GuruHealthInfo.com

Nedostatek železa (Fe)

Funkce a mechanismy účinku

železo Fe (Skupina 8) u člověka přibližně 70% je ve formě hemoglobinu, zbytek - v zhelezoproteinah, cytochromy a enzymů. Fe je základním prvkem, který hraje klíčovou roli v transportu kyslíku z plic do tkání a odstraňování CO2 z těla a poskytování energetických procesů v průběhu oxidační fosforylace. První funkce se provádí pomocí hemoglobinu, který obsahuje heme Fe2+. Hlavním mechanismem účinku hemu hemoglobinu - přenosové ligandy (ach2 a CO2), A iontové Fe2+ To nic nemění na valenci. Ve struktuře 4 heme skupiny porfyrinové ligand tvořit s Fe2+ komplexní plošný útvar. Zbývající páté a šesté koordinace kovu spojení rovina leží kolmo porfiriiovogo kruh. V případě substitucí v polohách 5 a 6 Fe2+ gemohroma struktura vzniká, poloze 5 hemo a myoglobinu použity imidazolové skupiny histidinových zbytků. šestá pozice Fe2+ V těchto gemah nebo je nesubstituovaný nebo substituovaný ligandu, např. kyslík, oxid uhelnatý, kyanidu, a tak dále. Tyto funkce jsou vysvětleny heme struktura biologické funkce těchto proteinů přenosové ligandy.

Hem cytochrom b5 a P450, podílejí na přenosu elektronů řetězce obsahuje kov v podobě Fe3+, tak to je voláno hemin, nebo hematin. Je zapojen do energetických procesů. Při redox oxidačním stavu kovového iontu se změní, což mu umožňuje provádět elektrony. Zdá se, že proces přenosu elektronů je usnadněno v důsledku snížení poloměru iontů železa při změně valence + II + IV. poloměr Fe2+ je 82 nM, Fe3+- 67 hodin, je Fe4+ - kolem 55 hod. Znakem Gemini je struktura v cytochromů vazebných 5 a b pozic Fe3+ ve spojení s zbytků porfyrin aminokyselin proteinu, který poskytuje nedostupnost těchto předpisů pro běžnými ligandy.

U dospělého obsahuje 3-5 g železa, dvě třetiny z nich se skládá z hemoglobinu, zbytek je železo na proteiny, a to především feritin as ferrifosfata. Na rozdíl od jiných metaloproteinech v feritinu obsahu Fe velmi vysoký (23%). některé části Fe Je součástí hemosiderin. Hemosiderin je nerozpustná, a je obsažen zejména v makrofázích (v kostní dřeni, slezině a játrech) - od subcelulárních složek převládají proteiny a enzymy (hemoglobin, myoglobin, cytochromy) heme obsahující.

Fe2+ absorbován v duodenu a jejunu v horních střev. sání Fe potřebný B. V nepřítomnosti dostatečného množství mědi Fe Nemůže jít na jejich nejrozšířenější formu. V krvi Fe spojená s transferrin - transportní protein, převedením do kostní dřeně k produkci červených krvinek.

výměna Fe v těle se liší od výměny jiných kovů, protože tělo nezbavuje téměř Fe: Denní vylučování pouze 1-2 mg. To znamená, že výměna není upravena rovnováhy mezi výběru a přijetí, jako je tomu v případě jiných prvků, a skutečnost, že absorpce vždy odpovídat potřebám. Pokud neexistuje žádná poptávka, přebytek Fe vylučovány ve výkalech. ztráta krve, samozřejmě doprovázené ztrátou Fe. Potřeba je vyšší v rostoucím organismu. to je Fe, uvolnitelné v důsledku rozpadu konstantní hemo a myoglobin a cytochrom uloženého v těle a opakovaně znovu použit pro syntézu Fe-s obsahem proteinů. Obecně platí, že jeho role v metabolických procesů v těle je univerzální. V terapeuticky relevantní nejen různé etiologie deficitu, ale giperhromatoz.

Stejně jako ostatní prvky ve volném stavu iontů Fe2+ a Fe3+ toxický, protože jejich přítomnost snadno vytváří volné radikály, které poškozují buněčné až do jeho zničení. Proto je tělo vyvinula přísné buněčné obranné mechanismy proti nadměrnému iontů Fe, například, snížená nasákavost, která je uložena ve formě komplexů s proteiny. Tyto mechanismy poskytují tělo optimálním množství Fe a jejich racionální využití. Jsou však také částečně přispívá k rozvoji deficitu prvku v těle.

denní údržba

Průměrná denně v lidském těle, je z potravy o 15 mg železa, je absorbován pouze 5-10%. Většina maso vstupuje Fe (obsažené v mase 20% hemu). I když v některých produktech rostlinného původu (ovoce a zelenina) obsahují velké množství kovů, je absorbováno ne více než 2-3%. Významný dopad na příjem Fe poskytnutí látek obsažených v potravinách. Například, v nepřítomnosti F asimilace Fe To výrazně zpomalí, takže anemie z nedostatku železa (IDA sideropenia) je často spojena s zubního kazu. Aminokyseliny, bílkoviny, vitamín C a fruktózy přispívají k asimilaci a sojové proteiny, taniny na čaj, káva, vápníku a látek obsažených v ořechy a luštěniny, jakož i bohatý na fosfáty, fytáty a oxaláty - nechat ji.

projevy deficitu

I když se prevalence v přírodě Fe na druhém místě Al, Deficit na celém světě zůstává nejčastější příčinou anémie. Podle WHO, na Zemi o 1,8 mld. Lidé trpí anémie z nedostatku železa a nedostatku železa zkušenosti 3,6 mld. Man. Častěji deficit Fe rozpoznat v běžné klinické analýzu krve. Kvantitativní ukazatele norem a deficitu jsou téměř všechny příručky pro analýzu. Některé z nich jsou uvedeny v tabulce. 1.

Tabulka 1. Některé krevní test ukazatele vztahující se k IDA (Higgins, 2010)

indikátor

měřeno

měrné jednotky, míra

počet červených krvinek

Video: Železo (Fe) - zdravotní přínosy, nedostatek a přebytek, železo-bohaté potraviny

je koncentrace červených krvinek

n 1012/ l. Na manžela. 4,5-6,5- manželky. 3,9-5,6

hematokritu

Procento červených krvinek

%. Na manžela. 40-52, jejich manželky. 36-48

hemoglobin

Koncentrace hemoglobinu

g / dl. Na manžela. 13,5-17,5 manželky. 11,5-15,5.

na <11 признак анемии,

<9-легкая,

<9-7 - средняя,

<7 - тяжёлая форма

Fe v séru

Koncentrace Fe

Video: stopových prvků Fe (železo), 30 ml

mol / l. 12-30.

<12-ЖДА

Celková Fe-vazebné kapacity séra (TIBC)

Koncentrace transferinu

mol / l. 40-75.

>75 - IDA

sérový feritin

Koncentrace feritinu (stav celkových zásob Fe)

mol / l. 10-300.

Nasycení transferinu Fe (STJ)

Relativní skóre (Fe sérum / TIBC)

%. 25-35. <25 - ЖДА

Anémie v důsledku zhoršení syntézy hemoglobinu. Z tohoto důvodu, když jsou červené krvinky vyznačuje menšími rozměry IDA ( „mikrocytózy“) a snížený obsah hemoglobinu ( „hypochromia“). Počet erytrocytů, má tendenci zůstat v normálním rozmezí, zatímco barevná složka je snížena. Buňky těla dostat méně kyslíku a začne trpět hypoxií, což se odráží ve stavu všech orgánů a systémů v první řadě - mozku, srdce a ledvin.

U dětí, zejména dospívajících dívek, deficit Fe To může být v důsledku nedostatečné výživy, v kombinaci se zvýšenou poptávkou po železa vzhledem k růstu organismu se ztrátou krve po začátku menstruace. Například v deficitu USA Fe Bylo zjištěno v 9% dospívajících, a mezi dospívajících dívek - 11%. Příznaky nedostatku - únava, nechutenství, mentální retardace, snížená odolnost vůči infekcím. U dětí, dítě trpí nedostatkem železa, snížený inteligenční kvocient (IQ), a to zejména v průběhu matematických testů. Naznačují, že kognitivní funkce lidského mozku u těchto dětí jsou nevratně poškozen.

IDA může být způsobena několika důvodů, což způsobuje porušení syntézu hemoglobinu, a ztráty erytrocytů: nedostatek v potravě Fe, nebo vitamin B12, nebo kyseliny listové. Tyto příčiny mohou být fyziologické, například, aktivní růst v dětství, pokročilý věk, těhotenství. Další skupina důvodů - zejména potravin preference, jako jsou vegetariánské, stejně jako jakékoliv ztráty krve, a celá řada onemocnění, nejčastěji - gastrointestinální trakt (Frewin et al, 1997).

Je známo, že hlavním zdrojem vitaminu B12 Jsou to bakterie střevní mikroflóry. Nejčastěji mezi gastrointestinálních chorob spojených s anémie z nedostatku železa, poznamenat, zánětlivé onemocnění střev, jícnu, jícnových varixů, hemeroidy, septické vředy, hiátová hernie, rakovina jakéhokoli gastrointestinálních, hemoragickou dědičná angiodysplasia, hemolýzu. často deficit Fe vyvíjí s malabsorpcí (celiakie, atrofická gastritida), následovaný nedostatkem folátu. U dětí 3-15 let deficitu Fe pozorována u chronické a opakující se zánět průdušek.

V některých případech je deficit Fe mohou být spojeny s genetickými faktory, např., syntetické polypeptidy poruchy zapojení do strukturování komplexy přenosu elektronů v průběhu oxidační fosforylace, protože funkci počtu nosných proteinů rušen.

Spolehlivé diagnostické metody IDA zvážit definici séra Fe a celkový obsah železa vazebná kapacita séra. Méně často používají pro diagnostické stanovení Fe v kostní dřeni. Diagnostika obsahu anémie ferritinu je nesprávné jako v zánětlivých a nádorových onemocnění a onemocnění jater, kde se uvolňuje na cytolýza jaterních buněk, feritinu obsahu, a to navzdory nedostatku Fe, To může být normální, nebo dokonce zvýšily.

léčba IDA

Stávající doporučení zahrnují řešení příčin schodku a substituční léčba léky Fe. 4 formuloval princip léčení anémie z nedostatku železa:

1) Je možné eliminovat deficit bez lékařského předpisu železa léky

2) Přípravky by měly být podávány přednostně ústy,

3) Léčba by měla pokračovat i po normalizaci hladiny hemoglobinu

4) Krevní transfuze pro léčbu IDA by měla být použita pouze v nouzových případech, například při pokračujícím krvácení nebo srdeční dekompenzace v důsledku prudkého snížení hladiny hemoglobinu.

Video: Zdraví a vývoj dětí | Pantoshki

Uvnitř designovaným soli Fe2+ (Fumarát, glukonát, síran atd.). Tyto soli mohou způsobit nežádoucí účinky - nevolnost, zácpa, průjem, a to zejména v případě, že léky jsou přijímána před jídlem. Sulfát je toxický: rozvíjet zvracení, průjem, morfologicky identifikovat poškození střevní stěny. Ukazatel účinnosti terapie je zvýšit obsah hemoglobinu, asi 1 g / l za den. Droga se doporučuje, aby i nadále po dobu 3 měsíců, a to i po dosažení normální koncentrace hemoglobinu.

V některých případech, například když špatná snášenlivost perorální přípravky, nebo vyjádřené kovových ztráty, podávaných léků parenterálně. Obvykle je zapotřebí vynaložit 20-30 intramuskulární inektsiy- jsou bolestivé, protože zabarvením kůže v místě vpichu, bolesti kloubů. Regenerace hladiny hemoglobinu v tomto případě je zhruba stejná jako při požití.

Povinné sledování účinnosti terapie železem za 9-12 dnů léčby spočítáním počtu retikulocytů a jejich porovnáním s počátečním stavem. Retikulocytóza ověří diagnózu anémie z nedostatku železa, a předpovědět pozitivní účinek terapie železem. Průměrná doba trvání léčby IDA je od 8 do 12 týdnů.

Stejně jako v případě boje proti nedostatku dalších prvků výhodné použít prostředky, které obsahují kov v organické formě, například v masných výrobcích, obsahující hematogen jako soli Fe2+ s glukuronovou (diglukonát) nebo aspartové (aspartát) kyselin. Nedostatečná účinnost perorální přípravky okamžiku, kdy krvácení u kombinovaných deficitů (např., Fe, kyseliny listové a vitaminu B12), Zánět, zhoubné nádory. Tento kov bohaté vepřové a hovězí játra, kuřecí maso, vaječný žloutek, tuňák, černý čaj, sezam, pšeničné klíčky, slunečnicová semínka, oves, špenát, fazolové lusky, květák, maliny, borůvky, cuketa.

Uvědomte si prosím, že předávkování soli Fe, zejména pro muže, to není o nic méně nebezpečné. ionty Fe toxický, způsobuje zvracení, průjem a poškození střevní stěny. Když nadbytek železa může vyvinout artritidy, impotence, neplodnost, hypotyreózy, chronickou únavu.

Je možné, že nekontrolované příjem Fe-které obsahují přípravky mohou dokonce vést ke zhoršení zdravotního stavu pacienta IDA. Je třeba vzít v úvahu fyziologické vlastnosti prvku - se nasytit tělo je nemožné, pokud z nějakého důvodu zablokovány normální příjem. V tomto případě je přebytek volného Fe To může způsobit hemochromatózu nebo nahrazení v souladu s právními předpisy, aby polimikroelemeitozu. Aby se tomu zabránilo, při léčení anémie z nedostatku železa přípravky železa by měla pravidelně analýzy složení a poměr stopových prvků v krvi pacientů.

Prevence anémie z nedostatku železa

V určitých situacích, preventivní opatření lze považovat za zvýšeného rizika anémie z nedostatku železa. Mezi takové situace patří například status těhotenství po gastrektomii a iracionální krmení dětí, například časný přechod na umělou výživu, využití mléčných směsí non-adaptoval, později - strava s nedostatkem v masných výrobcích. V prvním roce života by mělo být dítě doporučuje kojení nebo použít vlastní směsi Fe.

Riziko vzniku nedostatku železa zvyšuje anémie:

  • špatných návyků (kouření, alkoholismus, drogová závislost, zneužívání drog),
  • přítomnost pracovní expozice (pracující s solí těžkých kovů, laků, nátěrových hmot, oleje a tak dále).
  • žijící v ekologicky nepříznivých oblastech (záření, kontaminace půdy a vody se solí těžkých kovů)
  • Některé střevní onemocnění, prodloužené děložní krvácení u dospívajících dívek v období menstruačního funkce u žen v průběhu hormonální nerovnováha.

Několik různých fázích vývoje IDA. Zpočátku klesající zásoby Fe ve tkáních, ale klinické projevy se nevyvíjí. Pak nedostatek železa v tkáních a v dopravních systémů vede ke snížení aktivity enzymů s obsahem železa, které mohou být detekovány pomocí laboratorních testů. Ve třetí fázi, s výrazným snížením hladiny hemoglobinu a známky nedostatku kyslíku tkání příznaků IDA vznikat: slabost, únava, bolesti hlavy, dušnost, bušení srdce, závratě, mdloby.

Vzhledem k tomu, IDA v kojeneckém věku může být komplikována trvalé zhoršení psychomotorického vývoje a snížení schopnosti učit se, že je nutné provádět prevenci deficitu Fe. Je to docela jednoduché: příjem organických výrobků ze železa ve druhé polovině těhotenství v profylaktických dávkách, čímž krmení maso z 6-7 měsíců, použití přizpůsobených vzorců a profylaktická léčiva Fe předčasná, rychle rostoucí a mají vysokou tělesnou hmotnost dětí.

Představa, že v mírných případech deficitu Fe mohou být odstraněny pomocí diety, je nyní zpochybňován. Studie ukázaly, že dokonce i kompletní a vyvážená strava v nejlepším případě pouze doplňuje fyziologických potřeb organismu Fe, ale nevylučuje jeho deficit.

interakce s jiné DOE

Video: Nedostatek železa. Kdo ohrožuje anémii? Školní zdravotní 22/03/2014 GuberniaTV

Z předchozího vyplývá, že pro normální metabolismus Fe To vyžaduje přítomnost dalších prvků, vyznačující se tím, že obsah laboratoře obvykle stanovena, a proto, neberou v úvahu. Tyto prvky zahrnují Cu, I, F, Co, Se, Ca, Zn.

Medical bioneorganika. GK ovce

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com