Pankreas při různých onemocněních: chronická enteritida a celiakie

Video: rychlý test pro detekci selhání ledvin u psů

Hlavní mechanismus KP enteritidy - výskyt degenerativních a atrofické změn sliznice dvanácterníku a proximální jejunum, čímž se snižuje počet buněk produkujících sekretin a HC, snižuje jejich funkční aktivity. Nedostatek endogenního sekretin vyvolává řadu funkčních poruch trávicí soustavy: zvýšený tlak v duodenu a pankreatických kanálků, křeč Oddiho svěrače, snížení objemu produkovaného pankreatické šťávy a hydrogenuhličitany.

Jako výsledek endogenního sekretin deficience sekrece snižuje tekutý podíl pankreatické šťávy, což způsobuje, že pro zahuštění a zvýšení koncentrace bílkovin v něm, čímž se zvyšuje viskozita pankreatické sekrece a odtokem snižuje jeho rychlost. Nedostatečná pankreatické šťávy odliv v kombinaci se zvyšující se koncentrace proteinu a viskozity vede k sekreci proteinu sraženiny tzv zanášení protein, který částečně nebo úplně různá oddělení způsobit obstrukci pankreatických kanálků.
sekretinovogo první zkušební změny celiakie popsaným D.A. Dreiling 1957

Exokrinní pankreatická nedostatečnost středně těžkou a těžkou pacientů s celiakií se vyskytuje poměrně často - v 20-50% případů. Těžká exokrinní pankreatická nedostatečnost byly zaznamenány v 10% případů. Předpokládá se, že u některých pacientů steatorrhea spojené se sekundárními pankreatické nedostatečnosti slinivky břišní, ale u většiny pacientů pod pankreas porážka provedena mechanismy popsané.

• Celiakie je charakterizována vývojem atrofie sliznice tenkého střeva, to je příčinou malabsorpční syndrom. Tato atrofie je gipsregensratorny znak, který se projevuje výrazné prohloubení krypt a zvýšená mitotická aktivita v nich. Spolu s nárůstem počtu skutečně enterocytů v kryptách a zvyšuje počet některých endokrinních buňkách.

Existují důkazy o zvýšení produkující somatostatin D-buněk v průběhu akutního onemocnění, vzhledem k tomu, že je známo, že se D-hyperplazie buněk je doprovázena zvýšenou produkcí somatostatinu. Úroveň somatostatin lokálně zvyšuje na sliznici, které poskytují parakrinní regulaci, v nezměněné v systémovém oběhu.

Možná, že hypersekrece somatostatinu - přírodní a v určitém smyslu omezujícího regulační odezvu na giperregeneratsiyu sliznice tenkého střeva. Je známo, že jedním z účinků somatostatinu - regulačního účinku na 1- a S-produkující buňky sekretin a HC, resp. Snížená exokrinní funkce pankreatu v exacerbaci onemocnění, je vzhledem k větší míře se porušení parakrinní regulaci, spíše než přímého účinku somatostatinu na pankreatického parenchymu atsinariuyu, jak o tom svědčí normální výsledky sekretinovogo a HC test.

• Dalším mechanismem pankreatických lézí u celiakie je spojen s porušením jejího trophic a zřejmě má trvalejší dopad. Lze předpokládat, že pod vlivem nadprodukce somatostatinu v aktivním celiakie kroku snižuje hladinu gastrinu, s toto snížení je funkční povahy, protože množství G-buněk žaludku není snížena. Nicméně, vzhledem k větší sekreci HC se může vyvinout trofické poruchy, což přispívá jak k omezení orgánové funkce, a vytvořit podmínky pro rozvoj HP.

• Velký význam v patogenezi celiakie jsou narušení CP trophological stav vznikající na pozadí malabsorpční syndrom. Těžká podvýživa, bez ohledu na příčinu, je charakterizována poruchou funkce všech orgánů, včetně trávicích žláz, což drasticky snižuje toleranci pacientů do potravin. Tyto trofické poruchy, snížená stabilita buněčných membrán, samozřejmě, přispívat k rozvoji cytolýza acinárních buňkách slinivky břišní, které mohou projevit klinické op nebo exacerbace HP.

• V patogenezi těchto poruch nelze vyloučit autoimunitní mechanismus, protože je známo, že celiakie v krvi protilátek na různých orgánech a tkáních, včetně buněk ostrůvků slinivky břišní, ale autoaggression proti exokrinních parenchymálních buněk stále podložena. Je známo, že celiakie v aktivní fázi onemocnění zvyšuje úroveň VIP, které mohou vést k narušení mikrocirkulace v pankreatu. Jak již bylo uvedeno, prostata tkáňové ischemie, pokračovat po dlouhou dobu, může být příčinou ochablý KP.

Ačkoli remise celiakie je obnovení střevní absorpce a normální regulaci parakrinní pankreatické rakoviny škody vzniklé v aktivní fázi, nejsou vždy reverzibilní, což má za následek vysoké frekvence výskytu KP s exokrinní insuficience u pacientů s celiakií enteropatisy ještě v remisi onemocnění.

Klinický obraz CP akutních projevů nemoci zakrývá celiakie, ale v celkové dopadu všech patogenních faktorů (parakrinní vlivem sekrece somatostatinu snížení HC a gastrinu, zvýšenou sekrecí VIP, mikrocirkulačních poruch a autoimunitních mechanismů) lze pozorovat typický klinický obraz OP. Vzhledem ke složité genezi malabsorpční syndrom se může rozvinout těžká trophological selhání.

Tak, pacient s celiakií zjišťování provedení by měl obsahovat: US hodnotící RV funkce exokrinní pankreatické (výhodně fekální elastasy-1 v kombinaci s kolrogrammoy), stanovení pankreatických enzymů v krvi, odhad nutriční stav.

U pacientů s těžkou exokrinní pankreatické insuficience a steatorrhea adekvátní klinického účinku bylo dosaženo pouze po použití enzymů slinivky břišní a zastavit tok lepek ze stravy. Všichni pacienti s celiakií, navíc k bezlepkové dietě se doporučuje prostudovat funkci RV pro výběr substituční terapie. Je účelné, přiřazení přípravky zlepšující mikrocirkulaci (pentoxifylin).

Mays IV, Curly YA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné