti střev a porušení mezenterické cirkulaci nazvanou sekundární cévní obstrukce. Tento název této choroby je někdy nalézt v literatuře dnes.

V současné době v naší zemi porušují mezenterické cirkulaci v samostatném nezávislém nozologických formě (VS Saveliev, IV Spiridonov, 1979 s, atd ..). Je však třeba vzít v úvahu akutní a chronické formy onemocnění. Akutní formy ve většině případů vést k rozvoji střevního myokardu, chronické - funkční poruchy krevního oběhu, aniž by nekróze střevní stěny. Někteří autoři (SG Moiseev, 1970) navrhuje rozdělit mezi akutních a chronických forem má mezistupeň.

Podle Moses a Adapa (Mozes, adap, 1972), chirurgové potýkají v některých případech s infarktem vnitřností k nevratnému poškození, a v jiných - střevní angínou s funkční deficity, ale bez důkazu makroskopické destrukci tkáně střevní stěny. Mezi těmito chorobami je to, čemu se říká White (Weyte) a Hellwig (Helwig) «subnekroticheskoy ischemie.“ Chronických onemocnění mezenterické cirkulaci, sjednocený pod obecným názvem „břišní ropuchy“ a vyplývající z různých příčin, v konečném důsledku vést k akutní poruchou průtoku krve a střev myokardu.

Při akutních poruch mezenterické cirkulace může být rozdělena do tří možností: 1) a následně proudění kompenzací, když je kompletní obnovení všech funkcí kishechnika- 2) s následnou subcompensation průtok krve, což vede k vývoji „břišní pectoris“, ulcerativní kolitida, enterita- 3) dekompenzace průtoku krve, což vede k střeva myokardu na velké ploše.

Druhy izolovaných okluze mesenterického krevního oběhu (embolie, arteriální trombóza, trombóza, atd) A neokklyuzionnye.

Popis příznaků je mnohem jednodušší, pokud si to spojit se sekvencí vývoje patologických změn ve střevní stěně a v dutině břišní. Analýza klinických a morfologických srovnání umožňuje rozlišit akutní mezenterické oběhové poruchy tři stádia onemocnění:

1) krok ischemie (hemoragické impregnace žilní trombózy);

2) fáze infarktu myokardu;

3) stupeň zánětu pobřišnice.

Pod ischemie zcela nebo téměř zcela zastavil přítok arteriální krve do střevní stěny. Je nahromaděné toxické produkty metabolismu neúplného tkáně, které téměř nemají vstupovat do krevního řečiště, a proto nezpůsobuje otravu. Klinický obraz v tomto stupni je v podstatě v důsledku reflexní účinky ischemie krbu, ta bolest se stává důležitým faktorem.

Ve druhé fázi - fázi infarktu - začíná zničení střevní stěnou, která sahá až ke smrti pacienta. Termín „srdeční záchvat“ zdůrazňuje, že hlavní příčinou je cévní nekrotického faktoru (IV Davydovsky, 1969). Nekróza tkáně probíhá rovnoběžně s částečným snížením poklesu krevního průtoku vzhledem k vasokonstrikci krve a příchozích zástav, čímž se vytvoří, a infarkt toxicitu postiženou střevní stěny, zejména nekróza zónu impregnované krví. Začíná propotevanie krve do lumenu střeva a do břišní dutiny. V dutině břišní proniknout bakteriální toxiny a bakterie, což zvyšuje intoxikace je příčinou zánětu pobřišnice. Proces propotevanie zastaven pouze při plném cévní trombózy střevní stěny. Klinický obraz se začíná dominovat příznaky spojené s dehydratací, ztrátou krve, hypovolémie, intoxikace. Místní příznaky se objevují od břišní stěny: měkkost, symptom Mondor, otupělost na poklep atd.

Na začátku třetí fázi onemocnění lze považovat vzhled peritoneální příznaky. Serózní výpotek a hemoragické břišní krok infarkt - výsledkem je zánět a extravazaci. Klinický obraz ve třetím stupni se skládá z příznaků intoxikace výraznou, dehydratace, ztráta krve, hypovolémie, porušování všech typech metabolismu, příznaky zánětu pobřišnice. V žilní trombózy v do značné míry zdůraznil procesu propotevanie krvinek. Vzhledem k tomu, blokády žilní krve, krevní stáze v prvním impregnačním stupni začíná hemoragické rektální stěny.

Klasifikace akutních poruch mezenterické cirkulaci

Druhy porušení:

I. okluzivní:

1) embolie.

2) arteriální trombóza.

3) žilní trombóza.

4) Krycí ústích řek tepny aterosklerotického plátu, což přispívá k trombóze tepen.

5) Uzávěr tepen v důsledku disekce aorty stěn.

6) Komprese (klíčení) vaskulárních tumorů.

7) Ligační nádoby.

II. Neokklyuzionnye:

1) neúplná okluze arterií.

2) angiospastic.

3) Také v rozporu s centrální hemodynamiky.

Stadium onemocnění:

1) Krok ischemie (hemoragické impregnace žilní trombóza).

2) Krok střevní infarkt.

3) Krok peritonitidy.

Průběh onemocnění:

1) s kompenzací mezenterické průtoku krve.

2) průtoku subcompensation mezenterické krve.

3) průtok dekompenzace mezenterické krve (rychle progresivní průběh, pomalu progresivní průběh).

Morfologické změny jsou závislé na typu porušení mezenterické cirkulaci a lhůty, které uplynuly od začátku onemocnění. Následující typy střev myokardu: hemoragické, anemických a smíšené. Hemoragické infarktu střeva vyznačuje intenzivní impregnace stěnou a střevní okruží, přítomnost hemoragické výpotku v břišní dutině. Nejvýraznější když je žilní trombóza.

Když anemický infarkt střevní stěna vypadá šedá, ztenčení, výpotky v dutině břišní nebo serózní štíhlé serosanguineous. Anemický myokardu vyvíjí vysoký uzávěrů arteriální kanál, komplikovanou ucpáním sourozenců důsledku aterosklerózy nebo jiné doprovodné ucpání tepen, zapojený do přívodu krve do střeva.

Smíšené myokardu se vyznačuje střídáním oblasti anémie a hemorrhagické lézí pozorovaných zejména v neokklyuzionnyh druhy poruch krevního oběhu.

Trombóza střevní stěna je detekován v přípravách resekci střeva 10-12 hodin po nemoci. Necrotic začíná povrchových vrstev sliznice pokrývající v budoucnu všechny vrstvy střevní stěny.

Při akutní okluzi mezenterické arterie kardiovaskulární systém reaguje na zvýšení celkového periferního odporu a zvýšení krevního tlaku. Blokáda žilní doprovázeno snížením objemu krve, krevní tlak, srdeční výstup. Tato reakce kardiovaskulárního systému je neuro-reflexní charakter.

S přibývajícím trváním nemoci během jeho složené hypovolémií. Akutní poruchy mezenterické oběhu doprovázeno těžkou ztrátou tekutiny a krve do lumen gastrointestinálního traktu, do břišní dutiny, s zvratky a krvavé výkaly. Ztráta krve vede k nedostatku kyslíku myokardu. střevní ischemie již v raných stadiích způsobuje pokles koronární perfuze. Preferenční ztráta plazmatu vede k tomu, že v akutních porušování hypovolemii z mezenterických oběhu je polycythemických charakter. Zvýšení hematokritu ve srovnání s původní hodnotou doprovázené snížením účinnosti transportu kyslíku v krvi. Hypovolémie je jedním z nejdůležitějších faktorů, které vedou k závažným oběhové dekompenzace a smrti. Kromě toho, mezenterické oběhové poruchy doprovázena závažnými metabolickými poruchami, produkce toxických látek a dissimination bakteriální flóry, která negativně ovlivňuje průběh onemocnění. Ve střevní stěně se akumuluje kyselých metabolitů (G. Dirse, 1972), které, které spadají do obecného oběhu, snížení vyrovnávací kapacitu krve a vedou k rozvoji metabolické acidózy a hyperkalemie. To je umožněno také pokles účinný objem cirkulující krve a srdeční výdej, zvýšení viskozity krve v důsledku hemoconcentration. Metabolická acidóza, pak stlačí ventrikulární kontraktility a tím způsobuje snížení srdečního výdeje. Pokles srdečního výkonu vede ke zpomalení proudění, které v kombinaci se zvýšenými zvyšuje viskozita krve hemokoncentraci a ostře snižuje účinnost prokrvení tkání (IJ Ashkenazi, 1968 g.- Stoltz, 1968 YG).

Tak to začarovaný kruh. Snížení myokardu kontraktilní funkce vede ke snížení srdečního výdeje a zhoršené prokrvení orgánů a tkání. Rozvoji metabolické acidózy, což dále stlačí kontraktilitu myokardu. Revaskularizace střevní nekróza přispívá vyplavování mezenterické postelí a vstupem do krevního oběhu bakteriální flóru a produkty své činnosti. Vyvíjí septický šok. V podmínkách nízkého objemu krve a srdeční výstupní septického šoku velmi rychle zhoršuje již postižené prokrvení tkání a kyslík vede k hluboké tělo pohledávky.

Druhy akutních poruch mezenterické oběhu. Klinickým lékařům značný zájem o frekvenci různých druhů poruch mesenterickým krve. Podle kliniky B. C. Savelyev (1979) embolie pozorována u 44,2%, arteriální trombóza - v 32,9% pacientů. Neokklyuzionnye léze nalezeny v 12,8%, žilní trombózu - v 10,1% případů. Většina postižený systém lepší mezenterické arterie (76,1%), nižší (5,9%) - nižší mezenterické tepny. Kombinovaný ztráta obou mesenterických arterií byly nalezeny v 7,9%, mezenterické žilní trombózy - v 10,1% pacientů.

embolie - Nejčastější příčinou poruch mezenterické průtoku krve (44,2%). To se vyskytuje v ateroskleróza, infarkt myokardu, aneurysma srdce, revmatické nemoci srdce, endokarditidy. Mobilizace trombu je v důsledku mnoha faktorů: zvýšená pevnost srdečních stahů, pokles tlaku v dutinách srdce a aorty, krevní antikoagulační. Embolus migruje a kryty nádob k arteriální ložem podle jeho rozměry a konzistence, hydrodynamiky průtoku krve, úhlu rozbíhavosti plavidel z aorty, znaky cévní větvení. Embolie jsou zastaveny v zúžení cév nebo vidlice. Větší frekvence embolie mesenterica superior tepny ve srovnání se dnem z důvodu vyšší umístění nádoby, v ostrém úhlu rozbíhavosti z aorty, velké lumen. Embolie z dolní mezenterické tepny dochází v 20-40 krát menší než horní embolie.

Kmen mesenterica superior tepna byla izolována tři segmenty. Horní část - úsek z úst do bodu původu středního koliky tepny. Střední část - část tepna ze středního koliky arterie vypouštění tlustého střeva kyčelní tepny. Spodní část - část tepny pod vybitím iliaca tlustého střeva. Embolie každý z těchto segmentů jsou typické lokalizace intestinálních lézí.

Častěji (64,5%), embolie je lokalizován v prvním úseku, alespoň (27,1%), - v druhém a ještě více zřídka (7,9%), - ve třetím. délka embolie je obvykle ne více než 1-3 cm. S lokalizaci embolie v prvním segmentu tepny u většiny pacientů je celková porážka tenkého střeva, v kombinaci s poškozením nevidomé nebo celé pravé polovině tlustého střeva. S lokalizaci embolie v druhém segmentu postižené koncové části jejuna a ilea celku. Když umístění embolie ve třetím segmentu infarktu dochází jen ileum.

Pouze třetina pacientů s poškozením omezeny na části střeva, zbytek je obvykle celkem. Z tohoto důvodu je zřejmé, že pokud embolotrombektomiya není možné včas provedena, pak 2/3 resekce operaci pacienti střevní bude marné. Tato zjištění zdůrazňují potřebu časné cévní chirurgii.

trombóza mezenterické tepny frekvence na druhém místě po embolii. Ateroskleróza a hypertenze - hlavními příčinami trombózou mesenterických tepen a tvoří 79,1%. Méně arteriální trombóza nastane, když thromboangiitis, periarteritis nodosa, rakovina, atd. Existují čtyři úrovně systému porážky mesenterica superior tepna :. kufru nadřazené mezenterické tepny a jeho větve, proximální pasáže, a rovné distální pasáž nádoby (Edwards, 1967 YG). Cévní chirurgie proveditelné lézí na první úrovni. Kmen nadřazené mezenterické tepny nejčastěji postiženy aterosklerózou. Trombóza rozdíl embolie lokalizované zejména v kmenových segmentu I. Vaskulitida léze se obvykle lokalizován v malých tepnách: druhý - čtvrté úrovně.

I trombóza segmentu tepny vyvíjí nekróza v celé tenkého a tlustého střeva v pravé polovině, nebo celé tenké, slepý a vzestupné tlustého střeva, tenkého střeva jen zřídka. Trombóza větví nadřazené mezenterické tepny jsou pozorovány, zpravidla omezené poškození tenkého střeva. Na pozadí aterosklerózy, trombózy, ve většině případů nedochází tak rychle, jak embolii, a může vyvinout po celé hodiny a dny. Ale postupný nástup nemoci pozorovány u malého počtu pacientů. Většina pacientů nemoc začíná akutně. To lze vysvětlit tím, že zvýšení uzávěr vede ke snížení perfúzního tlaku v arteriální řečiště a v důsledku toho, že arteriální křeče střevní stěny, které společně vedou k akutní střevní ischémii. Neprůchodnosti tepny kvůli trombóze dochází v průběhu klinického vývoje onemocnění.

Trombóza trup a větve dolní mezenterické tepny vzácné (5,8-9,9%) a vede k nekróze levé poloviny tlustého střeva, i když to prokrvení části tlustého střeva je vyrobena z nadřazené mezenterické tepny a vnitřní kyčelní. Když nekróza levé poloviny tračníku obvykle zůstává životaschopný distální sigmatu. Gangréna zřídka se rozšíří do konečníku.

Když neokklyuzionnyh zneužití mezenterické cirkulaci mikrocirkulace poruchy ve střevě, který má primární a způsobeny řadou patogenních faktorů vasokonstrikce, parézou cév, snížení perfuzního tlaku v cévním řečišti mezenteria, snížení krevního tlaku, snížení srdečního výdeje, hypovolémie, hemoconcentration, neúplné okluze arterií nebo komplex těchto důvodů , mikrocirkulace porucha začíná precapillaries arteriolárních úrovni a kapilár. V další rozvoj trombóza sekundární postcapillaries a žilky.

Z praktického hlediska je vhodné vzít v úvahu non-okluze za následujících podmínek:

1. Při částečné uzávěry tepen způsobené aterosklerózou nejčastěji je. Špatný krevní oběh ve střevě dochází, když jsou spojeny vasokonstrikci nebo klesá perfuzního tlaku v důsledku zhroucení, hypotenze, hypovolémie, a tak dále. D. A typické projevy tohoto typu patologie je „střevní angina“, přičemž poruchy prokrvení jsou periodické povahy, dochází během funkčního zatížení a reverzibilní.

2. V důsledku vazokonstrikce hypertenze, arteriosklerózy, alergických onemocnění, a infekční a alergické povahy, s předávkováním léčiva s vasospastická vlastnostmi.

3. hemodynamický výsledek centralizace, která může být způsobena řadou chorob zahrnujících rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, snížení srdečního výdeje, hypotenzi, hypovolémie, hemokoncentraci (infarkt myokardu, onemocnění jater a selhání ledvin, septický šok, infekční onemocnění, chirurgický zákrok, trombózu a embolie bifurkace aorty a velkých tepen, dolní končetiny gangréna a kol.). Mechanismus porušení mezenterické průtoku krve může být reprezentován následujícím způsobem. Se snížením srdečního výdeje, hypotenzi a hypovolémie snižuje perfuzního tlaku v tepnách okruží, což způsobuje vazokonstrikce vyvíjí. Vazokonstrikce trvá tak dlouho, jak to zůstane hrozbu pro hypotenze. V důsledku dlouhodobé ischemie tkáně anoxie v buňkách, které mají anaerobní glykolýzy, je tvořen kyselinou mléčnou. Rozvoji tkáně acidózy podporuje vazokonstrikci. To také přispívá k výrobkům nezbytná činnost střevních bakterií, které jsou namočené v krvi a stimuluje retikuloendoteliálního systému a zvýšit arteriospazm. V další rozvoj paréza plavidel a kompletní rozpad krevního oběhu.

Když neokklyuzionnyh druhy porušování střeva oběhu myokardu v 70,9% případů byl omezený. Polovina pacientů postižených jen ileum. Při rozsáhlejší léze Největší změna pozorován v ileu, slepém střevě, sigmatu, v játrech a slezině zakřivení tlustého střeva. Tyto úseky střeva, zejména v ileu, může být považováno za charakteristické místech neokklyuzionnyh porušování mezenterické cirkulaci spojené s běžnými poruch hemodynamiky. Pro angiospastic formy, rozvojových v důsledku místních příčin, již neexistuje pravidelnost v střeva porážkou. Když neokklyuzionnyh druhy normálních myokardu oblastech jsou nahrazeny patologickými změnami, které lokalizace a délka neodpovídají typy lézí s okluzní mezenterických oběhovými poruchami.

Mezenterická žilní trombóza je vzácný (10,1%). Jestliže v prvním thrombosing intestitsialnye žíly, a pak velké žilních kmenů, pak tento druh trombózy se nazývá vzestupné nebo primární. Mezenterická žilní trombóza v důsledku trombózy portálu nebo sleziny žíly srážení je ve směru dolů (směrem dolů nebo sekundární trombózy). Sekundární trombóza spojená s onemocněním jater a sleziny, se vyskytuje častěji než primární. Příčinou trombóza někdy selže. V takových případech, to je popisováno jako spontánní nebo idiopatická. Mezenterická žilní trombóza je často v kombinaci s žilní trombózy v jiných místech nebo vyvíjí na pozadí zhoubné nádory dutiny břišní, cirhózy jater, splenomegalie, po chirurgickém zákroku.

Uzavírací z vrátnice obvykle nevede k životaschopnosti střevní poruchy, protože kompenzace probíhá prostřednictvím portokaválních anastomóz. odtokových poměrů výrazně zhorší, když zablokoval cestu do horní duté žíly. Krev ze střeva za těchto podmínek může proudit jen pár přes portokaválních anastomózami s dolní duté žíly. V nejhorších podmínkách tenkého střeva je, protože nemá žádný kolaterál k jinému žilního systému spojeného s dolní duté žíly. Tlusté střevo je taková komunikace. Odtok z žilní krve z tenkého střeva v blokádě portálu a vynikající mezenterických žil může být prováděno pouze prostřednictvím žíly tlustého střeva, nebo v menším rozsahu prostřednictvím duodena žíly. Z tohoto důvodu, trombóza portálového systému jsou vyvinuty s výhodou jeden z tenkého střeva infarktů. Obecně platí, že je třeba poznamenat, že žilní trombóza často mají vysokou uzávěr s trombózou portálového systému a celé celé odumření tenkého střeva.

Typ occlusion smíšený se současným okluzí tepen a žil se slaví ještě vzácněji (3.7-4%, v souladu s AE-Norenberg Charkviani, 1967 a P. Lepedata, 1975). Zdá se, že na začátku je ucpání cév - tepen a žil - a teprve později přidal další ucpání cév, tj vyvinout sekundární trombózy. Sekundární srážení krve v tepnách a žilách - zcela přirozený jev, zejména pro velké stadiích onemocnění. Simultánní zastavení průtoku krve arterií a žil okruží v klinické praxi je pozorována pouze při traumatu s okraji obou plavidel nebo jejich náhodné ligaci v průběhu chirurgického zákroku.

klinika

Akutní poruchy mezenterické cirkulaci objevit v každém věku, ale častěji u starších pacientů. Nástup může být akutní, progresivní, ve dvou krocích, s prodromálním období. Tam je náhlá silná bolest břicha, zvracení, tenesmus, průjem, studený pot. Chování pacienta se stává velmi hektické úšklebek na tváři zděšení. Bolesti břicha - hlavní a nejvýraznější symptom onemocnění. V časných stádiích onemocnění bolesti neodpovídá objektivní symptomatologie, která je důležitým diagnostickým znakem ischemie. Zvýšený krevní tlak (Blinov příznak). S ohledem na omezené intestinálních lézí závažnost útoku bolesti může být vyjádřen v menší míře. Obavy, bolesti břicha, zvracení, nestabilní židle. Bolest se objeví po jídle a bez zjevné příčiny. Zejména se pomalu vyvíjí žilní trombóza kliniku, příznaky, které rostou od několika hodin do jednoho týdne nebo více. Nástup onemocnění ve dvou fázích, nejprve popsán H. Mondor (1937), je vzácná a pouze tehdy, když embolie. Po akutní nástup akutní embolie je pauza, všechny příznaky nemoci zmizí. O několik dní později je druhý útok, který končí nekróza střeva. Nástup onemocnění ve dvou stupních je popsán kompenzovaného toku krátce po embolií a jeho následné porušení vzhledem k prodlouženým trombózy.

Doba trvání akce a stádia změny u většiny pacientů viděli v prvních 5-6 dnech. Krok ischemie začne bezprostředně po mesenterických poruchami krevního oběhu a trvá 2/3 pacientů v průběhu prvních 6 hodin, někdy trvá 3-4 dny. Krok myokardu se vyskytuje u 2/3 pacientů 12-14 hodin, někdy 48 hodin. Krok peritonitidu v některých případech začíná během prvních 12 hodin od onemocnění. Klinický obraz je nejvýraznější na 2-4th den. pacientovy kůže se stává bledá nebo popelavě šedá. Teplota v normálním nebo nízkým stupněm. Znepokojen tím, že silné přetrvávající bolesti břicha, někdy bolesti jsou křeče v přírodě. Lokalizace nestálý bolest. Mohou začít v nadbřišku regionu, v levém horním kvadrantu, v pravé kyčelní oblasti podbřišku. Ozařování bolest není typická. Typickými příznaky onemocnění patří nevolnost a zvracení, které se sledují v 80-93,1% případů (VS Saveliev, IV Spiridonov, 1979 s Pierce, 1970). Příměs krve ve zvratky říká téměř 38%, průjem smíchané s krví - 60% pacientů. Tento příznak může být nazýván „ischemická střevní onemocnění.“ Krev ve stolici se objeví v myokardu kroku v 54% případů. Jazyk, ve 2/3 pacientů zůstává vlhká a to pouze ve fázi srdečního infarktu a zánět pobřišnice - suchá špinavou šedou patinu. V kroku je ischémie žaludeční nezvýšila, v kroku zánět pobřišnice - oteklé. Něha na pohmat břicha Zdá se, že došlo k rozvoji zánětu a je vzhledem k ischemii myokardu nebo rakoviny. Mondor je příznakem, že prohmatání břicha je určena mírně bolestivým tvorby tumor konzistence testovatoy, bez jasných hranic, stále nebo mírně pohybuje. Příznak je způsoben prudkým otoků infarktu střeva a okruží. Důležité diagnostický test je tachykardie. Tepová frekvence v kroku myokardu a peritonitidy dosáhne 120-140 min. Stanovení hranice jater a sleziny má diagnostický význam, jelikož onemocnění jater (cirhóza) a slezinu (splenomegalie) se může vyvinout trombózu portální žíly systému. V akutních poruch mezenterických oběhu infarktů se často objevují tyto orgány. Níže je uveden vývojový diagram akutních poruch mezenterické oběhu.

diagnostika

Diagnóza je založena především na klinickém obrazu a správné posouzení historie. V přednemocniční diagnózy těžkém období. Pouze 15,3% pacientů přijde do nemocnice během prvních 6 hodin, méně než polovina hospitalizovaných během prvního dne, zbytek - 2-4 tý den a později. Lékaři tísňové péče nejsou dostatečně informováni o počátečních příznaků onemocnění. Nemocnice Institute. NV Sklifosovsky správná diagnóza byla stanovena na 63,3% případů, 13% - správná diagnóza nebyla stanovených i během provozu.

Aktivní způsob diagnózy skládá ze dvou pravidel:

1. Máte-li podezření akutních poruch mesenterického oběhu pacienta podléhá okamžité hospitalizaci.

2. V co nejkratší dobu nutnou k potvrzení diagnózy, nebo ho odmítnout.

V čekárně by měl dělat krevní testy, testy moči, ke stanovení Diastáza moči, udělat rentgen břicha, aby prohlédl terapeuta, a pokud je to nutné, další specialisté. Zadané antispazmotika a analgetika. Při absenci kontraindikací jmenován přímé antikoagulancia. . Speciální diagnostické metody by nemělo trvat déle než 1 až 1,5 h Patří mezi ně: X-paprsky břicha, laparoskopii, angiografie, možné laparotomie. Radiografické znaky založené na skutečnosti, že v myokardu dochází jeho střevní stěny ztluštění, zejména z sliznice a pak vytvoření vředu povrch rozklad tkáně a zničení sliznice, příchodem plynu ve střevní stěně, které se mohou dostat do portální žíly systému. Může nastat následující radiologické známky:

1. Příznak ztluštění střevní stěny.

2. Příznak otok a zničení střevní sliznici.

3. Symptom intramurální plyn.

4. Příznak homogenní stmívání břicha (VI Kolerova 1962 YG). Na obrázcích v tomto pořadí střevo objeví blackout zónu, takže je k nerozeznání region m. ileopsoas. Tento příznak je kvůli vzhledu tekutiny ve střevě.

V analýze krve byla extrémně vysoká leukocytóza, nedochází v žádné jiné akutní břišní onemocnění, leukocytů posun vlevo hůlka-nukleární a mladé neutrofily. Těžká HYPOPROTEINEMIE s střeva myokardu a zánět pobřišnice na pozadí snížení objemu cirkulující krve z obrovské absolutní ztráty bílkovin. Akutní poruchy mezenterické cirkulaci doprovázené progresivním poklesem moči až k vývoji anurií. Tam je proteinurie, zvýšené vylučování diastase.

diferenciální diagnostika prováděna s těmito onemocněními: akutní zánět slepého střeva, akutní záněty žlučníku, perforovaný žaludeční vřed nebo duodenální vřed, akutní zánět slinivky břišní, střevní obstrukci, infarkt myokardu, srdečního infarktu a ledvin sleziny.

angiografie považována za primární speciálních metod diagnostiku akutních poruch mezenterické oběhu. S angiografických namontována poruch typu toku krve okluze lokalizace léze míry kompenzovat zajištění průtokové dráhy krev, která v podstatě definuje chirurgický zákrok taktiku. Angiografie je především znázorněno na diagnosticky nejistých případech. V případech diagnosticky jasná angiografie určen pro malé časování, který uplynul od začátku onemocnění, a pouze tehdy, když lékař je přesvědčen, že operace zpoždění vzhledem k angiografii nevede k střevní nekrózy. Na delší dobu, která uplynula od počátku onemocnění, je vhodné zahájit provoz okamžitě. Angiografie, pokud je to nutné, může být provedeno v průběhu operace. Po operaci, studie ukazuje vyřešit dva problémy: 1) vyloučení retrombosis tepny po cévní vmeshatelstv- 2) potvrzení nebo vyloučení probíhající střevní gangréna. V dlouhé době po operaci řídit angiografie provedena cévní průchodnosti.

Laparoskopicheky metoda Diagnóza tohoto onemocnění v současné fázi vývoje medicíny je možné ve většině chirurgických pracovišť. Laparoskopie lze považovat za způsob včasné diagnózy mezenterické oběhu. mohou být posuzovány na základě údajů o laparoskopické fázi nemoci, rozsah lézí, stupeň destruktivních změn ve střevě. Fáze infarkt a peritonitida správné diagnózy se provádí ve 100% případů, je diagnóza je těžší ve fázi ischemie. Nejúplnější informace lze získat kombinací angiografii, laparoskopii. Je logické připustit možnost využití laparoskopie v pooperačním období monitorovat životaschopnost zbytkových pooperačních střevních kliček.

léčba

Maximální úsilí by mělo být zaměřeno na:

Chirurgický zákrok má tyto cíle:

1. Oprava mezenterického průtoku krve.

2. Odstranění střeva postiženého zničení půdy.

3. Boj proti zánětu pobřišnice.

Všechny typy operací lze rozdělit na: a) cévní operatsii- b) resekci v kishechnika-) kombinovaných operací. Zdvihový objem provozu závisí na mnoha faktorech. Obsluha by měla nosit chirurgickou a fyziologické radikální. Chirurgické radikality je zaměřen na záchranu života pacienta. Fyziologická radikality je, že zůstává celá střeva nebo jeho část, která je dostatečná pro provedení funkce trávení.

embolektomie z nadřazené mezenterické tepny se špatným výsledkem poprvé vyrobeného YB Ryvlin (1940), pak NI Palačinky (1950) a třídy (Klass, 1951). Embolektomie s oživením pacienta provedeného Steward (Steward) v roce 1951. V naší zemi, úspěšné operace se provádí poprvé, AS Lubsko (1962) a BD Komarov (1966).

Pro segmentu I lepší mezenterické arterie mohou být jak přímé, tak nepřímé embolektomie, při segmenty II a III s přímým embolektomii. V každém případě umístění embolie ukazuje čelní přístup do tepny. Při provádění nepřímé Fogarty embolektomii sondy použity. Přímý embolektomie provádí cévní pinzetou nebo vytlačováním embolii. Pokud embolektomie z nadřazené mezenterické tepny se provádí po střevní resekci, otvor se používá jako arteriotomicheskogo pařez otvor nádoby. Embolektomie pahýl nadřazené mezenterické tepny, znázorněné s rozsáhlou střevní gangrény a vážné stavu pacienta. Aby se zabránilo arteriospazma udělal periarterial sympatektomii.

Operace s arteriální trombózy. Cévní chirurgie pro arteriální trombózy je technicky náročnější a méně úspěšný. Trombintimektomiya používá hlavně při chronických uzávěrů viscerálních větví. Skončí záplatování operaci metodou Edwards (Edwards), navrhl v roce 1960. V chronické břišní ischemie ( „střevní angina“) doporučila velké množství cévní chirurgie: operaci bypassu, protetiky, spínacích tepny, transplantace tepen aorty. Tyto zásahy jsou složitější než trombintimektomiya aplikuje zřídka (AV Pokrovsky 1970) u akutních poruch mezenterické oběhu. Nejbezpečnější z hlediska operačního rizika je bypass a spínací tepny. Trombóza nadřazené mezenterické tepny po těchto intervencí vyskytují méně často, takže Rob (Rob, 1967), za to, že je lepší vyrábět bypass než trombintimektomiyu. Pokud okluze je lokalizován v blízkosti ústí lepší mezenterické tepny znázorněné bočníku mezi aortou a překážkami kufru tepny níže. Směšovací je všitý do aorty pomocí „konce na stranu“ pod renálních tepen. Může-li být rozsáhlejší trombóza tepny bypass aplikuje mezi pravým společné kyčelní tepny a vynikající trupu mezenterických arterie nebo vaskulárních anastomózy: mezi tlustého střeva kyčelní tepny a aorty nebo pravé kyčelní tepny. Může být považována za slibnou spínání na nadřazené mezenterické tepny byl sleziny tepna. Protéza nadřazené mezenterické tepny je znázorněno na trombózy tepny přes značné vzdálenosti. Protéza může šít mezi konci tepny po resekci části nebo segmentu I mezi aorty tepny a distálním koncem.

Trombektomie z portálu a vynikající mezenterických žil uvedené v trombózy portální žíly s přechodem na kufru nadřazené mezenterické (downlink cesta trombóza) nebo okluzí nadřazené mezenterické žíly dříkem s nahoru trombózy. Při žilní okluze lůžko thrombosing přes značné vzdálenosti, a provoz je zaměřena především na prevenci trombózy v portální žíle.

resekci střeva. Jako samostatná operace střev resekce je indikována v následujících situacích: 1), trombózy a embolie větve horní a spodní mezenterické arteriy- 2) parietální žilní tromboz- 3) neokklyuzionnoe narušení průtoku krve. Resekce bez zásahu vaskulární trombózy nebo embolie segmenty II a III kmenu a kmenu a větví trombóze mesenterica superior tepny by měl být rozsáhlejší. Když jsem uzavřeno tepnu resekce segmentu střeva je v kombinaci s cévní chirurgii. Cévní chirurgie provádí s resekci střeva, mají za cíl snížit množství resekce především uzávěrů segmentů tepen II a III, a zabránit jejich gangréna zbývající část, s výhodou při uzávěry segmentu I tepny.

Brzy cílené relaparotomy navržené v roce 1957 (Shaw), se provádí za účelem sledování stavu břicha a zejména v případech, kdy se po je nezbytné cévní chirurgie se nechávají části střeva pochybného životaschopnosti. Podobná situace nastává, když po revaskularizačních znamení pochybného životaschopnosti objevit skrz střeva nebo zbývající malá část z toho po rozsáhlých resekcí. Načasování jeho provádění, podle literatury se liší, ale většina autorů se domnívají, že by měly vzniknout nejdříve 8-10 hodin.

Intenzivní léčba akutních poruch mezenterické oběhu Je zaměřen na:

Radicalness chirurgického zákroku s ohledem na okamžité výsledky je hodnocena absence probíhající střevní sněť a zánět pobřišnice v pooperačním období. Pooperační sněť střeva je výsledkem chyb v průběhu operace (nesprávnou volbou chirurgický zákrok, nedostatečné resekce, nedostatečnou operační technikou), nebo v důsledku probíhajících procesů a související komplikace (nevratné změny ve zbývajících částech střeva, retromboz cévy po revaskularizaci, a tak dále. d.). Mortalita v pooperačním období, spolu s pokračujícím střevní sněť a zánět pobřišnice, významného počtu pacientů kvůli akutním oběhovým selháním v důsledku intoxikace, chirurgické trauma, infarkt myokardu, plicní embolie, selhání ledvin, trombóza vzestupné aorty, atd. Tyto údaje jsou povinni určit způsoby, jak dále zlepšovat výsledky chirurgické léčby.

Vybrané přednášky v angiologie. EP Kohan, IK Zavarina