Imunologická tolerance. Mechanismy řídící imunitní systém. Hormonální řízení imunitního systému.

imunotolerance

imunotolerance uvedené nepřítomnosti specifické imunitní odpovědi proti tělu vlastní antigeny (autoantigeny).

V děloze mohou být fragmenty autoantigeny zaznamenány v brzlíku u krevního oběhu. Thymus je setkání funkčně nezralé thymocytů již mají antigenní receptor s buňkami prezentujícími antigen nesoucí povrch autologní peptidy. Pro nezralé thymocytů antigenras vázajících jeho receptor s vědomím autologní peptid je signální apo ptóza (zničení), nebo konverze na „anergichnuyu“ buňka, která není schopna dále aktivuje při styku s antigenem. Získané ve vývoji děloze organismu imunotolerance Přetrvává po celý život.

Mechanismy řídící imunitní systém

Kvantitativní charakteristiky populací a subpopulací buněk imunitní systém a jejich funkční aktivity v rámci hormon a kontrola cytokinů.

hormonální regulace

účinek neuroendokrinní systém na imunitní systém To může být přímé nebo nepřímé. Přímá kontrola se provádí tím, neurotransmitery nebo hormony vážou na odpovídající receptory na buňkách imunitního systému. Ovládání může být zprostředkováno účinku neurotransmiterů a hormonů v stromálních buněk imunitního systému orgánů. Buňky imunitního systému jsou receptory, které jim umožní přijímat signály z mnoha hormonů a neurotransmiterů: kortiko-roidov, inzulín, růstový hormon (somatotropinu), estradiol, testosteron, b-adrenergní činidla, acetylcholinu, enkefaliny a endorfinů.

Sekrece glukokortikoidů v reakci na stres, který je často doprovázena imunitní reakce, hraje roli regulace prostřednictvím mechanismu zpětné vazby. Prozánětlivých cytokinů IL-1, IL-6, sekrece TNF-alfa, který doprovází buněčnou imunitní odpověď, stimulují produkci glukokortikoidů přes hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému. To vede k potlačení aktivity buněčné imunitní odpovědi.

glukokortikoidy, jsou fyziologické regulátory imunitní odpovědi, vliv na funkci různých lymfocytů a antigenprezen-tiruyuschih buněk: pro recirkulaci lymfocytů, adhezi leukocytů na endoteliální buňky, produkce cytokinů a počet CYTO-kin receptory na buňkách.

Glukokortikoidy působí na buňky,, tvořící komplexy s odpovídajícími intracelulární receptory, které inhibují transkripci jednotlivých genů, včetně genů zodpovědných za produkci cytokinů. V koncentracích vyšších než fyziologické úrovni, glukokortikoidy potlačují transkripci mnoha cytokinů: tumornekrotiziruyuschego faktor, gama-interferon, interleukin-1, -2, -5, -6, -12. Ve stejné době, glukokortikoidy indukují produkci T-lymfocytů, inhibujících cytokiny, transformační růstový faktor-beta a interleukin-10. S poruchou výroby a příjem cytokinů spojených protizánětlivé a imunomodulační účinky glukokortikoidů.

glukokortikoidy může ovlivnit charakter imunitní odpovědi: zesilovat syntézu cytokinů charakteristických pro Th2, potencovat účinky IL-4. Různou citlivost podskupin Thl a Th2, aby Glu-kokortikoidam částkách souvisejících s rozdíly hormonálních receptorů v těchto buňkách. Pod vlivem IL-4 v kombinaci s IL-2 receptorů v lymfocytu počet vzrostl na glukokortikoidy, a pod vlivem gama-interferon počtu receptorů pro glukokortikoidy snižuje. Tak, diferenciace lymfocytů v nepřítomnosti IL-4 v přítomnosti vysokých koncentrací gama-interferonu vede ke zrání Thl, odolné vůči glukokortikoidy.

U některých jedinců geneticky podmíněné vysokou úroveň produkce vyvolaná stresem glukokortikosteroidy. Zvýšená citlivost na těchto jedinců intracelulárně parazitující patogenních činidel v důsledku nízké úrovně buněčné imunitní reakce potlačena v přítomnosti zvýšené hladiny glukokortikoidů.

Stimulační účinek estrogenu na imunitní systém vysvětlovat vyšší odolnost vůči infekcím žen a vyšší výskyt autoimunitního onemocnění u žen ve srovnání s muži. S věkem snížení produkce androgenů hormonu degid-roepiandrosterona, spárován se zvýšením produkce IL-6, cytokinu spojené imunodeficience státní věku u lidí nad 60 let.

Thyroxin stimuluje proliferaci a diferenciaci imunitních buněk. Somatotropin má přímý mitogenní účinek na T-lymfocyty.

Účinky mnoha hormonů jsou zprostředkovány jejich vlivu, sekrece hormonů brzlíku: Glukokortikoidy, androgeny a estrogeny potlačit jej, a prolaktin, růstový hormon a progesteron - stimulované (tabulka 8.6.).

Lymfocyty jsou receptory B-adrenergní a přijímat signály z příslušných neurotransmiterů: noradrenalinu a neiroksina, které inhibují proliferaci lymfocytů, stimulace jejich diferenciaci. Acetylcholinu a cholinergní podněty, naopak, zvyšují proliferaci lymfocytů. Cholinergní vliv na brzlíku přispívají k hromadění a exilových thymocytů. To znamená, že alternativní znak je zobrazen adrenergní a cholinergní nervový systém účinky proti imunitní systém.

důkaz neuroendokrinní regulace imunitního systému jsou: závislost imunologické funkce cirkadiánních rytmů, hypnóza imunomodulační účinky, schopnost podmíněného reflexu stimulaci nebo potlačení imunitní odezvy.