Obecná charakteristika moru

Mor (z arabského „Jumma“ - fazole) byl znám již od starověku, s III. BC První významná rána pandemie došlo v 527-565. ( „Justiniánský mor“), což vedlo k obrovským ztrátám mezi obyvateli východní římské říše. Ale nejničivější byl druhý pandemie ve XIV-XV století., Při němž bylo zabito odhadem 60 milionů životů. V systému karanténních opatření proti moru byl vyvinut během této pandemie. Třetí pandemie, která začala v roce 1894 v Hong Kongu, trvala asi 20 let a vedla k úmrtí více než 10 milionů lidí.

Během XX století. Výskyt moru v neustálém poklesu a nyní přesahuje několik set případů ročně, ale hrozba šíření nákazy přetrvává vzhledem k tomu, že přírodní ohniska moru pokryla zhruba 8% z ceny pozemku. Původcem moru byl objeven v roce 1894 a A.Iersenom S.Kitazato. Velkým přínosem pro studium mor mají naši vědci (V.K.Vysokovich, Zabolotny, V.I.Isaev, II Mechnikov, N.F.Gamaleya, G.P.Rudnev et al.).

Původcem moru Y. pestis - Gram-negativní bacil malé oválné obarví bipolární ( „bipolární“), stacionární, dobře roste na jednoduchých živném médiu, které mají neutrální reaktsiyu- její optimální růst - 28 ° C, fakultativně anaerobní, při 37 ° C tvoří kapsle , V prostředí, stabilní, dobře snášena nízké teploty a tuhnutí, je uložena v půdě až 7 měsíců, na oblečení - 6 měsíců, ve zvířecích a lidských těl - až 2 měsíce v bubo hnis, sputum - do 1 měsíce. Při vaření na místě mrtev, citlivý vůči dezinfekčním prostředkům. Obsahuje více než 20 antigeny jsou faktory patogenitu endo- a exotoxiny a mnoha enzymů - koaguláza apod hemolyzinem.

Přirozená infekce prasečí patogenu ukázalo téměř 250 druhů, ale hlavní roli v udržování a cirkulaci přirozený patogen u hlodavců patří ložiska (Woodchucks, veverky země, hraboši, pískomilové a kol.), Zajícovci (králíci, liána).

Výbojky morové buboes a vředy obsahují patogenu, takže nemocný s mor je nebezpečí pro ostatní, což výrazně zvyšuje vývoj morové pneumonie.

Přenos se provádí různými způsoby, hlavní - přenosná realizována prostřednictvím bleší kousnutí, hlodavci infikují krev sající. Patogen násobí v zažívacím blechy kanálu, uzavírá dutinu, tvořící mikrobiální zátku ( „mor blok“). Blechy mohou přenášet patogen městské hlodavců, především různé druhy u krys, což má za následek tvorbu anthropurgic (město, port) ohniska infekce. Po smrti hostitelského zvířete blechy přenést na jiná zvířata a člověka, a které jsou přenášeny parazita. Opakované krev sající se opakovat patogenu v krvi nového hostitele.

Osoba může také nakazit kontaktu přes poraněnou pokožku při odstraňování kůže z hlodavců mrtvých těl řezání je u lůžka, pomocí kontaminované předměty budič (prádlo, oblečení a další.). Trávicí způsob infekce spojené s konzumací masa infikovaných zvířat (králík, sviště, velbloud a kol.). Infekce kapičkami případně od pacientů s primární a sekundární plicní mor, někdy v laboratoři.

Onemocnění u lidí předchází nákazy mezi synantropní hlodavce, zejména krysy, myši, v menší míře. Pak případy mohou vyvolat onemocnění u lidí s rozvojem dýmějový formou onemocnění, konečně, je-li to možné sekundární plicní výskyt morová epidemie primární plicní mor. Dýmějový mor šíří pomalu, mají lokální charakter, jsou častější v teplejších měsících, kdy aktivuje nákaza u hlodavců.

Na území ruského zemního ohnisek moru vzít Kaspické nížiny, na severním Kavkaze, Gorny Altaj, Tuva, Transbaikalie.

lidský náchylnost soužit velmi vysokou odolnost je vytvořena po prochází nemoc, ale opakované případy nelze vyloučit.

Patogen je zaveden do těla přes kůži, sliznice dýchacích cest a trávicího traktu, obchází místní ochrannou bariéru a do lymfatických uzlin, kde se násobí intenzivně a často překonává lymfatický bariéru, vstupuje do krevního oběhu, což způsobuje bakteriémii a tvorbu sekundárního ložisek v různých orgánech.

Důležité v patogenezi onemocnění je schopnost činidla inhibovat fagocytární aktivitu neutrofilů a makrofágů k vývoji fenoménu neúplné fagocytózy. Nemoc je doprovázena těžkým toksinemiey. Toxiny patogenu mít podstatný účinek na centrální nervový systém, což vede k těžkým neurotoxicosis, na kardiovaskulární systém, s rozvojem akutní kardiovaskulární nedostatečnosti. Také způsobit poruchy hemostatického systému, s rozvojem trombu syndromu. Proces obnovy je dáno především buněčných faktorů imunity. Iracionální použití antibiotik v současné době pozorovat i při dlouhodobém onemocnění recidivy.

Změny v místě zavedení patogenu zjistit pouze v kožní formy onemocnění. Po kontaktu s patogenem v regionálních lymfatických uzlin je tvořena mor bubo. Je charakterizován výrazným serosanguineous zánět zasahuje do okolní tkáně a kůže, s následnou nekrózou a hnisání. Hematogenically sekundární buboes vznikají ve kterém je zánětlivý proces je méně výrazný. Vytvořena po otevření buboes vředy hojí pomalu s tvorbou hrubých jizev.

S rozvojem sepse moru detekován více krvácení v serózní a sliznic, pustuly a nekrotické ulcerativní kožními lézemi, sero-hemoragické pneumonie, septického slezině. V primární plicní mor vyvíjí serosanguineous lobární pneumonii následovaný nekrózy a hnisání.

Pacienti umírají na infekční-toxického šoku, akutní kardiovaskulárních a kardiopulmonální onemocnění, sekundární meningitidy.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: