Srdeční arytmie četnost porušení, rytmus a posloupnost kontrakce srdce. může dojít k arytmie při strukturální změny v převodního systému srdečních chorob se a (nebo) pod vlivem autonomního, endokrinních elektrolytu a d
Srdeční arytmie četnost porušení, rytmus a posloupnost kontrakce srdce. Arytmie může nastat strukturální změny v převodního systému s onemocněním srdce a (nebo) pod vlivem autonomního, endokrinních a elektrolytu a dalších metabolických poruch, intoxikace, a některé léčivé účinky. Často, i když je exprimován strukturálními změnami v myokardu arytmie je způsobeno částečně nebo hlavně metabolických poruch. Výše uvedené faktory ovlivňují základní funkce (automatismus, vodivost) celého cévního systému nebo jeho oddělení, jsou zodpovědné za elektrické nestejnorodosti myokardu, což vede k arytmii. V některých případech, arytmie jsou způsobeny jednotlivých vrozených vývojových vad z převodního systému. Závažnost arytmické syndromu nemusí odrážet závažnost základního srdečního onemocnění. Arytmie jsou diagnostikovány převážně EKG. Většinu arytmií lze diagnostikovat a diferencované klinické a elektrokardiografické známky. Občas budete potřebovat speciální elektrofyziologické vyšetření (nebo intrakardiální elektrografie intraesophageal s stimulace částí převodního systému), prováděný ve specializovaných srdečních zařízení. Léčba arytmií vždy zahrnují léčbu základního onemocnění a skutečnou antiarytmické působení.
Normální rytmus poskytuje automatismu sinusovém uzlu, se nazývá sinus. Frekvence sinusového rytmu u většiny zdravých dospělých v klidu je 60-75 tepů / min.
Sinusová arytmie - sinusový rytmus, ve kterém rozdíl mezi R-R intervalech EKG přesahuje 0,1. Respirační sinusová arytmie - fyziologický jev, to je výraznější (pulzní nebo EKG) u mladých jedinců, a s pomalým, ale hluboké dýchání. Faktory zrychluje sinusový rytmus (fyzické a emocionální stres, sympatomimetika), snížení nebo odstranění respirační sinusové arythmie. Sinusová arytmie není spojena s dýcháním, to je vzácné. Sinusová arytmie sám nevyžaduje léčbu.
Sinusová tachykardie - sinusový rytmus s frekvencí více než 1 minutu při 90-100. U zdravých lidí, v průběhu cvičení a emocionální vzrušení. Prohlásil tendence k sinusové tachykardii - je projevem neurocirculatory dystonie, v tomto případě, tachykardie výrazně snížena při zadržení dechu. Dočasně sinusová tachykardie dochází pod vlivem atropin, sympatomimetik, s rychlým poklesem krevního tlaku jakékoli povahy, po konzumaci alkoholu. Další trvalá sinusová tachykardie je na horečka, tyreotoxikóza, myokarditida, srdeční selhání, anémie, plicní embolie. Sinus tachykardie může být doprovázeno bušení srdce.
Léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění. Když tachykardie způsobené hypertyreóza, sekundární význam je použití beta-blokátorů. Když sinusová tachykardie spojené s neuro dystonie, může být užitečné, sedativa, beta-blokátory (v malých dávkách) - verapamil: tachykardie způsobené srdeční selhání, srdeční glykosidy podávány.
Sinusová bradykardie -sinusovy rytmus s frekvencí nižší než 55 v 1 min -neredka zdravé, a to zejména ve fyzicky školených osob v klidu, ve snu. To je často v kombinaci s výraznou respirační arytmií, někdy s arytmií. Sinusová bradykardie může být jedním z projevů neuro dystonie. Někdy se vyskytuje v zadnediafragmalnom infarktu myokardu, v různých patologických procesech (ischemických, skleróza, zánětlivá, degenerativní) v sinusovém uzlu (nemocný sinus syndrom. - viz níže), se zvýšením intrakraniálního tlaku, sníženou funkcí štítné žlázy, některé virové infekce pod vlivem některých léků (srdeční glykosidy, beta-blokátory, verapamil, sympatolytika, zejména reserpin). Někdy bradykardie to projevuje v podobě nepříjemných pocitů v srdci.
Léčba je zaměřena na základní onemocnění. Při těžké sinusová bradykardie, způsobené neuro dystonie a z jiných důvodů, někdy efektivní Belloidum, alupent, aminofylin, což může mít dočasný symptomatický účinek. Ve vzácných případech (závažné příznaky) je dočasné nebo trvalé stimulace.
Ektopických rytmů. S oslabení nebo ukončení činnosti sinusovém uzlu může nastat (dočasné nebo trvalé), náhradní mimoděložních bije, to znamená, že snížení srdce vzhledem k manifestaci automatismu jiných částí převodního systému nebo myokardu. Jejich frekvence je obvykle nižší, než je frekvence sinusového rytmu. Typicky je distální ektopické zdroj frekvence, tím menší četnost jeho impulsu. může dojít ektopických stahů při zánětlivých, ischemických, sklerotických změn v sinusovém uzlu a v jiných částech cévního systému, které může být jedním z projevů syndromu nemocného sinu (cm. níže). Supraventrikulární ektopický rytmus může být spojena s autonomní dysfunkcí, předávkování srdečních glykosidů.
Občas mimoděložní pauza způsobená zvýšením mimoděložním automatismu centralizaci, zatímco srdeční frekvence je vyšší než reprodukční mimoděložního rytmu (mimoděložní zrychleném tempu). Přítomnost ektopický rytmus a její zdroj je určen samotným EKG.
Vyznačující se tím, fibrilace konfigurace rytmus Vlna P mění Diagnostické známky nejasný. Někdy trvání forma Vlna P a P Q změny od cyklu k cyklu, který je spojován s migrací kardiostimulátoru síní. Atrioventrikulární rytmus (rytmus z oblasti atrioventrikulárního sloučenin) se vyznačuje tím, inverzí P-vlna, která může být detekována v blízkosti komory komplex nebo položený na něm. Pro výměnu atrioventrikulární rytmus frekvenční charakteristiky při 40-50 po dobu 1 minuty, na urychleném-1 60 až 100 min. Pokud je aktivnější než sinoatriálním uzlu a provádění reverzní impuls je blokován několik ektopické centrum, pak jsou podmínky pro neúplné atrioventrikulárního dissotsiatsii`, vyznačující se tím, sinusový rytmus období se střídají s obdobími s náhradou atrioventrikulární (vzácné komorová) rychlost, která funkce je více vzácné atriální rytmus (P) a nezávislé, ale častější komorový rytmus (QRST). ventrikulární tlukot ektopická (R pravidelný zub chybí, deformované komorové komplexy, frekvence 20 až 50 1 min), se obvykle označuje významné změny myokardu, při velmi nízké frekvenci komorových kontrakcí může přispět k ischemii životně důležitých orgánů.
Léčbu. Když se nad ektopických rytmů měli léčit základní onemocnění. Atrioventrikulárního rytmus a neúplné atrioventrikulární disociace spojena s autonomní dysfunkcí, může být dočasně odstraněny atropinem nebo atropinu léčiva. Když ventrikulární rytmus vzácná, může být nezbytné dočasné nebo trvalé stimulace.
Extrasystoly - předčasné kontrakce srdce, puls je kvůli vzhledu sinusového uzlu. Arytmie může doprovázet jakoukoliv srdeční onemocnění. Ne méně než polovina času bije není spojena s onemocněním srdce, a je způsobena vegetativním a psycho-emočních poruch, léčbu drogové závislosti (zejména srdečních glykosidů), poruchy elektrolytů různé povahy, použití alkoholu a stimulantů, kouření, reflexní účinek vnitřních orgánů. Občas extrasystola zjištěna u zdánlivě zdravých jedinců s vysokou funkčností, jako jsou atleti. Pohybová aktivita obecně vyvolat arytmie související s onemocněním srdce a metabolické poruchy, a potlačit arytmie v důsledku autonomní dysregulace.
Beats může dojít v řadě, a další dva - pár a skupina tepů. Rytmus, při které pro každý normální systoly by extrasystola nazývá bigemia. Zvláště nepříznivé Hemodynamicky neefektivní časné bije vyskytující se současně s zubů T předchozího cyklu, nebo ne více než 0,05 sekundy po jejím uzavření. Pokud jsou ektopických pulzů generovaných v různých ložisek, nebo na různých úrovních vznikají politopnye extrasystoly, které se liší tvarem extrasystolic komplexu na EKG (v rámci jednoho výfuku) a největší interval predekstrasistolicheskogo. Tyto obchůzky častěji z důvodu podstatných změn v myokardu. Někdy je možné po delší rytmické fungující mimoděložního pozornosti, spolu s fungováním sinusového kardiostimulátoru - parasystolie. Parasistolicheskie impulsy řídit správně (obvykle více vzácné) rytmus, nezávisle na sinusový rytmus, ale některé z nich se shoduje s refrakterní periody okolní tkáně a nemohou být realizovány.
Atriální extrasystoly na EKG jsou charakterizovány změnou tvaru a směru P vlny a komorového komplexu normální. Postextrasystolic intervalu nelze zvýšit. Když brzy předčasné atriální kontrakce je často pozorováno porušení atrioventrikulární a intraventrikulární vedení (často podle druhu blokády pravé nohy) ve extrasystolic cyklu. Atrioventrikulární (oblast atrioventrikulárních připojení) extrasystoly vyznačující se tím, že ozubený P se nachází v blízkosti komory komplexu nezměněném nebo položený na to. Možné porušení intraventrikulární vedení v extrasystolic cyklu. Postextrasystolic pauza obvykle se zvyšuje. Ventrikulární extrasystoly jsou více či méně výrazný QRST komplexní deformaci, která není předchází P vlny (s výjimkou velmi pozdní ventrikulární extrasystoly, ve kterém zaznamenaný normální P-vln, P-Q interval, ale zkrácené). Množství pre- a postzkstrasistolicheskogo intervalech rovných nebo mírně větší, než je doba trvání dvou intervalů mezi kontrakcemi sinus. Když brzy bije v pozadí bradykardii postextrasystolic pauza nemohou být (intercalary beatů). Prilevozheludochkovyh extrasystoly na olovo QRS V, je největší zub R, směřuje vzhůru, Kdy pravé komory zubní-S, směrem dolů.
Příznaky. Pacienti necítí žádné předčasné beaty nebo pocit je jako lepší zasunout srdce nebo potopení srdce. Ve studii impulsu odpovídá předčasné extrasystola oslabený pulzní vlny nebo pulzní ztrátu vlny jednou a poslech -prezhdevremennye srdeční ozvy.
Klinický význam předčasnými stahy mohou být různé. Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečních onemocnění obvykle mají významnou klinickou hodnotu. Zvýšené extrasystoly někdy označuje zhoršení existujícího onemocnění (ischemická choroba srdeční, myokarditidy, atd.) Nebo glykosid intoxikace. Časté předčasné atriální bije často předzvěstí fibrilace síní. Zvláště nepříznivé časté brzy a politopnye skupina a ventrikulární extrasystoly, že v akutním infarktem myokardu a srdeční glykosid intoxikaci mohou být prekurzory ventrikulární fibrilace. Časté předčasných stahů (G nebo více za 1 minutu) mohou samy o sobě přispět ke zhoršení srdeční nedostatečnosti.
Léčbu. Je třeba identifikovat a případně eliminovat faktory, které vedou k arytmii. Pokud extrasystola vazby na konkrétní onemocnění (myokarditida, tyreotoxikóza, alkohol a podobně.), Léčba onemocnění je rozhodující pro odstranění arytmie. Pokud se bije v kombinaci s těžkými psycho-emoční poruchy (bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost onemocnění srdce), je důležité, sedativní ošetření. Beats v sinusové bradykardie, zpravidla nevyžadují antiarytmické terapie, někdy přetrvává Belloidum (1 tabletu 1-3 krát denně). Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečních chorob i obecně nevyžadují léčbu. Pokud je léčba uznává ukazuje zvolený antiarytmických s ohledem na kontraindikace, začíná s menšími dávkami, s ohledem na to, že propranolol (10-40 mg 3-4 krát denně), verapamil (40-80 mg 3- 4 krát den), chinidin (200 mg 3-4 x denně) v průběhu aktivní supraventrikulární ekstrasistolah- lidokainu (hmotnost / hmotnost 100 mg), prokainamid (orální 250-500 mg 4-6krát denně), fenytoin (100 mg 2-4 krát denně), etmozin (100 mg 4-6 x denně) - s PVC, CORDARONE (200 mg 3x denně po dobu 2 týdnů, a následně 100 mg třikrát denně) a disopyramid (200 mg 2-4 x denně) - pod sebou.
Vyskytnou-li se nebo se stanou častější při léčbě srdečními glykosidy obchůzky, měli by být dočasně zrušena jmenovat drogy draslík. Když časný polytopickými ventrikulární extrasystoly nutné hospitalizovat pacienta, nejlepší prostředek (spolu s intenzivní léčbě základního onemocnění) je intravenózní lidokain.
Paroxysmální tachykardie -pristupy ektopické tachykardie, vyznačující se tím správným rytmu s frekvencí asi 140 - 240 v 1 min s náhlým začátkem a náhlé ukončení. Etiologie a patogeneze paroxysmální tachykardie jsou podobné těm úderů.
EKG ve většině případů může být izolován supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární) a ventrikulární tachykardie. Síňová paroxysmální tachykardie je charakterizována přísnou rytmu, přítomnost EKG nezměněny komorové komplexy, u kterého mohou být deformovány lehce patrné zubu R. síňové tachykardie často doprovázena narušením atrioventrikulární a (nebo) s intraventrikulární vedení, často u pravého raménka bloku. Atrioventrikulární tachykardie (z oblasti atrioventrikulárního sloučenin) je charakterizován tím, že má negativní P vlny, který může být umístěn v blízkosti komplex QRST nebo více je aplikované. Přísně rytmus pravidelný. Možné intraventrikulární poruchy vedení. Vyznačuje EKG síní a atrioventrikulární tachykardie není vždy možné. Někdy se u těchto pacientů je nával na EKG zaznamenal beatů, které se vyskytují na stejné úrovni. Ventrikulární tachykardie se vyznačuje značnou deformaci QRST komplexu. Atrium mohou být rádi, bez ohledu na komor ve správném rytmu, ale je obtížné odlišit P vlna. Tvar a amplituda komplexu T ORS a izoelektrický vrstevnici mírně lišit od cyklu k cyklu, rytmus obvykle není přísně správné. Tyto vlastnosti odlišit od komorové tachykardie supraventrikulární blokádě raménka blok. Někdy se během několika dnů po paroxysmální tachykardie na EKG zaznamenané negativní T vlny, alespoň - ofsetové změny ST- segmentu, označované jako posttahikardialny syndrom. Takoví pacienti musí být sledovány a vyloučení, které melkoochagovogo infarkt myokardu.
Příznaky. Nával tachykardie se obvykle cítí jako srdeční infarkt s jasným začátkem a koncem, trvající od několika sekund až po několik dní. Supraventrikulární tachykardie jsou často doprovázeny dalšími projevy dysfunkce autonomního - pocení, močení bohaté na konci útoku, zvýšení peristaltiky střev, mírné zvýšení tělesné teploty. Prodloužené útoky mohou být doprovázeny slabost, mdloby, nepříjemný pocit v srdci, a v přítomnosti srdečního onemocnění - angína, vznik nebo růst srdečního selhání. Společné pro různé typy supraventrikulární tachykardie je možnost alespoň dočasnou normalizaci rytmu v oblasti karotického sinu masáže. Komorové tachykardie je méně častá a je téměř vždy spojena s onemocněním srdce. Ona nereaguje na krkavice sinus masáží, a často vede k narušení prokrvení orgánů a selhání srdce. Ventrikulární tachykardie, zvláště v akutním infarktem myokardu období může být prekurzorem ventrikulární fibrilace.
Léčbu. Během útoku nezbytné zastavit zatížení, je důležité ujistit pacienta, použít, pokud je to nutné sedaci. Vždy je nutno odstranit poměrně vzácné výjimky, kdy záchvat tachykardie spojené s kardioglykosid intoxikací nebo nemocného sinu (viz níže). - tito pacienti by měli být okamžitě hospitalizován v kardiologického oddělení. Pokud jsou vyloučeny takové situace, pak se supraventrikulární tachykardie v prvních minutách útoku vyžaduje stimulaci bloudivého nervu - intenzivní masáž regionu carotid sinus (kontraindikován u starších osob) střídavě vlevo a vpravo, evokující říhání, tlak na břišní svaly nebo oční bulvy. Někdy pacient sám přestane útočit zpoždění dechu a snažil zjistit zapnutím hlavu a jiné techniky. V případě poruchy je vhodné opakovat manévry vagotropic a později na pozadí léčby drogové závislosti. Příjem 40-60 mg propranolol na začátku napadení někdy zbavuje to o 15 20 min. Rychlejší a spolehlivější akty / zavedení verapamil (4,2 ml 0,25% roztoku) nebo propranolol (5 ml 0,1% roztoku) nebo prokainamid (5-10 ml 10% roztoku). Tyto léky musí být podáván pomalu v průběhu několika minut, neustále sledovat krevní tlak. Jeden pacient nemůže vstoupit do verapamil, je propranolol. Když významná hypotenze předem podkožně nebo do svalu mezaton. U některých pacientů, efektivní digoxin podávány nitrožilně (pokud neobdržel pacient glykosidy v nadcházejících dnech před útokem). Pokud je útok nezastaví, a pacientův stav zhoršuje (což je vzácné, s supraventrikulární tachykardie), je pacient odeslán na kardiologii nemocnice pro úlevu od útoku společným intraatrial nebo jícnovou síňové stimulace nebo použijte kardioverzi. Léčba komorové tachykardie by měly zpravidla provádět v nemocnici. Nejúčinnější v / lidokainu (např., 75 mg / v s opakováním 50 mg každý 5-10 min, monitorování EKG a krevního tlaku, a to až do celkové dávky 200-300 mg). Při závažném stavu pacienta spojené s tachykardií, nemůže být odložen elektroimpulsního léčbu. Stejně jako u supraventrikulární nebo ventrikulární tachykardie u účinné příjem může být etatsizina 50-75 mg (denní dávka 75 až 250 mg), a ventrikulární tachykardie efektivní etmozin - 100-200 mg (denní dávka 1400-1200 mg).
Poté, co je znázorněno návalu tachykardie přijímání antiarytmika v malých dávkách, aby se zabránilo opakování, tím lépe pro to použít uvnitř léčivo, které se paroxysmy.
Fibrilloflutter (fibrilace síní). Fibrilace síní - chaotické snížení oddělené skupiny fibrilace svalových vláken, tedy atrium obecně není snížen, ale vzhledem k variabilitě atrioventrikulárního arytmii komor, obvykle s frekvencí asi 1 100-150 minut. Flutteru síní, fibrilace kontrakce pravidelně s frekvencí asi 250 až 300 na 1 min-frekvenčních komorových kontrakcí určených atrioventrikulárního přenosu, komorová frekvence může být ve stejné pravidelný nebo nepravidelný. Fibrilace síní může být trvalé nebo parokoizmalnym. Záchvaty se často předchází trvalé formy. Flutter síní se vyskytuje v 10-20 krát menší, než je blikání, a obvykle ve formě záchvaty. Někdy flutter a fibrilace síní se střídají. Fibrilace síní může dojít s mitrální onemocnění srdce, ischemické choroby srdeční, tyreotoxikóza, alkoholismu. Přechodná fibrilace síní je někdy pozorována u infarktu myokardu, srdeční glykosid intoxikace a alkoholu.
EKG s fibrilací vlna P chybí, místo toho zaznamenané náhodné vlny, které jsou nejlépe vidět v olověných V1- komorových komplexů sledovat špatnou tempo. S častým komorového rytmu může dojít k blokádě nohy, typicky s blokem pravého raménka. V přítomnosti fibrilace síní spolu s poruchami atrioventrikulární vedení nebo ovlivněna léčbou frekvence komorová frekvence může být menší (méně než 60 minut v 1 - bradisistolicheskoe fibrilace síní). Občas se fibrilace síní v kombinaci s kompletní atrioventrikulární blokádu. Když se místo toho flutter síní P vlny registrován pravidelné fibrilace vlnu bez přestávky má charakteristické pilovité View- komorové komplexy následovat po každém rytmických 2., 3., a tak dále. G. fibrilace arytmii vln, nebo v případě, že vodivost se často mění.
Příznaky. Fibrilace síní nemusí cítit špatně, nebo se cítí jako tlukot srdce. Fibrilace síní a flutter s nepravidelným komorového rytmu aritmichen tepu, srdeční ozvy proměnlivý zvučnost. Plnicí puls také variabilní a část srdeční frekvence nedává pulzní vlny (schodek puls). Flutter síní s pravidelným tempem komory může být diagnostikována pouze EKG. Fibrilace síní je komorový rytmus rychlý podporuje vznik nebo růst srdečního selhání. Jako důkaz, a to zejména paroxysmální fibrilace síní způsobuje sklon k tromboembolické komplikace.
Léčbu. Ve většině případů, je-li fibrilace síní je spojena s fatálním onemocněním srdce, k léčbě racionální zpomalení komorové frekvence (až 70 až 80 až 1 minuta), pro které je systémové podávání digoxinu používá s přidáním pokud je to nutné z malých dávek propranolol, přípravků draslíku. V některých případech vyléčit základní onemocnění nebo jeho exacerbací (operační odstranění vady kompenzace tyreotoxikóza, úspěšnou léčbu myokarditidy, zastavení podávání alkoholu), může vést k obnovení sinusového rytmu.
Někteří pacienti s perzistentní fibrilace síní trvající až 2 roky fibrilace mohou být odstraněny v nemocnici lék nebo elektrické léčby impulzů. Výsledky léčby je lepší než na kratší dobu trvání arytmie, fibrilace menšího rozsahu a závažnosti srdečního selhání. Defibrilaci je kontraindikován u k výraznému zvýšení síňových tromboembolických komplikací v bezprostřední historii, myokarditida, ventrikulární rytmus vzácné (není ve spojení s léčbou) vyjádřené poruchy vedení, srdeční glykosid intoxikace, různé stavy brzdící antikoagulační léčbu. Časté záchvaty fibrilace síní v minulosti také poukazují na vyhlídku malého sinusový rytmus.
Při léčbě perzistentní fibrilace síní zpravidla 2-3 týdny defibrilaci a po stejnou dobu po předepsané antikoagulanty. Ve většině případů se účinné léčby chinidinu. S dobrou snášenlivost zkušební dávky (0,2 g), zvyšující se léčivo podává v denní dávce, například: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g denní dávku dané nepatrně s 0,2 g interval 2-2,5 hodiny pod kontrolou EKG. Pro defibrilaci mohou být použity zlektroimpulsnuyu léčbě, zejména ve vážném stavu pacienta, vzhledem k arytmii. Okamžitý účinek kardioverze je mírně vyšší u třepetání než fibrilace síní. Po obnovení sinusového rytmu, musí být dlouhá a trvalé podpoře antiarytmickou léčbu, typicky chinidin dávka 0,2 g každých 8 hodin, nebo jiné antiarytmické léčivo.
Záchvaty fibrilace síní často ukončeno spontánně. Mohou být odstraněny intravenózním podáním verapamil, digoxinu nebo prokainamid. intraatrial nebo časté fibrilace transezofageální elektrostimulace lze použít k záchvatu flutter síní. S častými záchvaty vyžaduje systémové podávání léku flekainid preventivně. Systematické přijímací digoxin někdy podporuje překlad paroxysmální fibrilace síní v trvalé formě, která po dosažení racionální frekvence ventrikulární rytmus obvykle lépe snášena než častými záchvaty. S častými záchvaty špatně snášena nepůsobí zbytečnou léčbu drogové závislosti může být účinná částečné nebo úplné pitva Jeho svazek (typicky při srdeční katetrizace a použití elektrokauterizací nebo laserové koagulace) následovaný trvalým stimulací v případě potřeby. Tento zákrok se provádí ve specializovaných institucích.
Blikání a ventrikulární flutter, může dojít k ventrikulární asystolie v každém závažným srdečním onemocněním (nejčastěji v akutní fázi infarktu myokardu), a plicní embolie, předávkováním srdečních glykosidů, antiarytmik, když zlektrotravme, anestézie, s intrakardiální manipulace, v těžkých obecných metabolických poruch ,
Symptomy - náhlé zastavení krevního oběhu, vzor klinické smrti: ne puls, srdeční ozvy, vědomí, chraplavý agonal dýchání, někdy i křeče, rozšíření zornic (začíná za 45 sekund po zastavení průtoku krve). Rozlišit blikání a chvění a komorové asystolii může EKG (prakticky - v zlektrokardioskopii). Pokud komorová fibrilace EKG vypadá chaotický vlny různých tvarů a velikostí. Krupnovolnovoe blikání (2-3 mV) o něco jednodušší obousměrně s adekvátní léčbu, melkovolnovoe naznačuje hlubokou myokardu hypoxii. Jestliže fibrilace komor je podobný elektrokardiogram EKG během komorové tachykardie, ale rytmus častěji. komorový flutter hemodynamicky neúčinný. Asystolie (t. E. Nepřítomnost srdeční elektrické aktivity) odpovídá přímce EKG. Některá pomocná diagnostická hodnota má před síní: Časná politopnye komorové předčasných tepů a ventrikulární tachykardie často předcházejí blikání a chvění z komor, zvýšení blokádu - asystolie.
Léčba je snížena na okamžité vnější srdeční masáž, umělé dýchání, která by měla pokračovat k dosažení účinku (spontánní srdeční ozvy a srdeční frekvence), nebo na dobu nezbytnou k přípravě na kardioverzi (na mrknutí a kmitání) nebo dočasné stimulace (u asystolie). Intrakardiální podávání léků (chlorid draselný v mrknutí, epinefrin pro asystolie) mohou být účinné u některých pacientů, pokud je nainstalován povaha arytmie. Během resuscitační důležité přebytku okysličení, zavádí hydrogenuhličitan sodný. Pro prevenci recidivy život ohrožující ventrikulární tachyarytmie je nezbytná pro několik dní, než vstoupí do / lidokain, chlorid draselný, intenzivně léčit onemocnění.
Blokáda srdce - srdeční abnormality spojené se zpožděním nebo ukončení impulsu převodního systému. Lokalizace rozlišit sinoatriální blokády (na úrovni síní myokardu), atrioventrikulární zhepudochkovye (na atrioventrikulární uzel) a intraventrikulární (na úrovni jeho a jeho důsledky paprsku). Podle závažnosti rozlišit vedení zpomaluje (každý impuls trvale vedena do spodních částí převodního systému, blokáda 1 stupeň), neúplné blokáda (držený pouze část impulsu, II Stupeň blokády) a úplné blokády (žádný puls se provádí, srdeční činnost se udržuje ektopické středové referenční rytmus blok stupeň III).
Poruchy sinoatriální a atrioventrikulární vedení může nastat, když myokarditida, kardiosklerosis, fokální a degenerativní léze myokardu, zejména v oblasti zadnediafragmalnoy stěn intoxikací, například, srdeční glykosidy, se zvýšením vagální tónu, působením beta-blokátory, verapamil. Porušení intraventrikulární vedení často způsobeny nekrotizující, sklerotické nebo zánětlivými procesy. Není těžké poruchy vedení (sinoatriální a atrioventrikulární blokáda 1 a II stupně, blokáda pravého raménka bloku, nebo jeden z větví levé nohy), někdy se vyskytují u zdravých jedinců. Vrozená kompletní příčný blokáda je velmi vzácná. Obecně platí, že distální a vyjádřil blokáda, tím vyšší je jeho klinický význam. Všechny bloky mohou být trvalé nebo přechodné, přechodný blokáda někdy označují zhoršení srdečního onemocnění. Lokalizace a závažnost blokáda určena EKG, intrakardiální spolehlivěji, když je vodivý potenciály registrační systém.
Sinoatriální blok -diagnostiruetsya pouze neúplná blokáda: sinusový rytmus nebo sinusová arytmie označeny ztrátě jednotlivých komplexů PQRST c vhodně (dvakrát, alespoň třikrát nebo více) prodloužení diastolický pauza.
Atrioventrikulární blok 1 stupeň interval P - Q B je rozšířena na více než 0,21, avšak síňové impulzy dostat do komor. Atrioventrikulární stupeň blok II: samostatné síňové impulsy jsou vedeny do komor, ventrikulární komplex odpovídající padá (na izolované EKG P-vln). Když typ blokáda proximální (na atrioventrikulární uzel) takové ztráty předchází progresivní prodloužení Q P interval v rozmezí 2-8 cykly, a tato doba se opakují, někdy pravidelně. Když je blokáda distální typu (v distální svazku His a úroveň) ztráty jednotlivých cyklů nejsou předchází postupné prodlužování intervalu P Q. Blockade distální typu případě s těžším poškození myokardu, se často změní v úplné příčné blokády. Atrioventrikulární blok grade-III atrium a pravé komory jsou nadšeni, ale nezávisle na sobě rytmus. To mohou být také izolovány proximální typ bloku (úzkých QRS, komorovou frekvenci v asi 40 až 50 min-1 předchází neúplná blokáda typ proximální) a distální typu (široký QRS, ventrikulární rytmus frekvenci kolem 20 až 40 min-1 předcházejí s, někdy velmi krátký, neúplný blokáda distální typu). Nejpřesnější stanovení úrovně blokády je možné záznamovým intrakardiální potenciálem převodního systému.
Intraventrikulární bloky jsou spojeny s jedním, dva nebo všechny tři větve intraventrikulární Převodní systém (mono-, bi- a trifastsikulyarnye blokáda). Blokáda přední nebo zadní větve větve levého raménka se značnou odchylky elektrického osy srdce, v tomto pořadí, vlevo nebo vpravo (poslední méně specifický příznak: by měly být vyloučeny jiné, běžné příčiny EKG správný typ). Při pravé raménka blok počáteční část komplexu QRS uloženy konečný rozšířil a pilovité, trvání QRS uvelichena- obvykle v čele V ^ obvykle zvětšený a zoubkované zub R, ST segmentu vynechány zub T otritsatelnyy- elektrické osy ve frontální rovině se promítá špatný (S- standardní EKG vede k typu). Kombinace blokády pravé nohy na blokádu jedné z větví levé noze (bifastsikulyarnaya blokády), vyznačující se přítomností EKG značky blokádu pravé nohy a významné odchylky elektrického osy. Blokáda obou větví levé nohy, levá noha: blokáda QRS komplexu je rozšířen až 0,12, a zazubren- na levé straně hrudníku vede převládá zubu R, ST4acTO segmentu vynechané negativní T vlny. Trifastsikulyarnaya blok odpovídá atrioventrikulární Typ reklamy blokáda III distální rozsah (viz. Výše).
Příznaky. Při neúplné blokáda příčný označeny ztrátovost a srdeční ozvy. Intraventrikulární bloky jsou často doprovázeny štípání tóny, často - blokáda pravého raménka blok. Kompletní blokáda se vyznačuje stabilním příčným bradykardii, srdeční ozvy trhaný zvučnost, křeče (záchvaty TAPS - Stokes - Morgagni). Angina pectoris, srdeční selhání, může dojít k náhlé smrti, když je plný příčný blokáda, zejména distální typu.
Léčbu. Které jsou příčinou onemocnění, eliminovat faktory, které vedou k blokádě. S neúplným a úplné příčné blokády proximální psát někdy používán atropin, isoproterenol, aminofylin, ale účinnost těchto fondů je nestálý a nespolehlivý, v nejlepším případě, že mají dočasný efekt. Blokáda vedoucí k selhání srdce, a (nebo), periferní krevní oběh, stejně jako částečné a úplné blokády distální druhu se ukazuje použití dočasné nebo trvalé komorové elektrické stimulace.
syndrom nemocný sinus (SSS), je spojena s oslabením nebo zastavení sinusového uzlu automaticitu. SSS jednotka může být způsobena ischemií prostoru (často s infarktem myokardu, zejména zadnediafragmalnom jako přechodné nebo trvalé komplikace) cardiosclerosis (aterosklerotických, postmiokarditicheskim, zejména po záškrtu), myokarditida, kardiomyopatie, a infiltrativních poškození myokardu. SSS může být také projevem vrozené charakteristiky převodního systému. Postup pro určení výskytu SSS, někdy šíří do dalších segmentů vaskulárního systému.
Příznaky. Nejtypičtější Kombinace sinusová bradykardie nebo bradyarytmií s záchvaty tachysystolic a ektopických arytmií. Další projevy syndromu: náhradní doby ektopický rytmus a někdy i úplné asystolie, migrace kardiostimulátoru, fibrilace síní (typičtěji s ventrikulární rytmus řídké, která indikuje zapojení atrioventrikulárního uzlu), sinoatriální blok, arytmie a tachykardie, supraventrikulární více. Je příznačné, že bezprostředně po tachykardie pauza je obzvláště velký, neobvyklý nárůst pauze může být po bije patrný. Mnoho pacientů se syndromem nemocného sinu není doprovázeno nepříjemných pocitů. V některých případech to může být příznakem nedostatečného prokrvení mozku, srdce, selhání srdce, je to možné. Pacienti nemohou tolerovat vagotropic dopad.
Léčbu. Mnozí pacienti nepotřebují léčbu. S častými změnami rytmu, s příznaky poruchy prokrvení životně důležitých orgánů je konstantní alektrokardiostimulyatsiya. Sympatomimetika a antiarytmika obecně kontraindikovány, protože mohou odpovídajícím způsobem zvýšit tahikardichesky nebezpečné nebo bradykardický syndrom komponent. Prognóza je velmi závislá na nemoci, která vedla k vývoji syndromu.
syndrom preexcitation (Wolff - Parkinson - bílá) - EKG syndrom se zkrácením F Q intervalu a QRS expanzi v důsledku tzv počáteční delta - vlny. Syndrom může být trvalá nebo přechodná. Je založen na vlastní rysu převodního systému (přítomnost přídatných drah). Tento syndrom se mohou objevit při narození nebo manifest později diagnostikována pouze EKG. Některé vodiče mohou zjistit zubů Q, se mění S - T, což někdy vede k chybnému diagnostice ischemické choroby srdeční, infarkt myokardu, ventrikulární hypertrofie. Přibližně polovina pacientů mají různou frekvenci a trvání paroxysmální supraventrikulární tachykardie, zřídka - fibrilace síní (někdy velmi rychlý komorový rytmus - asi 200 1 min). Syndrom může být občas kombinovat s jakýmkoliv onemocněním srdce.
Léčba v nepřítomnosti paroxysmální arytmií se nepožaduje, aby se zabránilo dopady, které je (například alkohol) může vyvolat. léčbu drogové závislosti a prevenci paroxysmální tachykardie se provádí v podstatě stejným způsobem jako v paroxysmální supraventrikulární tachykardii jiné povahy. Verapamil je efektivní častěji. Digoxin je považován za kontraindikován v případě, že syndrom v kombinaci s fibrilací síní. Pokud léky nával neefektivní a pacientův stav zhoršuje, se uchylují k elektrickému ošetření impulzů. Jestliže útoky jsou časté a spojené s těžkými příznaky, útoky provádí preventivní léčby, výběrem účinné antiarytmikum. S častými útoky a špatně snášena a neúčinnost léku profylaxi disekce použít další vodivé dráhy (obvykle transvenózním elektrokauterizací nebo laserovým koagulace) a následně s trvalým stimulací v případě potřeby.
Arteriální krevní tlak GIPERTENZII- nárůst z úst aorty do arteriol, včetně. V praxi lékař (a tím i pacient) je zaměřen na hodnotě tzv tlak ЂsluchaynogoЂ měřená u pacienta po pěti minutách odpočinku v poloze vsedě. Rameno, na které je manžeta namontována, musí být na úrovni srdce, kaučuk Nádoba manžetové laloky rameno pokryje alespoň 2/3, manžeta neměla hýbe na ohybu ohbí. Krevní tlak (TK) byl měřen třikrát v řadě a vzít v úvahu nejnižší hodnoty. U dospělých, diastolický krevní tlak odpovídá fázi V Korotkovovy (vymizení tónů) u dětí - IV fáze (ostrý oslabení tónů). Během prvního vyšetření pacienta musí lékař měřit krevní tlak na obou pažích a pod vhodným pokazaniyah- a nohou.
U zdravých lidí, 20 -40 let ЂsluchaynoeЂ krevní tlak je obvykle nižší než 140/90 mm Hg. Art. U jedinců ve věku od 41 do 60 let - méně než 145/90 mm Hg. Art. U zdravých lidí nad 60 let systolického krevního tlaku ve většině případů nepřesahuje 160 a diastolický - 90 mm. Hg. Art. Je třeba rozlišovat mezi sporadické (situační), akutní mírně zvýšeným krevním tlakem a chronické, často recidivující růstem krevního tlaku. Zatímco první se může odrážet fyziologické reakce, druhé směřují mimo své hranice.
K dispozici je primární arteriální hypertenze (AH) a sekundární hypertenze. Uvnitř hranic primární hypertenze rozlišit převažující onemocnění zvané esenciální hypertenze nebo vysoký krevní tlak, a nestabilní státní regulace krevního tlaku, se zálibou pro jeho přechodnou mírný nárůst (tento stav se nazývá hraniční AH).
Sekundární (symptomatické) AG tvoří asi 10% všech případů chronické nebo opakované zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku. Jejich vznik je spojen s poškozením orgánů nebo systémů, které mají přímý nebo nepřímý vliv na krevní tlak. Zvýšení krevního tlaku je jedním ze symptomů onemocnění těchto orgánů nebo systémů. Odstranění nebo vedoucí etiologické patologický faktor často vede k normalizaci krevního tlaku nebo se výrazně sníží. V závislosti na zapojení do procesu zvyšování krevního tlaku útvaru sekundární hypertenze se klasifikují takto: 1), ledvin a) parenchymu b) renovaskulární 2) endokrinnye- 3) hemodynamické (kardiovaskulární, mechanické) - 4) neurogenní (fokální);
5) další.
Skupina renální parenchymu hypertenze zahrnují hypertenzi v akutní a chronické pyelonefritidy a glomerulonefritida, polycystické onemocnění ledvin, vrozenou nebo získanou obstrukční hydronefrózou, abnormalit ledvin, diabetická glomeruloskleróza, lupus nephritis, onemocnění ledvin s ozařováním a tak dále. D. renovaskulární hypertenze (2-5% z celkového AH), může být vrozená (např. v případech, fibromuskulární dysplazie renální arterie) a získaných (obvykle v důsledku aterosklerotického zúžení ledvinových arterií nebo nespecifické aortoarteritis).
Endokrinní AG (asi 2% všech hypertenze) vést chromafinních feochromocytom a jiné nádory (Paragangliomy), primární aldosteronismus (Cohnové syndrom), choroby, a Cushingův syndrom - Cushingův syndrom, akromegalie, atd ..
Gemodinamichvskie nebo kardiovaskulární, hypertenze vzniknou v důsledku hemodynamických změn, zejména z důvodu mechanických faktorů. Patří mezi ně systolická hypertenze s aterosklerózou aortální insuficience aortální chlopně, ductus arteriosus, arteriovenózní píštěle, kompletní AV blok, Pagetova choroba, tyreotoxikóza (někteří autoři zařadit tento formulář AG typu endokrinní) sistolodiastologicheskaya AG Typ hemodynamického vyvíjí s koarktace aorty.
Neurogenní hypertenze (asi 0,5% Ag), který má v ohniskových poranění a onemocnění mozku a míchy (nádorů, encefalitida, bulbární dětské obrny, ochrnutí - hypertenzivní krize), excitační sosudodvigatepnogo centrum míchy způsobené hyperkapnii respirační acidózy. Tím ЂostalnymЂ hypertenze zahrnuje symptomatickou hypertenze u pacientů s polycythemia, karcinoidní syndrom, akutní porfyrie, olova otravy, thalia předávkování prednisolon, katecholaminy, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie spolu s inhibitory MAO (iprazid) potraviny, které obsahují tyramin (některé druhy sýr a červené víno). Do této skupiny patří také hypertenze u žen s pozdním otravy těhotných žen, stejně jako vysoký krevní tlak plynoucí z užívání hormonální antikoncepce ženám.
Příznaky a léčba sekundární hypertenze v mnoha ohledech podobné těm, které s hypertenzí. Ale celá řada nemocí může etiologická léčba: chirurgické odstranění feochromocytomy, nadledvinek adenomy, rekonstrukční operace na ledvinové cévy, aorty arteriovenózní fistulah- za přípravky zvyšovat krevní tlak a další.
Hraniční AH - druh primární hypertenze v mladém a středním věku osoby, vyznačující se tím, kolísání krevního tlaku od normálního do tzv hraničního pásma: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Art. Mírně zvýšené a normální hodnoty TK jeden druhého, normalizace krevního tlaku dochází spontánně. Neexistují žádné typické zásadní poškození hypertenze cílové orgány: hypertrofie levé komory, změny ve fundu, ledvin, mozku. BP zvýšila hraniční typu se vyskytují přibližně u 20-25% dospělých, a to až do 50 let je větší pravděpodobnost být zaznamenán u mužů. Pouze 20-25% lidí s hraniční hypertenzí onemocní později s esenciální hypertenze (EH) - přibližně 30% kolísání krevního tlaku lidí v příhraniční oblasti mohou být skladovány po dobu mnoha let nebo všech zbývajících životního krevního tlaku k normálu v průběhu času.
Esenciální hypertenze (EH) s hraniční hypertenzí je až 90% všech případů chronické zvýšení krevního tlaku. V současné době v rozvinutých zemích, asi 18 až 20% dospělé populace trpí GB, t. E. opakují stoupá krevní tlak 160/95 mm Hg. Art. a výše,
Etiologie a patogeneze. nebyly stanoveny důvody GB s jistotou, i když jednotlivé odkazy v patogenezi tohoto onemocnění jsou známy. Je třeba zvážit při vývoji zahrnující GB dva faktory: noradrenalin a sodný. Noradrenalin, zejména hraje roli teorie efektorové činidlo GF Lang o rozhodující úlohu duševní přetížení a duševní trauma pro vznik GB. Existuje shoda v tom, že k tvorbě GB, kombinace genetické predispozice k onemocnění s nepříznivými účinky na lidské vnějšími faktory. Epidemiologické studie potvrdily souvislost mezi stupněm obezity a zvýšeným krevním tlakem. Nicméně, přibývání na váze větší pravděpodobností přičíst počet predisposing než skutečných příčin.
