Mozková mrtvice, akutní cévní mozkovou příhodou. Etiologie, patogeneze. Ve většině případů mrtvice je komplikací hypertenze a aterosklerózy, někdy jsou způsobeny chlopenní onemocnění, infarkt myokardu,

STROKE mozku akutní cévní mozkovou příhodou.
Etiologie, patogeneze. Ve většině případů mrtvice je komplikací hypertenze a aterosklerózy, někdy jsou způsobeny chlopenní onemocnění, infarkt myokardu, vrozených vývojových vad mozku a hemoragické syndromy artritidy. Přibližně 90% pacientů s iktem ukazují nějakou formu srdečního onemocnění s příznaky kardiovaskulárního onemocnění. Jedinými výjimkami jsou některé možnosti pro hemoragickou mrtvici, jako je například prasknutí výdutě u mladých lidí.
Symptomy uvnitř. Akutní mozkovou cévní poranění jsou rozděleny do pěti skupin: 1), tranzitorní ischemická krovoobrascheniya- 2) infarkt mozga- 3) cévní embolie mozga- 4) krvácení mozg- 5) subarachnoidální krvácení. Se izoluje ve formě tzv malým zdvihem nebo mrtvice s otočným neurologický deficit, v níž všechny kontaktní příznaky vymizely po 3 týdnech.
Přechodné ischemické akutní krovoobrascheniya- oběhového systému, které vyplývají z nichž fokální cerebrální symptomy a stále ne více než 24 hodin. Bezprostřední příčinou mikroembolie je nahromadění krystalů cholesterolu nebo fragmenty ateromatózních plátů slepenců destiček. Microembolisms zaznamenán průtok krve v malých cévách mozku, regionální příčiny křečí. Méně často přechodné poruchy způsobil mikrogemorragiyami. Distsirkulyatsii v povodí karotid projevují necitlivost poloviny obličeje, gemiparesteziyami nebo hemiparéza. Nedostatek průtoku krve v vertebrobazilárního systému splnit mnohem častěji projevují závratí, zvracení a poruchy rovnováhy při chůzi, někdy i fokálními příznaky. Častá varianta přechodné cerebrovaskulární porucha je mozková hypertenzní krize, v nichž převládající mozkové a vegetativní příznaky: bolest hlavy, nevolnost, zvracení, zvonění a zvonění v uších, závratě, pocení, zrudnutí obličeje.
Mozkový infarkt (trombóza starého klasifikace) se vyznačuje historií ischemické ataky tranzistoru, k postupnému (do několika hodin), tvorba fokálních příznaků, bezpečnostní vědomí, nedostatek nebo nízké závažnosti mozkové příznaky, nedostatek krve v mozkomíšním moku.
Nicméně, když infarkt mozkové příznaky nemusí být horší než krvácení do mozku. " třepotání" fokální příznaky před konečným vývoj ústřední nebo ztráty "Úrovně" Tvorba vada, přítomnost hluku v poslechem krční tepny nebo jeho pokles pulzací je pravděpodobnější, že označují extracerebrálních genezi ischémie způsobené aterosklerotické okluze velkých cév krku (ne méně než polovina všech případů mozkového infarktu). Na rozdíl od obrázku reprezentované relativní mozkového infarktu často vyvíjí na pozadí prudkého nárůstu krevního tlaku.
cévní mozková embolie apoplectiform charakterizována vývojem mrtvice, často ztrátu vědomí a přítomnosti u většiny pacientů s revmatickou mitrální nemocí, méně nedávný infarkt myokardu nebo prolaps mitrální chlopně (echokardiografie). "zkřížené embolie" -insult vrozený interatriálního septa rozštěp purporting vést vstupujícího do cerebrální embolie z cév Thrombosed noha žíly. Infarkt, cerebrální embolie vyplývající z nádoby může být buď ischemické nebo hemoragické povaha a se značně liší co do velikosti. U některých pacientů s embolické mrtvice dochází prekurzorů stupeň ("cévní mozková příhoda v průběhu roku") Několik hodin (někdy dny) existují místní či rozptýlené bolesti hlavy, a někdy i přechodné fokální příznaky. 5 až 10% pacientů s re-embolie, včetně dalších orgánů. Vzhledem k této skutečnosti vyvolává otázku, chirurgické odstranění vady a odstranění trombotických hmot z dutinách srdce v každém případě mrtvice u revmatické nemoci srdce.
Krvácení do mozku je typicky charakterizován výskytem apoplectiform ohniskových příznaků, vývoj kómatu a krvavá do mozkomíšního moku. Obvykle, tam je krvácení do mozku u pacientů trpících hypertenzí;
izolovaný ateroskleróza bez vysoký krevní tlak - vzácná příčina krvácení. V některých případech krvácení ostření je omezen a není hlášeno žádné z komorového systému nebo intratekálním prostoru. V této situaci, mozkomíšní mok během lumbální punkce neobsahuje krev. Jestliže se navíc, hemoragický zaměření je malé, cerebrální symptomy nejsou produkovány, a klinický obraz ischemické cévní mozkové příhody opakuje vzor mozkových lézí. Závažnou komplikací je rozvoj polokoule krvácení tentorial mozkové kýly: zvýšení postiženého polokouli v důsledku edému nebo přenesené krve vede k tomu, že mediální temporální lalok klín do řezné Moss Zhechkov trysku a narušení středního mozku. Indikátor této komplikace je vzhled pacienta v komatu okohybných poruch (strabismu, ptóza, mydriáza). Krvácení v mozečku může způsobit stlačení prodloužené splatnosti cerebelární mandle zaujatost foramen velké láhve.
Subarachnoidálního krvácení je obvykle (80% případů) je způsobeno prasknutí intrakraniálních aneurysmat jsou obecně lokalizovány v oblasti mozkové arteriální kruhu (kruh Willise), alespoň příčinou nich jsou hypertenze, hemoragické syndromy. Klinický obraz je ovládán takových úderů vyskytujících paroxysmální symptomy meningeální dráždění: bolesti hlavy, zvracení, ztuhlost svalů krku, symptom Kernig často psychomotorický neklid. Někdy je záchvat. 2-3-tého dne nemoci teplota stoupá. Bazální umístění aneuryzmata - hlavní zdroj krvácení - vysvětluje častý nedostatek hlavových nervů, často okohybných. Často narušený vědomí. Přibližně 1/3 pacientů dochází (obvykle 2 až 3 dny nemoc) křeč jednotlivých intrakraniálních cév. Odolný vazospasmy vede ke změkčení ischemicheskim domů, a to zejména v mozkovém kmeni. Již v časných ranních hodinách krvácení v fundus lze nalézt sítnicové krvácení nebo jednotky s dopravními zácpami. Mnoho případů meningeální krvácení nastat s prudkým vzestupem krevního tlaku způsobený drážděním streamovaných krevních kmenových autonomních center. To také vysvětluje distsirkulyatsii v koronárních cév, zpravidla vede ke změnám v EKG. Demonstrativní akutní meningeální syndromu v kombinaci s intenzivním příměsí krve v mozkomíšním moku umožňuje diagnózu meningeálních krvácení jedním z nejjednodušších mimo jiné formy mrtvice. Stejně krvavý mozkomíšní mok usnadňuje odlišit od meningitidy krvácení. nečistota "itinerář" krev v mozkomíšním moku v místě vpichu ve většině případů je možné správně rozpoznat na základě svého osvícení v druhém a třetím zkumavek a postrádají xanthosis po odstředění. Proti předpokladu krve související nečistoty indikuje detekci v makrofázích CSF (erythrophage). Červené krvinky jsou detekovány a kapalina během 7-10 dní po cévní mozkové příhodě a trvá až do xanthosis Zned.
rozbor krve a moči v akutní fázi cévní mozkové příhody potřeby. Avšak pouze detekce prvního významného leukocytózu den mrtvice může sloužit jako nepřímý údaj o krvácení. Hrudník X-ray je nesmírně důležitá pro detekci hypertrofie levé komory jako ukazatel dlouho existující hypertenze. Je vysoce žádoucí a kraniograficheskoe studie, jako na podzim v době pacienta zdvihu může dostat vážné poranění hlavy. Musí to být považováno za pravidlo studium mozkomíšního moku u všech pacientů s akutní cévní mozkové příhody přijat do nemocnice. Kontraindikace k propíchnutí v akutní fázi zdvihu dochází poměrně zřídka. Lumbální punkcí je třeba se vyvarovat při agonal státní nezvladatelné selhání levé komory s plicní edém a příznaky mozkové herniace. Rapid mozkomíšní snížení tlaku kapaliny, jak to lze extrahovat indikaci ucpání foramen velké láhve upřednostnění mozečku mandle. V této situaci, kapalný extrakt by měl být okamžitě zastaveno. Žádný z moderních metod hodnocení srážení krve (včetně indexu protrombinu a rozvinutou koagulace), neposkytuje žádnou informaci o povaze iktu.
Diferenciální diagnostika mrtvice často vyžaduje vyloučení zánětlivých nebo nádorových lézí mozku. V případě akutního vývoj obálky detekce syndromu krve v mozkomíšním moku umožňuje s jistotou odlišit meningeálním krvácení, zánět mozkových blan. To by mělo být uchováváno pouze v mysli možnost krvavé tekutiny a meningokokové meningitidy, ale cytogramme dramaticky liší v těchto případech (tis neutrofilů s meningitidou). Insultoobrazno probíhá krvácení do nádoru, ale obvykle se mozkový nádor nemůže přijít na to, že akutní období předcházela rostoucí bolestí hlavy a fokálních příznaků. Obzvláště obtížné případy subakutní (někdy během několika dní) mrtvice. Podstatná pomoc při diagnóze, která má stupeň posunu střední čáry staveb na echoencephalogram: extrémní stupeň zkreslení je obvykle typický pro hromadné procesy. Rozhodující ve všech případech, kdy máte pochybnosti, CT scan.