Symptomy uvnitř. Choroba začíná ulice jsou jen zřídka mladší 30 a starší než 60 let. Stabilní systolická hypertenze v mladého muže - základ pro trvalé pátrání po sekundární, zejména renovaskulární hypertenzí. Vysoký systolický tlak (160-170 mm Hg výše. V.) Při normálním nebo sníženém tlaku, diastolický ulice přes 60-65 let je obvykle spojena s aterosklerotického aorty těsněním. CZ probíhá chronicky s obdobími zlepšení a zhoršení. Průběh onemocnění se může měnit v tempu. Rozlišuje se pomalu progresivní (benigní) a rychle progresivní (maligní) onemocnění. S pomalým vývojem onemocnění je etapa 3 GB klasifikace přijaté Světovou zdravotnickou organizací. V dílčím stupni drcení není vhodné.
Krok / (snadný), vyznačující se tím, relativně malé zvýšení krevního tlaku v rozmezí 160 až 179 (180) mm Hg. Art. systolický, 95-104 (105) mm Hg. Art. - diastolický. Hladina krevního tlaku je nestabilní, během zbytek pacienta se postupně vrací k normálu, ale nemoc je již pevně (na rozdíl od hraniční hypertenze), zvýšený krevní tlak nevyhnutelně vrací. Někteří z pacientů nezaznamenalo žádné zdravotní potíže. Jiní trpí bolestmi hlavy, zvonění v hlavě, poruchy spánku. snížení duševní výkonnosti. Občas tam jsou non-system závrať, krvácení z nosu. Obvykle neexistuje žádný důkaz, hypertrofie levé komory, EKG se liší jen málo od normy, někdy to odráží stav hypersympathicotonia. funkce ledvin není nasusheny- fundus téměř nezměnila.
Krok II (průměr) je odlišné od předchozích více vysokých a trvalých hladiny krevního tlaku, který je v klidu v rozsahu 180-200 mm Hg. Art. systolický a 105-114 mmHg. Art. diastolický. Pacienti si často stěžují na bolesti hlavy, závratě, bolesti v srdci, často stenokardicheskie charakter. Pro tento krok je typická hypertenzní krizi. Odhalení známky poškození orgánů: hypertrofie levé komory (někdy jen interventricular septum), zmírnění tónu mám srdeční apex, přízvuk II tón aorty, u některých pacientů - v EKG známky subendokardiální ischemie. CNS nežádoucí účinky pozorovány různé projevy cévní nedostatochnosti- přechodné mozkové ischemie, mozkové mrtvice jsou možné. V fundu, kromě zúžení arteriol, pozorováno stlačení žil, jejich rozšíření,
krvácení, výpotky. Renální průtok krve a glomerulární filtrace klesla, i když neexistuje zkušební moč abnormality.
Krok III (těžká) je charakterizován častější výskyt cévních příhod, které jsou závislé na výrazné a trvalé zvýšení krevního tlaku a progresi aterosklerózy, arteriolosclerosis a větších cév. BP dosahuje 200-230 mm Hg. Art. systolický 115-129 mmHg. Art. diastolický. Spontánní normalizace krevního tlaku se tak nestane. Klinický obraz se určí onemocnění srdce (angina pectoris, infarkt myokardu, oběhové selhání, arytmie), mozek (ischemické a hemoragické infarkty, encefalopatie), fundus (angioretinopathy II, typu III), ledviny (snížení průtoku krve ledvinami a glomerulární filtrace). U některých pacientů s stadiu 111 GB, a to navzdory značnému a trvalému zvýšení krevního tlaku po mnoho let neobjevují závažné cévní komplikace.
Kromě toho by fázích GB odrážejí jeho závažnost, vylučovat několik klinických forem GB. Jedním z nich je hyperadrenergic forma, které se často projevuje v počátečním období onemocnění, ale může být udržována po celou dobu jeho průběhu (asi 15% pacientů). Pro její typické znaky, jako je sinusoeaya tachykardie, nestabilní krevní tlak s převahou systolické hypertenze, pocení, oční lesk, zrudnutí obličeje, pocit nevolnosti pulzace do hlavy, bušení srdce, zimnice, úzkosti, vnitřního napětí. Gipergidratatsionnuyu tvar CZ může být rozpoznán takové vlastnosti projevy jako periorbitální edém a otok tváře ráno a otoku prstů a jejich necitlivost a parestézie, kolísání diurézy s přechodným oligurie, tekutin a soli gipertenzianye krizí, relativně rychlé blížící retencí sodíku a vody v ošetření sympatolytický prostředky (reserpin, dopegit, klonidin a další.).
Maligní forma GB - rychle postupující onemocnění, se zvýšení krevního tlaku, na velmi vysoké úrovni, což vede k rozvoji encefalopatie, poruchy vidění, plicní edém a akutní selhání ledvin. V současné době, maligní proud GB je extrémně vzácná, mnohem častěji pozorovány maligní konečné sekundární hypertenze (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy et al.).
Léčbu. To se může provádět za použití ne-farmakologických a farmakologických metod. Tím, nefarmakologická léčba zahrnuje: a) snížení tělesné hmotnosti snížením množství tuku a sacharid, b) omezení příjmu soli (4-5 g denně, a které mají sklon k sodíku a zadržování vody v den 3 g příjmu tekutin celkem - 1,2-1,5 litrů za den) a c) lázeňské léčby, rehabilitační techniky a fyzikální terapie, g) psychoterapeutické účinky. Samy o sobě, nefarmakologické způsoby léčby jsou účinné zejména u pacientů s 1. stupně onemocnění. Ale jsou stále používány jako podklad pro úspěch farmakologické léčby v dalších stádiích nemoci.
Farmakologická léčba je založena na principu tzv ЂstupenchatomЂ, která stanoví jmenování určitém pořadí léků s různou aplikační hlediska jejich účinku před normalizaci krevního tlaku, a při výpadku - přechod na alternativní plánu.
léčba Protivogiperteneivnoe na první obrazovce fází znázorněnou u pacientů s mírnou GB (krok 1). Předepsat ústní jediný lék: beta-blokátory nebo diuretika. receptor preference beta-adrenergní, v případě, že pacient má zvýšenou srdeční frekvenci, zvýšenou srdeční frekvenci a další symptomy hypersympathicotonia, úbytek tělesné hmotnosti, dehydratace, tendenci se gipikaliemii nebo ke zvýšení koncentrace kyseliny močové v krvi. Počáteční dávka propranololu - 80 mg denně (rozdělené do dvou dávek) - zpomalení srdeční frekvenci na 70-60 minut v 1 dochází během 2-3 dnů, a trvalé snížení krevního tlaku na horním konci prvního, druhého týdne léčby. Následně anaprilina dávka může být poněkud snížena, nebo pacienti užívající lék každý druhý den, a tak dále. G. (Se zvláštní ověřování BP). Místo toho, propranololu lze použít whisky v dávce 5 mg 1 -2 krát denně. Tato beta-blokátor již indikována u pacientů, kteří na počátku léčby jsou náchylné k zpomalovací impuls, jakož i osoby s onemocněním jater a ledvin.
Diuretika v prvním stupni zpracování GB předností, když se gipergidratatsionnoy formě, sinusová bradykardie, vasospastická reakce, chronické bronchopulmonární onemocnění, obezity. Hydrochlorothiazid 25 pacientů mg se 1 krát za den v 2-3 dnů, intervaly mezi dávkami hydrochlorothiazidu může být protažena k normalizaci krevního tlaku.
Pokud jsou kontraindikace beta-blokátory a diuretika, pak na první fázi léčby použité sympatolytik: klonidin (0,15mg odpoledne) dopegit (250 mg 2 x denně). Tyto přípravky jsou indikována u pacientů s diabetem, bronchiální astma, hypokalémie, dna. Pacienti s stupně I GB normalizace krevního tlaku nastane dostatečně rychle, takže zde jsou povoleny přerušované cyklů léčby, za předpokladu, že krevní tlak se měří často.
čistící objem ve druhém stupni je třeba u pacientů se středním závažnosti GB (II stupeň), nebo v případech, kdy byla monoterapie neúčinné. Pacient by měl mít dvě drogy: a) propranolol (40 mg 3-4 krát za den) + hydrochlorthiazid (25 až 50 mg 1 krát za den) - b) whisky (5 mg 3 x denně) a hydrochlorothiazidu (při stejné dávce a) - c) klonidin (0,15 mg 2-3 x denně) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce);
g) dopegit (250 mg 3 x denně) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce);
d) reserpin (0,25 mg až 0,1 mg na noc) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce).
Výběr těchto kombinací vzít v úvahu kontraindikace, možné nežádoucí účinky léčiv, lékové interakce. Druhá skutečnost je velmi důležitá, například, antidepresiva a antipsychotika neinhibují účinky beta-blokátory, ale do značné míry omezují účinek guanetidin dopegita, klonidinu. Nicméně, beta-blokátory ve vysokých dávkách může způsobit noční můry, poruchy spánku. Reserpin a jeho analogů jsou kontraindikovány u pacientů s Parkinsonovou nemocí, některých duševních nemocí.
Po snížení krevního tlaku režim dávkování může být snížena. Ve výhodném čase pro pacienta nemá krátkodobé mezery ve způsobech podle jednoho nebo druhého léčiva. Nicméně, na rozdíl od první fáze léčby se stává systematický, nikoli směnného kurzu. Kombinace dvou léků poskytuje normalizaci krevního tlaku u 2/3 pacientů léčených prodlouženou diuretika mohou způsobit hypokalemii, takže pacienti by měli být pravidelně přijímat asparkam (Pananginum) 1 tabletu, 3 krát denně, nebo jiný lék draslík. U některých pacientů v důsledku systémového podávání diuretik zvyšuje koncentraci v plazmě trigpitseridov a méně cholesterolu, který vyžaduje lékařský dohled. Diabetici či osoby se sníženou tolerancí glukózy zatížení místo diuretiky (hydrochlorothiazid, brinapdiksa, chlorthalidon atd) Určit veroshpiron 250 mg 2-3 krát denně po dobu 15 dnů, s intervaly po 5 dnů.
čistící objem ve třetí fázi je indikována u pacientů s těžkou GB (III stupeň) odhalila v klidu nebo když dva léky. Při terapeutickém programu jsou tři léky v různých kombinacích a dávkách: sympatolytickou činidla, diuretika a periferní vasodilataci. Ujistěte se, že vzít v úvahu kontraindikace pro každý z antihypertenzivem. Rozšířené kombinované přípravky - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) a několik dalších - vhodné pro použití u pacientů s stadiu III GB nebo u pacientů se fáze II, GB, které nereagují na diuretik a sympatolytický. Corinfar (fenigidin), často z řad periferní vasodilatátory, 10 mg 3-4 krát denně nebo apressin (Hydralazine) 25 mg 3-4 krát denně. V posledních letech, zdravotní systém namísto periferní vasodilatátory výhodou podává alfa-blokátory. Například, prazosin (pratsiol) podávána v počáteční dávce 1 mg 2-3 krát denně. Dávka může být (pokud je to nutné), aby se zvyšují pomalu po dobu 2-4 týdnů, 6-15 mg za den. Je třeba mít na paměti o schopnosti prazosin způsobit ortostatickou hypotenzi. Další a-adrenergní blokátor pacienti fentolamin se spolu s beta-blokátorem v dávce 25 mg W-krát za den. Velmi účinná kombinace je whisky (15 mg denně), fentolamin (75 mg denně) a hydrochlorothiazid (25 mg denně).
Existují i jiné, alternativní možnosti léčby GB ve třetí etapě. Přiřazení labetalol hydrochlorid (trandat) sloučení beta- a alfa-adrenergní aktivnost- počáteční dávka pro orální podávání, - 100 mg 3-krát denně, dávka může být dále zvýšena až na 400-600 mg denně. Kombinace diuretika a labetalol prakticky nahrazuje použití tří antihypertenziv. Kaptopril - angiotenzin konvertující enzym - je předepsán především u pacientů s těžkou GB, jakož i jeho komplikací městnavého srdečního selhání. Kaptopril 25 mg 3-4 x denně spolu s diuretikem pomáhá v mnoha případech dosáhnout plnou kontrolu nad hladinou krevního tlaku a klinicky významnému zlepšení. Celkový efekt je odhalena 7-10 tého dne léčby.
Léčba v objemu čtvrtém stupni se provádí, není-li dosaženo cíle v předchozí fázi, a s rychlou progresí onemocnění nebo rozvoje syndromu maligní hypertenzí. Přiřazení dvě sympatolytických (často guanethidin zvyšující se dávky) ve vysokých dávkách furosemidu, periferní vasodilataci nebo alfa-adrenergní blokátor. Mezi posledně uvedeném výhodném apressin (až do 200 mg denně), pratsiol (až do 15 mg za den), captopril (75-100 mg denně), diazoxid (600 až 800 mg za den). Je třeba si uvědomit, že snížení glomerulární filtrace o velikosti 30-40 ml / min, a zvýšení koncentrace kreatininu v krvi thiazidových diuretik a jejich analogy jsou neúčinné a způsobit další poškození ledvin.
Léčba pacientů v prvním nebo druhém stupni se často provádí ambulantně. Pokud existují potíže při výběru účinných léků, pacienti jsou umístěny v nemocnici po dobu 2-3 týdnů. Ve třetí fázi léčby léčebného režimu volba je lepší začít ve specializovaném kardiologického oddělení.
Prognóza pan B. Epidemiologické pozorování ukazují, že dokonce i mírné zvýšení krevního tlaku, zvyšuje několikrát riziko vzniku budoucí mrtvice a infarktu myokardu. Četnost cévních komplikací je závislá na věku, v němž se člověk onemocní GB:
Prognóza pro mladé zatíženy více než nemocné ve středním věku. V ekvivalentní fázi GB ženy zřídka objevují cévní nehody než u mužů. Izolovaná systolická hypertenze také zvyšuje riziko cévní mozkové příhody. Včasná léčba je účinná a kontinuální sledování krevního tlaku výrazně zlepšit prognózu.
Normální rytmus poskytuje automatismu sinusovém uzlu, se nazývá sinus. Frekvence sinusového rytmu u většiny zdravých dospělých v klidu je 60-75 tepů / min.
Sinusová arytmie - sinusový rytmus, ve kterém rozdíl mezi R-R intervalech EKG přesahuje 0,1. Respirační sinusová arytmie - fyziologický jev, to je výraznější (pulzní nebo EKG) u mladých jedinců, a s pomalým, ale hluboké dýchání. Faktory zrychluje sinusový rytmus (fyzické a emocionální stres, sympatomimetika), snížení nebo odstranění respirační sinusové arythmie. Sinusová arytmie není spojena s dýcháním, to je vzácné. Sinusová arytmie sám nevyžaduje léčbu.
Sinusová tachykardie - sinusový rytmus s frekvencí více než 1 minutu při 90-100. U zdravých lidí, v průběhu cvičení a emocionální vzrušení. Prohlásil tendence k sinusové tachykardii - je projevem neurocirculatory dystonie, v tomto případě, tachykardie výrazně snížena při zadržení dechu. Dočasně sinusová tachykardie dochází pod vlivem atropin, sympatomimetik, s rychlým poklesem krevního tlaku jakékoli povahy, po konzumaci alkoholu. Další trvalá sinusová tachykardie je na horečka, tyreotoxikóza, myokarditida, srdeční selhání, anémie, plicní embolie. Sinus tachykardie může být doprovázeno bušení srdce.
Léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění. Když tachykardie způsobené hypertyreóza, sekundární význam je použití beta-blokátorů. Když sinusová tachykardie spojené s neuro dystonie, může být užitečné, sedativa, beta-blokátory (v malých dávkách) - verapamil: tachykardie způsobené srdeční selhání, srdeční glykosidy podávány.
Sinusová bradykardie -sinusovy rytmus s frekvencí nižší než 55 v 1 min -neredka zdravé, a to zejména ve fyzicky školených osob v klidu, ve snu. To je často v kombinaci s výraznou respirační arytmií, někdy s arytmií. Sinusová bradykardie může být jedním z projevů neuro dystonie. Někdy se vyskytuje v zadnediafragmalnom infarktu myokardu, v různých patologických procesech (ischemických, skleróza, zánětlivá, degenerativní) v sinusovém uzlu (nemocný sinus syndrom. - viz níže), se zvýšením intrakraniálního tlaku, sníženou funkcí štítné žlázy, některé virové infekce pod vlivem některých léků (srdeční glykosidy, beta-blokátory, verapamil, sympatolytika, zejména reserpin). Někdy bradykardie to projevuje v podobě nepříjemných pocitů v srdci.
Léčba je zaměřena na základní onemocnění. Při těžké sinusová bradykardie, způsobené neuro dystonie a z jiných důvodů, někdy efektivní Belloidum, alupent, aminofylin, což může mít dočasný symptomatický účinek. Ve vzácných případech (závažné příznaky) je dočasné nebo trvalé stimulace.
Ektopických rytmů. S oslabení nebo ukončení činnosti sinusovém uzlu může nastat (dočasné nebo trvalé), náhradní mimoděložních bije, to znamená, že snížení srdce vzhledem k manifestaci automatismu jiných částí převodního systému nebo myokardu. Jejich frekvence je obvykle nižší, než je frekvence sinusového rytmu. Typicky je distální ektopické zdroj frekvence, tím menší četnost jeho impulsu. může dojít ektopických stahů při zánětlivých, ischemických, sklerotických změn v sinusovém uzlu a v jiných částech cévního systému, které může být jedním z projevů syndromu nemocného sinu (cm. níže). Supraventrikulární ektopický rytmus může být spojena s autonomní dysfunkcí, předávkování srdečních glykosidů.
Občas mimoděložní pauza způsobená zvýšením mimoděložním automatismu centralizaci, zatímco srdeční frekvence je vyšší než reprodukční mimoděložního rytmu (mimoděložní zrychleném tempu). Přítomnost ektopický rytmus a její zdroj je určen samotným EKG.
Vyznačující se tím, fibrilace konfigurace rytmus Vlna P mění Diagnostické známky nejasný. Někdy trvání forma Vlna P a P Q změny od cyklu k cyklu, který je spojován s migrací kardiostimulátoru síní. Atrioventrikulární rytmus (rytmus z oblasti atrioventrikulárního sloučenin) se vyznačuje tím, inverzí P-vlna, která může být detekována v blízkosti komory komplex nebo položený na něm. Pro výměnu atrioventrikulární rytmus frekvenční charakteristiky při 40-50 po dobu 1 minuty, na urychleném-1 60 až 100 min. Pokud je aktivnější než sinoatriálním uzlu a provádění reverzní impuls je blokován několik ektopické centrum, pak jsou podmínky pro neúplné atrioventrikulárního dissotsiatsii`, vyznačující se tím, sinusový rytmus období se střídají s obdobími s náhradou atrioventrikulární (vzácné komorová) rychlost, která funkce je více vzácné atriální rytmus (P) a nezávislé, ale častější komorový rytmus (QRST). ventrikulární tlukot ektopická (R pravidelný zub chybí, deformované komorové komplexy, frekvence 20 až 50 1 min), se obvykle označuje významné změny myokardu, při velmi nízké frekvenci komorových kontrakcí může přispět k ischemii životně důležitých orgánů.
Léčbu. Když se nad ektopických rytmů měli léčit základní onemocnění. Atrioventrikulárního rytmus a neúplné atrioventrikulární disociace spojena s autonomní dysfunkcí, může být dočasně odstraněny atropinem nebo atropinu léčiva. Když ventrikulární rytmus vzácná, může být nezbytné dočasné nebo trvalé stimulace.
Extrasystoly - předčasné kontrakce srdce, puls je kvůli vzhledu sinusového uzlu. Arytmie může doprovázet jakoukoliv srdeční onemocnění. Ne méně než polovina času bije není spojena s onemocněním srdce, a je způsobena vegetativním a psycho-emočních poruch, léčbu drogové závislosti (zejména srdečních glykosidů), poruchy elektrolytů různé povahy, použití alkoholu a stimulantů, kouření, reflexní účinek vnitřních orgánů. Občas extrasystola zjištěna u zdánlivě zdravých jedinců s vysokou funkčností, jako jsou atleti. Pohybová aktivita obecně vyvolat arytmie související s onemocněním srdce a metabolické poruchy, a potlačit arytmie v důsledku autonomní dysregulace.
Beats může dojít v řadě, a další dva - pár a skupina tepů. Rytmus, při které pro každý normální systoly by extrasystola nazývá bigemia. Zvláště nepříznivé Hemodynamicky neefektivní časné bije vyskytující se současně s zubů T předchozího cyklu, nebo ne více než 0,05 sekundy po jejím uzavření. Pokud jsou ektopických pulzů generovaných v různých ložisek, nebo na různých úrovních vznikají politopnye extrasystoly, které se liší tvarem extrasystolic komplexu na EKG (v rámci jednoho výfuku) a největší interval predekstrasistolicheskogo. Tyto obchůzky častěji z důvodu podstatných změn v myokardu. Někdy je možné po delší rytmické fungující mimoděložního pozornosti, spolu s fungováním sinusového kardiostimulátoru - parasystolie. Parasistolicheskie impulsy řídit správně (obvykle více vzácné) rytmus, nezávisle na sinusový rytmus, ale některé z nich se shoduje s refrakterní periody okolní tkáně a nemohou být realizovány.
Atriální extrasystoly na EKG jsou charakterizovány změnou tvaru a směru P vlny a komorového komplexu normální. Postextrasystolic intervalu nelze zvýšit. Když brzy předčasné atriální kontrakce je často pozorováno porušení atrioventrikulární a intraventrikulární vedení (často podle druhu blokády pravé nohy) ve extrasystolic cyklu. Atrioventrikulární (oblast atrioventrikulárních připojení) extrasystoly vyznačující se tím, že ozubený P se nachází v blízkosti komory komplexu nezměněném nebo položený na to. Možné porušení intraventrikulární vedení v extrasystolic cyklu. Postextrasystolic pauza obvykle se zvyšuje. Ventrikulární extrasystoly jsou více či méně výrazný QRST komplexní deformaci, která není předchází P vlny (s výjimkou velmi pozdní ventrikulární extrasystoly, ve kterém zaznamenaný normální P-vln, P-Q interval, ale zkrácené). Množství pre- a postzkstrasistolicheskogo intervalech rovných nebo mírně větší, než je doba trvání dvou intervalů mezi kontrakcemi sinus. Když brzy bije v pozadí bradykardii postextrasystolic pauza nemohou být (intercalary beatů). Prilevozheludochkovyh extrasystoly na olovo QRS V, je největší zub R, směřuje vzhůru, Kdy pravé komory zubní-S, směrem dolů.
Příznaky. Pacienti necítí žádné předčasné beaty nebo pocit je jako lepší zasunout srdce nebo potopení srdce. Ve studii impulsu odpovídá předčasné extrasystola oslabený pulzní vlny nebo pulzní ztrátu vlny jednou a poslech -prezhdevremennye srdeční ozvy.
Klinický význam předčasnými stahy mohou být různé. Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečních onemocnění obvykle mají významnou klinickou hodnotu. Zvýšené extrasystoly někdy označuje zhoršení existujícího onemocnění (ischemická choroba srdeční, myokarditidy, atd.) Nebo glykosid intoxikace. Časté předčasné atriální bije často předzvěstí fibrilace síní. Zvláště nepříznivé časté brzy a politopnye skupina a ventrikulární extrasystoly, že v akutním infarktem myokardu a srdeční glykosid intoxikaci mohou být prekurzory ventrikulární fibrilace. Časté předčasných stahů (G nebo více za 1 minutu) mohou samy o sobě přispět ke zhoršení srdeční nedostatečnosti.
Léčbu. Je třeba identifikovat a případně eliminovat faktory, které vedou k arytmii. Pokud extrasystola vazby na konkrétní onemocnění (myokarditida, tyreotoxikóza, alkohol a podobně.), Léčba onemocnění je rozhodující pro odstranění arytmie. Pokud se bije v kombinaci s těžkými psycho-emoční poruchy (bez ohledu na přítomnost nebo nepřítomnost onemocnění srdce), je důležité, sedativní ošetření. Beats v sinusové bradykardie, zpravidla nevyžadují antiarytmické terapie, někdy přetrvává Belloidum (1 tabletu 1-3 krát denně). Vzácné extrasystoly v nepřítomnosti srdečních chorob i obecně nevyžadují léčbu. Pokud je léčba uznává ukazuje zvolený antiarytmických s ohledem na kontraindikace, začíná s menšími dávkami, s ohledem na to, že propranolol (10-40 mg 3-4 krát denně), verapamil (40-80 mg 3- 4 krát den), chinidin (200 mg 3-4 x denně) v průběhu aktivní supraventrikulární ekstrasistolah- lidokainu (hmotnost / hmotnost 100 mg), prokainamid (orální 250-500 mg 4-6krát denně), fenytoin (100 mg 2-4 krát denně), etmozin (100 mg 4-6 x denně) - s PVC, CORDARONE (200 mg 3x denně po dobu 2 týdnů, a následně 100 mg třikrát denně) a disopyramid (200 mg 2-4 x denně) - pod sebou.
Vyskytnou-li se nebo se stanou častější při léčbě srdečními glykosidy obchůzky, měli by být dočasně zrušena jmenovat drogy draslík. Když časný polytopickými ventrikulární extrasystoly nutné hospitalizovat pacienta, nejlepší prostředek (spolu s intenzivní léčbě základního onemocnění) je intravenózní lidokain.
Paroxysmální tachykardie -pristupy ektopické tachykardie, vyznačující se tím správným rytmu s frekvencí asi 140 - 240 v 1 min s náhlým začátkem a náhlé ukončení. Etiologie a patogeneze paroxysmální tachykardie jsou podobné těm úderů.
EKG ve většině případů může být izolován supraventrikulární (atriální a atrioventrikulární) a ventrikulární tachykardie. Síňová paroxysmální tachykardie je charakterizována přísnou rytmu, přítomnost EKG nezměněny komorové komplexy, u kterého mohou být deformovány lehce patrné zubu R. síňové tachykardie často doprovázena narušením atrioventrikulární a (nebo) s intraventrikulární vedení, často u pravého raménka bloku. Atrioventrikulární tachykardie (z oblasti atrioventrikulárního sloučenin) je charakterizován tím, že má negativní P vlny, který může být umístěn v blízkosti komplex QRST nebo více je aplikované. Přísně rytmus pravidelný. Možné intraventrikulární poruchy vedení. Vyznačuje EKG síní a atrioventrikulární tachykardie není vždy možné. Někdy se u těchto pacientů je nával na EKG zaznamenal beatů, které se vyskytují na stejné úrovni. Ventrikulární tachykardie se vyznačuje značnou deformaci QRST komplexu. Atrium mohou být rádi, bez ohledu na komor ve správném rytmu, ale je obtížné odlišit P vlna. Tvar a amplituda komplexu T ORS a izoelektrický vrstevnici mírně lišit od cyklu k cyklu, rytmus obvykle není přísně správné. Tyto vlastnosti odlišit od komorové tachykardie supraventrikulární blokádě raménka blok. Někdy se během několika dnů po paroxysmální tachykardie na EKG zaznamenané negativní T vlny, alespoň - ofsetové změny ST- segmentu, označované jako posttahikardialny syndrom. Takoví pacienti musí být sledovány a vyloučení, které melkoochagovogo infarkt myokardu.
Příznaky. Nával tachykardie se obvykle cítí jako srdeční infarkt s jasným začátkem a koncem, trvající od několika sekund až po několik dní. Supraventrikulární tachykardie jsou často doprovázeny dalšími projevy dysfunkce autonomního - pocení, močení bohaté na konci útoku, zvýšení peristaltiky střev, mírné zvýšení tělesné teploty. Prodloužené útoky mohou být doprovázeny slabost, mdloby, nepříjemný pocit v srdci, a v přítomnosti srdečního onemocnění - angína, vznik nebo růst srdečního selhání. Společné pro různé typy supraventrikulární tachykardie je možnost alespoň dočasnou normalizaci rytmu v oblasti karotického sinu masáže. Komorové tachykardie je méně častá a je téměř vždy spojena s onemocněním srdce. Ona nereaguje na krkavice sinus masáží, a často vede k narušení prokrvení orgánů a selhání srdce. Ventrikulární tachykardie, zvláště v akutním infarktem myokardu období může být prekurzorem ventrikulární fibrilace.
Léčbu. Během útoku nezbytné zastavit zatížení, je důležité ujistit pacienta, použít, pokud je to nutné sedaci. Vždy je nutno odstranit poměrně vzácné výjimky, kdy záchvat tachykardie spojené s kardioglykosid intoxikací nebo nemocného sinu (viz níže). - tito pacienti by měli být okamžitě hospitalizován v kardiologického oddělení. Pokud jsou vyloučeny takové situace, pak se supraventrikulární tachykardie v prvních minutách útoku vyžaduje stimulaci bloudivého nervu - intenzivní masáž regionu carotid sinus (kontraindikován u starších osob) střídavě vlevo a vpravo, evokující říhání, tlak na břišní svaly nebo oční bulvy. Někdy pacient sám přestane útočit zpoždění dechu a snažil zjistit zapnutím hlavu a jiné techniky. V případě poruchy je vhodné opakovat manévry vagotropic a později na pozadí léčby drogové závislosti. Příjem 40-60 mg propranolol na začátku napadení někdy zbavuje to o 15 20 min. Rychlejší a spolehlivější akty / zavedení verapamil (4,2 ml 0,25% roztoku) nebo propranolol (5 ml 0,1% roztoku) nebo prokainamid (5-10 ml 10% roztoku). Tyto léky musí být podáván pomalu v průběhu několika minut, neustále sledovat krevní tlak. Jeden pacient nemůže vstoupit do verapamil, je propranolol. Když významná hypotenze předem podkožně nebo do svalu mezaton. U některých pacientů, efektivní digoxin podávány nitrožilně (pokud neobdržel pacient glykosidy v nadcházejících dnech před útokem). Pokud je útok nezastaví, a pacientův stav zhoršuje (což je vzácné, s supraventrikulární tachykardie), je pacient odeslán na kardiologii nemocnice pro úlevu od útoku společným intraatrial nebo jícnovou síňové stimulace nebo použijte kardioverzi. Léčba komorové tachykardie by měly zpravidla provádět v nemocnici. Nejúčinnější v / lidokainu (např., 75 mg / v s opakováním 50 mg každý 5-10 min, monitorování EKG a krevního tlaku, a to až do celkové dávky 200-300 mg). Při závažném stavu pacienta spojené s tachykardií, nemůže být odložen elektroimpulsního léčbu. Stejně jako u supraventrikulární nebo ventrikulární tachykardie u účinné příjem může být etatsizina 50-75 mg (denní dávka 75 až 250 mg), a ventrikulární tachykardie efektivní etmozin - 100-200 mg (denní dávka 1400-1200 mg).
Poté, co je znázorněno návalu tachykardie přijímání antiarytmika v malých dávkách, aby se zabránilo opakování, tím lépe pro to použít uvnitř léčivo, které se paroxysmy.
Fibrilloflutter (fibrilace síní). Fibrilace síní - chaotické snížení oddělené skupiny fibrilace svalových vláken, tedy atrium obecně není snížen, ale vzhledem k variabilitě atrioventrikulárního arytmii komor, obvykle s frekvencí asi 1 100-150 minut. Flutteru síní, fibrilace kontrakce pravidelně s frekvencí asi 250 až 300 na 1 min-frekvenčních komorových kontrakcí určených atrioventrikulárního přenosu, komorová frekvence může být ve stejné pravidelný nebo nepravidelný. Fibrilace síní může být trvalé nebo parokoizmalnym. Záchvaty se často předchází trvalé formy. Flutter síní se vyskytuje v 10-20 krát menší, než je blikání, a obvykle ve formě záchvaty. Někdy flutter a fibrilace síní se střídají. Fibrilace síní může dojít s mitrální onemocnění srdce, ischemické choroby srdeční, tyreotoxikóza, alkoholismu. Přechodná fibrilace síní je někdy pozorována u infarktu myokardu, srdeční glykosid intoxikace a alkoholu.
EKG s fibrilací vlna P chybí, místo toho zaznamenané náhodné vlny, které jsou nejlépe vidět v olověných V1- komorových komplexů sledovat špatnou tempo. S častým komorového rytmu může dojít k blokádě nohy, typicky s blokem pravého raménka. V přítomnosti fibrilace síní spolu s poruchami atrioventrikulární vedení nebo ovlivněna léčbou frekvence komorová frekvence může být menší (méně než 60 minut v 1 - bradisistolicheskoe fibrilace síní). Občas se fibrilace síní v kombinaci s kompletní atrioventrikulární blokádu. Když se místo toho flutter síní P vlny registrován pravidelné fibrilace vlnu bez přestávky má charakteristické pilovité View- komorové komplexy následovat po každém rytmických 2., 3., a tak dále. G. fibrilace arytmii vln, nebo v případě, že vodivost se často mění.
Příznaky. Fibrilace síní nemusí cítit špatně, nebo se cítí jako tlukot srdce. Fibrilace síní a flutter s nepravidelným komorového rytmu aritmichen tepu, srdeční ozvy proměnlivý zvučnost. Plnicí puls také variabilní a část srdeční frekvence nedává pulzní vlny (schodek puls). Flutter síní s pravidelným tempem komory může být diagnostikována pouze EKG. Fibrilace síní je komorový rytmus rychlý podporuje vznik nebo růst srdečního selhání. Jako důkaz, a to zejména paroxysmální fibrilace síní způsobuje sklon k tromboembolické komplikace.
Léčbu. Ve většině případů, je-li fibrilace síní je spojena s fatálním onemocněním srdce, k léčbě racionální zpomalení komorové frekvence (až 70 až 80 až 1 minuta), pro které je systémové podávání digoxinu používá s přidáním pokud je to nutné z malých dávek propranolol, přípravků draslíku. V některých případech vyléčit základní onemocnění nebo jeho exacerbací (operační odstranění vady kompenzace tyreotoxikóza, úspěšnou léčbu myokarditidy, zastavení podávání alkoholu), může vést k obnovení sinusového rytmu.
Někteří pacienti s perzistentní fibrilace síní trvající až 2 roky fibrilace mohou být odstraněny v nemocnici lék nebo elektrické léčby impulzů. Výsledky léčby je lepší než na kratší dobu trvání arytmie, fibrilace menšího rozsahu a závažnosti srdečního selhání. Defibrilaci je kontraindikován u k výraznému zvýšení síňových tromboembolických komplikací v bezprostřední historii, myokarditida, ventrikulární rytmus vzácné (není ve spojení s léčbou) vyjádřené poruchy vedení, srdeční glykosid intoxikace, různé stavy brzdící antikoagulační léčbu. Časté záchvaty fibrilace síní v minulosti také poukazují na vyhlídku malého sinusový rytmus.
Při léčbě perzistentní fibrilace síní zpravidla 2-3 týdny defibrilaci a po stejnou dobu po předepsané antikoagulanty. Ve většině případů se účinné léčby chinidinu. S dobrou snášenlivost zkušební dávky (0,2 g), zvyšující se léčivo podává v denní dávce, například: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g denní dávku dané nepatrně s 0,2 g interval 2-2,5 hodiny pod kontrolou EKG. Pro defibrilaci mohou být použity zlektroimpulsnuyu léčbě, zejména ve vážném stavu pacienta, vzhledem k arytmii. Okamžitý účinek kardioverze je mírně vyšší u třepetání než fibrilace síní. Po obnovení sinusového rytmu, musí být dlouhá a trvalé podpoře antiarytmickou léčbu, typicky chinidin dávka 0,2 g každých 8 hodin, nebo jiné antiarytmické léčivo.
Záchvaty fibrilace síní často ukončeno spontánně. Mohou být odstraněny intravenózním podáním verapamil, digoxinu nebo prokainamid. intraatrial nebo časté fibrilace transezofageální elektrostimulace lze použít k záchvatu flutter síní. S častými záchvaty vyžaduje systémové podávání léku flekainid preventivně. Systematické přijímací digoxin někdy podporuje překlad paroxysmální fibrilace síní v trvalé formě, která po dosažení racionální frekvence ventrikulární rytmus obvykle lépe snášena než častými záchvaty. S častými záchvaty špatně snášena nepůsobí zbytečnou léčbu drogové závislosti může být účinná částečné nebo úplné pitva Jeho svazek (typicky při srdeční katetrizace a použití elektrokauterizací nebo laserové koagulace) následovaný trvalým stimulací v případě potřeby. Tento zákrok se provádí ve specializovaných institucích.
Blikání a ventrikulární flutter, může dojít k ventrikulární asystolie v každém závažným srdečním onemocněním (nejčastěji v akutní fázi infarktu myokardu), a plicní embolie, předávkováním srdečních glykosidů, antiarytmik, když zlektrotravme, anestézie, s intrakardiální manipulace, v těžkých obecných metabolických poruch ,
Symptomy - náhlé zastavení krevního oběhu, vzor klinické smrti: ne puls, srdeční ozvy, vědomí, chraplavý agonal dýchání, někdy i křeče, rozšíření zornic (začíná za 45 sekund po zastavení průtoku krve). Rozlišit blikání a chvění a komorové asystolii může EKG (prakticky - v zlektrokardioskopii). Pokud komorová fibrilace EKG vypadá chaotický vlny různých tvarů a velikostí. Krupnovolnovoe blikání (2-3 mV) o něco jednodušší obousměrně s adekvátní léčbu, melkovolnovoe naznačuje hlubokou myokardu hypoxii. Jestliže fibrilace komor je podobný elektrokardiogram EKG během komorové tachykardie, ale rytmus častěji. komorový flutter hemodynamicky neúčinný. Asystolie (t. E. Nepřítomnost srdeční elektrické aktivity) odpovídá přímce EKG. Některá pomocná diagnostická hodnota má před síní: Časná politopnye komorové předčasných tepů a ventrikulární tachykardie často předcházejí blikání a chvění z komor, zvýšení blokádu - asystolie.
Léčba je snížena na okamžité vnější srdeční masáž, umělé dýchání, která by měla pokračovat k dosažení účinku (spontánní srdeční ozvy a srdeční frekvence), nebo na dobu nezbytnou k přípravě na kardioverzi (na mrknutí a kmitání) nebo dočasné stimulace (u asystolie). Intrakardiální podávání léků (chlorid draselný v mrknutí, epinefrin pro asystolie) mohou být účinné u některých pacientů, pokud je nainstalován povaha arytmie. Během resuscitační důležité přebytku okysličení, zavádí hydrogenuhličitan sodný. Pro prevenci recidivy život ohrožující ventrikulární tachyarytmie je nezbytná pro několik dní, než vstoupí do / lidokain, chlorid draselný, intenzivně léčit onemocnění.
Blokáda srdce - srdeční abnormality spojené se zpožděním nebo ukončení impulsu převodního systému. Lokalizace rozlišit sinoatriální blokády (na úrovni síní myokardu), atrioventrikulární zhepudochkovye (na atrioventrikulární uzel) a intraventrikulární (na úrovni jeho a jeho důsledky paprsku). Podle závažnosti rozlišit vedení zpomaluje (každý impuls trvale vedena do spodních částí převodního systému, blokáda 1 stupeň), neúplné blokáda (držený pouze část impulsu, II Stupeň blokády) a úplné blokády (žádný puls se provádí, srdeční činnost se udržuje ektopické středové referenční rytmus blok stupeň III).
Poruchy sinoatriální a atrioventrikulární vedení může nastat, když myokarditida, kardiosklerosis, fokální a degenerativní léze myokardu, zejména v oblasti zadnediafragmalnoy stěn intoxikací, například, srdeční glykosidy, se zvýšením vagální tónu, působením beta-blokátory, verapamil. Porušení intraventrikulární vedení často způsobeny nekrotizující, sklerotické nebo zánětlivými procesy. Není těžké poruchy vedení (sinoatriální a atrioventrikulární blokáda 1 a II stupně, blokáda pravého raménka bloku, nebo jeden z větví levé nohy), někdy se vyskytují u zdravých jedinců. Vrozená kompletní příčný blokáda je velmi vzácná. Obecně platí, že distální a vyjádřil blokáda, tím vyšší je jeho klinický význam. Všechny bloky mohou být trvalé nebo přechodné, přechodný blokáda někdy označují zhoršení srdečního onemocnění. Lokalizace a závažnost blokáda určena EKG, intrakardiální spolehlivěji, když je vodivý potenciály registrační systém.
Sinoatriální blok -diagnostiruetsya pouze neúplná blokáda: sinusový rytmus nebo sinusová arytmie označeny ztrátě jednotlivých komplexů PQRST c vhodně (dvakrát, alespoň třikrát nebo více) prodloužení diastolický pauza.
Atrioventrikulární blok 1 stupeň interval P - Q B je rozšířena na více než 0,21, avšak síňové impulzy dostat do komor. Atrioventrikulární stupeň blok II: samostatné síňové impulsy jsou vedeny do komor, ventrikulární komplex odpovídající padá (na izolované EKG P-vln). Když typ blokáda proximální (na atrioventrikulární uzel) takové ztráty předchází progresivní prodloužení Q P interval v rozmezí 2-8 cykly, a tato doba se opakují, někdy pravidelně. Když je blokáda distální typu (v distální svazku His a úroveň) ztráty jednotlivých cyklů nejsou předchází postupné prodlužování intervalu P Q. Blockade distální typu případě s těžším poškození myokardu, se často změní v úplné příčné blokády. Atrioventrikulární blok grade-III atrium a pravé komory jsou nadšeni, ale nezávisle na sobě rytmus. To mohou být také izolovány proximální typ bloku (úzkých QRS, komorovou frekvenci v asi 40 až 50 min-1 předchází neúplná blokáda typ proximální) a distální typu (široký QRS, ventrikulární rytmus frekvenci kolem 20 až 40 min-1 předcházejí s, někdy velmi krátký, neúplný blokáda distální typu). Nejpřesnější stanovení úrovně blokády je možné záznamovým intrakardiální potenciálem převodního systému.
Intraventrikulární bloky jsou spojeny s jedním, dva nebo všechny tři větve intraventrikulární Převodní systém (mono-, bi- a trifastsikulyarnye blokáda). Blokáda přední nebo zadní větve větve levého raménka se značnou odchylky elektrického osy srdce, v tomto pořadí, vlevo nebo vpravo (poslední méně specifický příznak: by měly být vyloučeny jiné, běžné příčiny EKG správný typ). Při pravé raménka blok počáteční část komplexu QRS uloženy konečný rozšířil a pilovité, trvání QRS uvelichena- obvykle v čele V ^ obvykle zvětšený a zoubkované zub R, ST segmentu vynechány zub T otritsatelnyy- elektrické osy ve frontální rovině se promítá špatný (S- standardní EKG vede k typu). Kombinace blokády pravé nohy na blokádu jedné z větví levé noze (bifastsikulyarnaya blokády), vyznačující se přítomností EKG značky blokádu pravé nohy a významné odchylky elektrického osy. Blokáda obou větví levé nohy, levá noha: blokáda QRS komplexu je rozšířen až 0,12, a zazubren- na levé straně hrudníku vede převládá zubu R, ST4acTO segmentu vynechané negativní T vlny. Trifastsikulyarnaya blok odpovídá atrioventrikulární Typ reklamy blokáda III distální rozsah (viz. Výše).
Příznaky. Při neúplné blokáda příčný označeny ztrátovost a srdeční ozvy. Intraventrikulární bloky jsou často doprovázeny štípání tóny, často - blokáda pravého raménka blok. Kompletní blokáda se vyznačuje stabilním příčným bradykardii, srdeční ozvy trhaný zvučnost, křeče (záchvaty TAPS - Stokes - Morgagni). Angina pectoris, srdeční selhání, může dojít k náhlé smrti, když je plný příčný blokáda, zejména distální typu.
Léčbu. Které jsou příčinou onemocnění, eliminovat faktory, které vedou k blokádě. S neúplným a úplné příčné blokády proximální psát někdy používán atropin, isoproterenol, aminofylin, ale účinnost těchto fondů je nestálý a nespolehlivý, v nejlepším případě, že mají dočasný efekt. Blokáda vedoucí k selhání srdce, a (nebo), periferní krevní oběh, stejně jako částečné a úplné blokády distální druhu se ukazuje použití dočasné nebo trvalé komorové elektrické stimulace.
syndrom nemocný sinus (SSS), je spojena s oslabením nebo zastavení sinusového uzlu automaticitu. SSS jednotka může být způsobena ischemií prostoru (často s infarktem myokardu, zejména zadnediafragmalnom jako přechodné nebo trvalé komplikace) cardiosclerosis (aterosklerotických, postmiokarditicheskim, zejména po záškrtu), myokarditida, kardiomyopatie, a infiltrativních poškození myokardu. SSS může být také projevem vrozené charakteristiky převodního systému. Postup pro určení výskytu SSS, někdy šíří do dalších segmentů vaskulárního systému.
Příznaky. Nejtypičtější Kombinace sinusová bradykardie nebo bradyarytmií s záchvaty tachysystolic a ektopických arytmií. Další projevy syndromu: náhradní doby ektopický rytmus a někdy i úplné asystolie, migrace kardiostimulátoru, fibrilace síní (typičtěji s ventrikulární rytmus řídké, která indikuje zapojení atrioventrikulárního uzlu), sinoatriální blok, arytmie a tachykardie, supraventrikulární více. Je příznačné, že bezprostředně po tachykardie pauza je obzvláště velký, neobvyklý nárůst pauze může být po bije patrný. Mnoho pacientů se syndromem nemocného sinu není doprovázeno nepříjemných pocitů. V některých případech to může být příznakem nedostatečného prokrvení mozku, srdce, selhání srdce, je to možné. Pacienti nemohou tolerovat vagotropic dopad.
Léčbu. Mnozí pacienti nepotřebují léčbu. S častými změnami rytmu, s příznaky poruchy prokrvení životně důležitých orgánů je konstantní alektrokardiostimulyatsiya. Sympatomimetika a antiarytmika obecně kontraindikovány, protože mohou odpovídajícím způsobem zvýšit tahikardichesky nebezpečné nebo bradykardický syndrom komponent. Prognóza je velmi závislá na nemoci, která vedla k vývoji syndromu.
syndrom preexcitation (Wolff - Parkinson - bílá) - EKG syndrom se zkrácením F Q intervalu a QRS expanzi v důsledku tzv počáteční delta - vlny. Syndrom může být trvalá nebo přechodná. Je založen na vlastní rysu převodního systému (přítomnost přídatných drah). Tento syndrom se mohou objevit při narození nebo manifest později diagnostikována pouze EKG. Některé vodiče mohou zjistit zubů Q, se mění S - T, což někdy vede k chybnému diagnostice ischemické choroby srdeční, infarkt myokardu, ventrikulární hypertrofie. Přibližně polovina pacientů mají různou frekvenci a trvání paroxysmální supraventrikulární tachykardie, zřídka - fibrilace síní (někdy velmi rychlý komorový rytmus - asi 200 1 min). Syndrom může být občas kombinovat s jakýmkoliv onemocněním srdce.
Léčba v nepřítomnosti paroxysmální arytmií se nepožaduje, aby se zabránilo dopady, které je (například alkohol) může vyvolat. léčbu drogové závislosti a prevenci paroxysmální tachykardie se provádí v podstatě stejným způsobem jako v paroxysmální supraventrikulární tachykardii jiné povahy. Verapamil je efektivní častěji. Digoxin je považován za kontraindikován v případě, že syndrom v kombinaci s fibrilací síní. Pokud léky nával neefektivní a pacientův stav zhoršuje, se uchylují k elektrickému ošetření impulzů. Jestliže útoky jsou časté a spojené s těžkými příznaky, útoky provádí preventivní léčby, výběrem účinné antiarytmikum. S častými útoky a špatně snášena a neúčinnost léku profylaxi disekce použít další vodivé dráhy (obvykle transvenózním elektrokauterizací nebo laserovým koagulace) a následně s trvalým stimulací v případě potřeby.
Arteriální krevní tlak GIPERTENZII- nárůst z úst aorty do arteriol, včetně. V praxi lékař (a tím i pacient) je zaměřen na hodnotě tzv tlak ЂsluchaynogoЂ měřená u pacienta po pěti minutách odpočinku v poloze vsedě. Rameno, na které je manžeta namontována, musí být na úrovni srdce, kaučuk Nádoba manžetové laloky rameno pokryje alespoň 2/3, manžeta neměla hýbe na ohybu ohbí. Krevní tlak (TK) byl měřen třikrát v řadě a vzít v úvahu nejnižší hodnoty. U dospělých, diastolický krevní tlak odpovídá fázi V Korotkovovy (vymizení tónů) u dětí - IV fáze (ostrý oslabení tónů). Během prvního vyšetření pacienta musí lékař měřit krevní tlak na obou pažích a pod vhodným pokazaniyah- a nohou.
U zdravých lidí, 20 -40 let ЂsluchaynoeЂ krevní tlak je obvykle nižší než 140/90 mm Hg. Art. U jedinců ve věku od 41 do 60 let - méně než 145/90 mm Hg. Art. U zdravých lidí nad 60 let systolického krevního tlaku ve většině případů nepřesahuje 160 a diastolický - 90 mm. Hg. Art. Je třeba rozlišovat mezi sporadické (situační), akutní mírně zvýšeným krevním tlakem a chronické, často recidivující růstem krevního tlaku. Zatímco první se může odrážet fyziologické reakce, druhé směřují mimo své hranice.
K dispozici je primární arteriální hypertenze (AH) a sekundární hypertenze. Uvnitř hranic primární hypertenze rozlišit převažující onemocnění zvané esenciální hypertenze nebo vysoký krevní tlak, a nestabilní státní regulace krevního tlaku, se zálibou pro jeho přechodnou mírný nárůst (tento stav se nazývá hraniční AH).
Sekundární (symptomatické) AG tvoří asi 10% všech případů chronické nebo opakované zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku. Jejich vznik je spojen s poškozením orgánů nebo systémů, které mají přímý nebo nepřímý vliv na krevní tlak. Zvýšení krevního tlaku je jedním ze symptomů onemocnění těchto orgánů nebo systémů. Odstranění nebo vedoucí etiologické patologický faktor často vede k normalizaci krevního tlaku nebo se výrazně sníží. V závislosti na zapojení do procesu zvyšování krevního tlaku útvaru sekundární hypertenze se klasifikují takto: 1), ledvin a) parenchymu b) renovaskulární 2) endokrinnye- 3) hemodynamické (kardiovaskulární, mechanické) - 4) neurogenní (fokální);
5) další.
Skupina renální parenchymu hypertenze zahrnují hypertenzi v akutní a chronické pyelonefritidy a glomerulonefritida, polycystické onemocnění ledvin, vrozenou nebo získanou obstrukční hydronefrózou, abnormalit ledvin, diabetická glomeruloskleróza, lupus nephritis, onemocnění ledvin s ozařováním a tak dále. D. renovaskulární hypertenze (2-5% z celkového AH), může být vrozená (např. v případech, fibromuskulární dysplazie renální arterie) a získaných (obvykle v důsledku aterosklerotického zúžení ledvinových arterií nebo nespecifické aortoarteritis).
Endokrinní AG (asi 2% všech hypertenze) vést chromafinních feochromocytom a jiné nádory (Paragangliomy), primární aldosteronismus (Cohnové syndrom), choroby, a Cushingův syndrom - Cushingův syndrom, akromegalie, atd ..
Gemodinamichvskie nebo kardiovaskulární, hypertenze vzniknou v důsledku hemodynamických změn, zejména z důvodu mechanických faktorů. Patří mezi ně systolická hypertenze s aterosklerózou aortální insuficience aortální chlopně, ductus arteriosus, arteriovenózní píštěle, kompletní AV blok, Pagetova choroba, tyreotoxikóza (někteří autoři zařadit tento formulář AG typu endokrinní) sistolodiastologicheskaya AG Typ hemodynamického vyvíjí s koarktace aorty.
Neurogenní hypertenze (asi 0,5% Ag), který má v ohniskových poranění a onemocnění mozku a míchy (nádorů, encefalitida, bulbární dětské obrny, ochrnutí - hypertenzivní krize), excitační sosudodvigatepnogo centrum míchy způsobené hyperkapnii respirační acidózy. Tím ЂostalnymЂ hypertenze zahrnuje symptomatickou hypertenze u pacientů s polycythemia, karcinoidní syndrom, akutní porfyrie, olova otravy, thalia předávkování prednisolon, katecholaminy, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie spolu s inhibitory MAO (iprazid) potraviny, které obsahují tyramin (některé druhy sýr a červené víno). Do této skupiny patří také hypertenze u žen s pozdním otravy těhotných žen, stejně jako vysoký krevní tlak plynoucí z užívání hormonální antikoncepce ženám.
Příznaky a léčba sekundární hypertenze v mnoha ohledech podobné těm, které s hypertenzí. Ale celá řada nemocí může etiologická léčba: chirurgické odstranění feochromocytomy, nadledvinek adenomy, rekonstrukční operace na ledvinové cévy, aorty arteriovenózní fistulah- za přípravky zvyšovat krevní tlak a další.
Hraniční AH - druh primární hypertenze v mladém a středním věku osoby, vyznačující se tím, kolísání krevního tlaku od normálního do tzv hraničního pásma: 140 / 90-159 / 94 mm Hg. Art. Mírně zvýšené a normální hodnoty TK jeden druhého, normalizace krevního tlaku dochází spontánně. Neexistují žádné typické zásadní poškození hypertenze cílové orgány: hypertrofie levé komory, změny ve fundu, ledvin, mozku. BP zvýšila hraniční typu se vyskytují přibližně u 20-25% dospělých, a to až do 50 let je větší pravděpodobnost být zaznamenán u mužů. Pouze 20-25% lidí s hraniční hypertenzí onemocní později s esenciální hypertenze (EH) - přibližně 30% kolísání krevního tlaku lidí v příhraniční oblasti mohou být skladovány po dobu mnoha let nebo všech zbývajících životního krevního tlaku k normálu v průběhu času.
Esenciální hypertenze (EH) s hraniční hypertenzí je až 90% všech případů chronické zvýšení krevního tlaku. V současné době v rozvinutých zemích, asi 18 až 20% dospělé populace trpí GB, t. E. opakují stoupá krevní tlak 160/95 mm Hg. Art. a výše,
Etiologie a patogeneze. nebyly stanoveny důvody GB s jistotou, i když jednotlivé odkazy v patogenezi tohoto onemocnění jsou známy. Je třeba zvážit při vývoji zahrnující GB dva faktory: noradrenalin a sodný. Noradrenalin, zejména hraje roli teorie efektorové činidlo GF Lang o rozhodující úlohu duševní přetížení a duševní trauma pro vznik GB. Existuje shoda v tom, že k tvorbě GB, kombinace genetické predispozice k onemocnění s nepříznivými účinky na lidské vnějšími faktory. Epidemiologické studie potvrdily souvislost mezi stupněm obezity a zvýšeným krevním tlakem. Nicméně, přibývání na váze větší pravděpodobností přičíst počet predisposing než skutečných příčin.
Symptomy uvnitř. Choroba začíná ulice jsou jen zřídka mladší 30 a starší než 60 let. Stabilní systolická hypertenze v mladého muže - základ pro trvalé pátrání po sekundární, zejména renovaskulární hypertenzí. Vysoký systolický tlak (160-170 mm Hg výše. V.) Při normálním nebo sníženém tlaku, diastolický ulice přes 60-65 let je obvykle spojena s aterosklerotického aorty těsněním. CZ probíhá chronicky s obdobími zlepšení a zhoršení. Průběh onemocnění se může měnit v tempu. Rozlišuje se pomalu progresivní (benigní) a rychle progresivní (maligní) onemocnění. S pomalým vývojem onemocnění je etapa 3 GB klasifikace přijaté Světovou zdravotnickou organizací. V dílčím stupni drcení není vhodné.
Krok / (snadný), vyznačující se tím, relativně malé zvýšení krevního tlaku v rozmezí 160 až 179 (180) mm Hg. Art. systolický, 95-104 (105) mm Hg. Art. - diastolický. Hladina krevního tlaku je nestabilní, během zbytek pacienta se postupně vrací k normálu, ale nemoc je již pevně (na rozdíl od hraniční hypertenze), zvýšený krevní tlak nevyhnutelně vrací. Někteří z pacientů nezaznamenalo žádné zdravotní potíže. Jiní trpí bolestmi hlavy, zvonění v hlavě, poruchy spánku. snížení duševní výkonnosti. Občas tam jsou non-system závrať, krvácení z nosu. Obvykle neexistuje žádný důkaz, hypertrofie levé komory, EKG se liší jen málo od normy, někdy to odráží stav hypersympathicotonia. funkce ledvin není nasusheny- fundus téměř nezměnila.
Krok II (průměr) je odlišné od předchozích více vysokých a trvalých hladiny krevního tlaku, který je v klidu v rozsahu 180-200 mm Hg. Art. systolický a 105-114 mmHg. Art. diastolický. Pacienti si často stěžují na bolesti hlavy, závratě, bolesti v srdci, často stenokardicheskie charakter. Pro tento krok je typická hypertenzní krizi. Odhalení známky poškození orgánů: hypertrofie levé komory (někdy jen interventricular septum), zmírnění tónu mám srdeční apex, přízvuk II tón aorty, u některých pacientů - v EKG známky subendokardiální ischemie. CNS nežádoucí účinky pozorovány různé projevy cévní nedostatochnosti- přechodné mozkové ischemie, mozkové mrtvice jsou možné. V fundu, kromě zúžení arteriol, pozorováno stlačení žil, jejich rozšíření,
krvácení, výpotky. Renální průtok krve a glomerulární filtrace klesla, i když neexistuje zkušební moč abnormality.
Krok III (těžká) je charakterizován častější výskyt cévních příhod, které jsou závislé na výrazné a trvalé zvýšení krevního tlaku a progresi aterosklerózy, arteriolosclerosis a větších cév. BP dosahuje 200-230 mm Hg. Art. systolický 115-129 mmHg. Art. diastolický. Spontánní normalizace krevního tlaku se tak nestane. Klinický obraz se určí onemocnění srdce (angina pectoris, infarkt myokardu, oběhové selhání, arytmie), mozek (ischemické a hemoragické infarkty, encefalopatie), fundus (angioretinopathy II, typu III), ledviny (snížení průtoku krve ledvinami a glomerulární filtrace). U některých pacientů s stadiu 111 GB, a to navzdory značnému a trvalému zvýšení krevního tlaku po mnoho let neobjevují závažné cévní komplikace.
Kromě toho by fázích GB odrážejí jeho závažnost, vylučovat několik klinických forem GB. Jedním z nich je hyperadrenergic forma, které se často projevuje v počátečním období onemocnění, ale může být udržována po celou dobu jeho průběhu (asi 15% pacientů). Pro její typické znaky, jako je sinusoeaya tachykardie, nestabilní krevní tlak s převahou systolické hypertenze, pocení, oční lesk, zrudnutí obličeje, pocit nevolnosti pulzace do hlavy, bušení srdce, zimnice, úzkosti, vnitřního napětí. Gipergidratatsionnuyu tvar CZ může být rozpoznán takové vlastnosti projevy jako periorbitální edém a otok tváře ráno a otoku prstů a jejich necitlivost a parestézie, kolísání diurézy s přechodným oligurie, tekutin a soli gipertenzianye krizí, relativně rychlé blížící retencí sodíku a vody v ošetření sympatolytický prostředky (reserpin, dopegit, klonidin a další.).
Maligní forma GB - rychle postupující onemocnění, se zvýšení krevního tlaku, na velmi vysoké úrovni, což vede k rozvoji encefalopatie, poruchy vidění, plicní edém a akutní selhání ledvin. V současné době, maligní proud GB je extrémně vzácná, mnohem častěji pozorovány maligní konečné sekundární hypertenze (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy et al.).
Léčbu. To se může provádět za použití ne-farmakologických a farmakologických metod. Tím, nefarmakologická léčba zahrnuje: a) snížení tělesné hmotnosti snížením množství tuku a sacharid, b) omezení příjmu soli (4-5 g denně, a které mají sklon k sodíku a zadržování vody v den 3 g příjmu tekutin celkem - 1,2-1,5 litrů za den) a c) lázeňské léčby, rehabilitační techniky a fyzikální terapie, g) psychoterapeutické účinky. Samy o sobě, nefarmakologické způsoby léčby jsou účinné zejména u pacientů s 1. stupně onemocnění. Ale jsou stále používány jako podklad pro úspěch farmakologické léčby v dalších stádiích nemoci.
Farmakologická léčba je založena na principu tzv ЂstupenchatomЂ, která stanoví jmenování určitém pořadí léků s různou aplikační hlediska jejich účinku před normalizaci krevního tlaku, a při výpadku - přechod na alternativní plánu.
léčba Protivogiperteneivnoe na první obrazovce fází znázorněnou u pacientů s mírnou GB (krok 1). Předepsat ústní jediný lék: beta-blokátory nebo diuretika. receptor preference beta-adrenergní, v případě, že pacient má zvýšenou srdeční frekvenci, zvýšenou srdeční frekvenci a další symptomy hypersympathicotonia, úbytek tělesné hmotnosti, dehydratace, tendenci se gipikaliemii nebo ke zvýšení koncentrace kyseliny močové v krvi. Počáteční dávka propranololu - 80 mg denně (rozdělené do dvou dávek) - zpomalení srdeční frekvenci na 70-60 minut v 1 dochází během 2-3 dnů, a trvalé snížení krevního tlaku na horním konci prvního, druhého týdne léčby. Následně anaprilina dávka může být poněkud snížena, nebo pacienti užívající lék každý druhý den, a tak dále. G. (Se zvláštní ověřování BP). Místo toho, propranololu lze použít whisky v dávce 5 mg 1 -2 krát denně. Tato beta-blokátor již indikována u pacientů, kteří na počátku léčby jsou náchylné k zpomalovací impuls, jakož i osoby s onemocněním jater a ledvin.
Diuretika v prvním stupni zpracování GB předností, když se gipergidratatsionnoy formě, sinusová bradykardie, vasospastická reakce, chronické bronchopulmonární onemocnění, obezity. Hydrochlorothiazid 25 pacientů mg se 1 krát za den v 2-3 dnů, intervaly mezi dávkami hydrochlorothiazidu může být protažena k normalizaci krevního tlaku.
Pokud jsou kontraindikace beta-blokátory a diuretika, pak na první fázi léčby použité sympatolytik: klonidin (0,15mg odpoledne) dopegit (250 mg 2 x denně). Tyto přípravky jsou indikována u pacientů s diabetem, bronchiální astma, hypokalémie, dna. Pacienti s stupně I GB normalizace krevního tlaku nastane dostatečně rychle, takže zde jsou povoleny přerušované cyklů léčby, za předpokladu, že krevní tlak se měří často.
čistící objem ve druhém stupni je třeba u pacientů se středním závažnosti GB (II stupeň), nebo v případech, kdy byla monoterapie neúčinné. Pacient by měl mít dvě drogy: a) propranolol (40 mg 3-4 krát za den) + hydrochlorthiazid (25 až 50 mg 1 krát za den) - b) whisky (5 mg 3 x denně) a hydrochlorothiazidu (při stejné dávce a) - c) klonidin (0,15 mg 2-3 x denně) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce);
g) dopegit (250 mg 3 x denně) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce);
d) reserpin (0,25 mg až 0,1 mg na noc) a hydrochlorothiazidu (ve stejné dávce).
Výběr těchto kombinací vzít v úvahu kontraindikace, možné nežádoucí účinky léčiv, lékové interakce. Druhá skutečnost je velmi důležitá, například, antidepresiva a antipsychotika neinhibují účinky beta-blokátory, ale do značné míry omezují účinek guanetidin dopegita, klonidinu. Nicméně, beta-blokátory ve vysokých dávkách může způsobit noční můry, poruchy spánku. Reserpin a jeho analogů jsou kontraindikovány u pacientů s Parkinsonovou nemocí, některých duševních nemocí.
Po snížení krevního tlaku režim dávkování může být snížena. Ve výhodném čase pro pacienta nemá krátkodobé mezery ve způsobech podle jednoho nebo druhého léčiva. Nicméně, na rozdíl od první fáze léčby se stává systematický, nikoli směnného kurzu. Kombinace dvou léků poskytuje normalizaci krevního tlaku u 2/3 pacientů léčených prodlouženou diuretika mohou způsobit hypokalemii, takže pacienti by měli být pravidelně přijímat asparkam (Pananginum) 1 tabletu, 3 krát denně, nebo jiný lék draslík. U některých pacientů v důsledku systémového podávání diuretik zvyšuje koncentraci v plazmě trigpitseridov a méně cholesterolu, který vyžaduje lékařský dohled. Diabetici či osoby se sníženou tolerancí glukózy zatížení místo diuretiky (hydrochlorothiazid, brinapdiksa, chlorthalidon atd) Určit veroshpiron 250 mg 2-3 krát denně po dobu 15 dnů, s intervaly po 5 dnů.
čistící objem ve třetí fázi je indikována u pacientů s těžkou GB (III stupeň) odhalila v klidu nebo když dva léky. Při terapeutickém programu jsou tři léky v různých kombinacích a dávkách: sympatolytickou činidla, diuretika a periferní vasodilataci. Ujistěte se, že vzít v úvahu kontraindikace pro každý z antihypertenzivem. Rozšířené kombinované přípravky - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) a několik dalších - vhodné pro použití u pacientů s stadiu III GB nebo u pacientů se fáze II, GB, které nereagují na diuretik a sympatolytický. Corinfar (fenigidin), často z řad periferní vasodilatátory, 10 mg 3-4 krát denně nebo apressin (Hydralazine) 25 mg 3-4 krát denně. V posledních letech, zdravotní systém namísto periferní vasodilatátory výhodou podává alfa-blokátory. Například, prazosin (pratsiol) podávána v počáteční dávce 1 mg 2-3 krát denně. Dávka může být (pokud je to nutné), aby se zvyšují pomalu po dobu 2-4 týdnů, 6-15 mg za den. Je třeba mít na paměti o schopnosti prazosin způsobit ortostatickou hypotenzi. Další a-adrenergní blokátor pacienti fentolamin se spolu s beta-blokátorem v dávce 25 mg W-krát za den. Velmi účinná kombinace je whisky (15 mg denně), fentolamin (75 mg denně) a hydrochlorothiazid (25 mg denně).
Existují i jiné, alternativní možnosti léčby GB ve třetí etapě. Přiřazení labetalol hydrochlorid (trandat) sloučení beta- a alfa-adrenergní aktivnost- počáteční dávka pro orální podávání, - 100 mg 3-krát denně, dávka může být dále zvýšena až na 400-600 mg denně. Kombinace diuretika a labetalol prakticky nahrazuje použití tří antihypertenziv. Kaptopril - angiotenzin konvertující enzym - je předepsán především u pacientů s těžkou GB, jakož i jeho komplikací městnavého srdečního selhání. Kaptopril 25 mg 3-4 x denně spolu s diuretikem pomáhá v mnoha případech dosáhnout plnou kontrolu nad hladinou krevního tlaku a klinicky významnému zlepšení. Celkový efekt je odhalena 7-10 tého dne léčby.
Léčba v objemu čtvrtém stupni se provádí, není-li dosaženo cíle v předchozí fázi, a s rychlou progresí onemocnění nebo rozvoje syndromu maligní hypertenzí. Přiřazení dvě sympatolytických (často guanethidin zvyšující se dávky) ve vysokých dávkách furosemidu, periferní vasodilataci nebo alfa-adrenergní blokátor. Mezi posledně uvedeném výhodném apressin (až do 200 mg denně), pratsiol (až do 15 mg za den), captopril (75-100 mg denně), diazoxid (600 až 800 mg za den). Je třeba si uvědomit, že snížení glomerulární filtrace o velikosti 30-40 ml / min, a zvýšení koncentrace kreatininu v krvi thiazidových diuretik a jejich analogy jsou neúčinné a způsobit další poškození ledvin.
Léčba pacientů v prvním nebo druhém stupni se často provádí ambulantně. Pokud existují potíže při výběru účinných léků, pacienti jsou umístěny v nemocnici po dobu 2-3 týdnů. Ve třetí fázi léčby léčebného režimu volba je lepší začít ve specializovaném kardiologického oddělení.
Prognóza pan B. Epidemiologické pozorování ukazují, že dokonce i mírné zvýšení krevního tlaku, zvyšuje několikrát riziko vzniku budoucí mrtvice a infarktu myokardu. Četnost cévních komplikací je závislá na věku, v němž se člověk onemocní GB:
Prognóza pro mladé zatíženy více než nemocné ve středním věku. V ekvivalentní fázi GB ženy zřídka objevují cévní nehody než u mužů. Izolovaná systolická hypertenze také zvyšuje riziko cévní mozkové příhody. Včasná léčba je účinná a kontinuální sledování krevního tlaku výrazně zlepšit prognózu.
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Slinivka břišní a srdce bolest s pankreatitidou
Srdečního rytmu u plodu. Atriální a ventrikulární arytmie plod
Diagnóza a první pomoc při hypotenzního mrtvice a rytmických poruchami srdečního rytmu- Tísňová péče v srdečních poruch: preterminal rytmy
První pomoc při poruchách srdečního rytmu: tachyarytmie mechanismy- Srdeční arytmie, co hledat
- Arytmie ovlivnil hudbu Beethovena?
- Moskva vědci řídit srdce se světlem
Srdeční arytmie. Porušení rytmu sinusovém uzlu
Syndrom adomsa-Stokes nebo ventrikulární únikový. předčasná komplex- Klinická výživa při onemocnění srdce a cév. infarkt myokardu
- Srdeční tep (arytmie)
- Inotropy
Sympatické účinky na srdce. Vliv sympatiku na srdce.- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky
- Terapie
- Terapie
Srdeční arytmie a hypertenze
Kardio srdce, léčba, příznaky a příčiny
Arytmie syndrom