Léčbu. Nemocniční podmínky dramaticky rozšířit škálu léčebných možností a zajistit nepřetržité sledování pacienta, a proto by měly být umístěny v nemocnici většiny pacientů s mozkovou mrtvicí. Kontraindikace k transportu do nemocnice, je zjevným porušením dýchací a kardiovaskulární činnosti a predagonalnoe stavu. Není vhodné nasměrovat nemocnice starým lidem s těžkým změn souvisejících se stárnutím obyvatelstva a somatických příznaků senility.
Zjistit povahu tahu v prvních hodinách onemocnění často není možné, proto, léčebná opatření by měla být zaměřena na normalizaci respirační, kardiovaskulární aktivity, homeostázy a prevenci pneumonie, tromboembolie, proleženin. stimulace Drug dýchacího centra s mozkovou mrtvici nepraktické;
Lobelin a citovat z důvodu jejich neúčinnosti a nepříznivými vlivy nejsou používány. Pro kompenzaci je srdeční činnost zavádí do / v (pomalu!) Strofantin nebo jiné srdeční glikozidy- n / a sulfokamfokain, kordiamin. V případě plicního edému přidá diuretika furosemid, kyselina ethakrynová (Uregei), mannitol, aminofylin. Vysoký krevní tlak by měl být snížen na obvyklých čísel pro pacienta, a nikoliv standardních ukazatelů normy. Aby se rychle snižují krevní tlak nejúčinnější parenterálně klonidin, reserpin (rausedil), diuretika (furosemid, Uregei), neuroleptika a Dibazolum ganglioplegic. Papaverin, ne-lázně, Halidorum i když je podána parenterálně nevýznamnou hypotenzivní akce není, stejně jako síran hořečnatý. V akutních hypotenze reakcí (kolaps) použitý gipertenziznye prostředky a intravenózní kapat nebo proudu tekutiny. Významné místo v léčbě mrtvice bere boj proti otoku mozku. Mají výrazný anti-edematózní akční všechny diuretika (furosemid, Uregei, aminofylin), hyperosmolární řešení, především 20% roztok mannitolu. Dexamethason / od 16 do 24 mg / den (v nepřítomnosti hypertenze a diabetu). Má silný vliv podává orálně (žaludeční sondou nebo vstřikované) glycerol, jediná dávka, které určují rychlost 1 g / kg. Odvzdušňovací s mozkovou mrtvici mrtvice nebo vyloučeny z lékařské praxe.
Od prvních dnů v závažnější mrtvice potřebných antibiotik, aby se zabránilo zápal plic. Při použití hypertermie bublina se studenou vodou nebo ledem a m. N. V případech, vyjádřený míchací nejvhodnější parenterální podávání diazepamu (seduksena) nebo hydroxybutyrátu sodného (GHB). Pro úlevu od zvracení a škytavka znázorněno antipsychotika, antihistaminika a Reglan. S rozvojem kardiovaskulárních chorob a poruch souvisejících s cirkulací je třeba podávat intravenózně místo podkožně nebo do svalu většina léků. Důležitou roli v akutním období rekonvalescence, a zejména boj proti mrtvici hraje gipodinamiay- pacienta od prvního dne, musí být každé 2 hodiny otočil v posteli, aby se zabránilo vzniku proleženin a zápal plic. Jsou zásadní ústní WC (odstranění zubní protézy!), Péče o pleť a vysoce kalorické a lehce stravitelné jídlo. Když zpoždění křeslo předepsáno projímadla, při zadržování moči - katetrizace.
Načasování aktivace se řeší individuálně. Při odvzdušňování a embolic zdvih přísné zbytku lože by neměla být kratší než 3 týdny. Naopak, s příznivým Samozřejmě neembolicheskih infarkty a přechodných pacientů ischemická ataka může být opatrně vysadit několik dní po cévní mozkové příhodě. Zvlášť ne tolerovat nedostatek tělesné aktivity starší lyudi- v případě prodloužené postele odpočinku jejich následná rehabilitace je velmi složité vzhledem k dekompenzaci vestibulární aparát. Snižování posilovny a zejména masáž uspokojivém stavu pacienta může být spuštěn v prvních dnech nemoci. Je třeba sladit množství stresu na závažnosti mrtvice a stavu kardiovaskulárního systému.
Diferencované zacházení s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Léčiva, která zvyšují mozkové cévy, nemusí poskytovat požadovaný efekt v důsledku patologického reakční nádoby postižené oblasti, která se někdy zhoršuje ischemii v zasažené oblasti (intracerebrální syndrom "krást"). Avšak každodenní praxe je jistě ospravedlňuje proveditelnost parenterální podávání ksantinola nikotinát, papaverin, ne-lázní. Použití nízké reopoligljukin molekulovou hmotností dextranu. Jsou uvedeny požití nebo v / infuzní cavinton a Trental, recepce zvonky a cinnarizin. Intravenózní a (nebo) uvnitř podaného piracetamu (3-4 ampule 20% na 5 ml / den roztoku), piriditol, Cerebrolysin (5-10 ml / w nebo v / o).
Ischemické ataky jsou rozděleny do tranzitorní ischemické ataky, mrtvice a vyvíjet kompletní mrtvici. Rozvoj zdvih je považován za období exacerbace příznaků, obvykle nepřesahuje 48 hodin, vyplněných zdvihu - fáze stabilní neurologickou poruchu. Antikoagulanty jsou nejúčinnější na vyvíjející se mrtvici. Nicméně dlouhodobé užívání z nich může dojít k hemoragické komplikace mikro a hrubou hematurie, podkožní petechiální krvácení, nosní a žaludeční krvácení, krvácení do mozku). Antikoagulanty jsou kontraindikovány u onemocnění jater, ledvin, srdeční dekompenzací, septických stavů, žaludeční a duodenální vřed, rakovina, onemocnění krve, je v rozporu s hemostatických parametrů, těhotenství, po porodu. Kontraindikace jsou také bezvědomí nebo hlubokého stav sopor do doby rozhodnutí o jmenování antikoagulancií;
Čísla vysoký krevní tlak (nad 200 systolický, diastolický - nad 100 mm Hg.) -. po výskyt epileptických záchvatů insulta- zvýšil leukocytóza (více než 10 A, ¬ 103 / l), zjištěného v průběhu prvního dne po vývoji insulta- temný hemoragické mrtvice anamnézy , Antikoagulační rozhodně indikována u pacientů s mozkovou embolií srdečního původu. Začíná s heparinem - 10.000 IU 4-6 krát denně po dobu 3 dnů w / w a y / c. Zapnuto / v úvodu gerapin působí ihned, jakmile s / c injekci - 40-50 minut. Léčba heparinem by měla být pod kontrolou času srážení krve. Optimální je považován zvýšit čas srážení 2,5násobně. Aby se zabránilo krvácivé komplikace by měla být systematicky řídit složení moči (vzhled červených krvinek). Typicky, na 3. den léčby podávaných antikoagulancií se sníží nepřímé působení na zvýšení dávky a dávka heparinu. Léčba antikoagulancii nepřímé akce prováděné pod dohledem indexu protrombinového, který má být snížena o více než 40-50%. Přednostně by měly být derivát indandiona-fenilin omefinu. Individuální citlivost pacientů na různých nepřímých antikoagulancií. Změnou denní dávku antikoagulancií v závislosti na indexu výkonnosti protrombinozogo (s denními kontrol), v průběhu týdne si můžete vybrat stabilního dávkovacího režimu. Krvácivé komplikace antikoagulantu, se zpracuje podle obecných zásad pro stavění krvácení terapie: epsilon-aminokapronové kyseliny, gemofobin, čerstvé zmražené plazmy 1-2 l / den. V případě heparinu podávány předávkování / v jeho antagonisty - protaminsulfát (5 ml 1% roztoku).
Diferencované pečení hemoragické mrtvice. Nejvýraznější koagulantu a antifibrinolytikum účinek má aminocaproic kyselinou. Maximálního účinku je dosaženo, pokud je to v / v opakovat v intervalech 4-6 hodiny v dávce 20 až 30 g / den. Uvnitř brát léky v intervalu 4 hodin, poté se rozpustí ve sladké vodě. Střední hemostatický účinek mají vstupní / V glukonát vápenatý, kyselinu askorbovou a vikasola intramuskulární injekce. Zásadní roli hraje korekci vysokého krevního tlaku. Vyhnout se prudký pokles již v důsledku ohrožení prokrvení mozku.
Prognóza pro mozkový infarkt, je v první řadě určen rozlehlosti a jeho lokalieatsiey postiženou oblast mozga- embolické mrtvice výsledek do značné míry závisí, kromě toho, a z embolie v jiných orgánech. Mozkové krvácení v 70-80% případů vede k úmrtí pacientů. Od prvního útoku spontánní krvácení pláště zabije asi 50% pacientů. Aktivní regenerační léčba probíhat, aby zajistily, že pacienti s hemiplegia mohou nezávisle hodit- pohyb v ruce obnoven obvykle horší než v noze.