Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

Renální insuficience. Hlavní funkce ledvin (vylučování metabolických produktů ,, zachování stálosti tekutin a elektrolytů složení a acidobazická rovnováha) vedeného z následujících procesů: průtoku krve ledvinami, glomerulární filtrací a trubičky (sekrece reabsorbiya, soustředění schopnosti). Ne každá změna ledvinných procesů vede k těžkým poškozením funkce ledvin a může být odkazoval se na selhání ledvin. Selhání ledvin je syndrom, který se vyvíjí jako výsledek závažných poruch ledvin procesů vedoucích k rozdělení homeostázy a vyznačující azotémií, poruchy vodě složení elektrolytu a acidobazické rovnováhy organismu. Akutní selhání ledvin může dojít náhle na akutní, obvykle reverzibilní onemocnění ledvin. Chronické selhání ledvin se vyvíjí postupně v důsledku postupného nevratné ztráty funkčního parenchymu.

Akutní renální selhání (ARF). Etiologie, patogeneze. Důvody svodiče různé: 1) poruchou funkce ledvin hemodynamika (šok kolaps, atd.) - 2) exogenní intoxikace (jedy používané v národním hospodářství a života, kousnutí jedovatých hadů a hmyzu, drogy) - 3) infekční onemocnění (hemoragické horečky s. renální syndrom a leptospiróza) - 4) akutní onemocnění ledvin (akutní glomerulonefritidu, akutní pyelonefritida) - 5), močová obstrukce routes- 6) arenalnoe stavu (trauma nebo odstranění pouze ledviny).

Zhoršená renální hemodynamika a exogenní intoxikace způsobil 90% všech případů akutního selhání ledvin. Hlavní mechanismus poškození ledvin v těchto dvou forem OPN je anoxie renálních tubulech. Jsou-li tyto formy vyvinuty epiteliální nekrózu svodič kanálku, edému a buněčnou infiltraci intersticiální tkáně, ledvinové poškození kapilár, tj. E. nekrotizující nefróza vyvíjí. Ve většině případů jsou tyto léze reverzibilní.

Symptomy uvnitř. V prvním období svodiče k symptomů předními způsobil šok (bolest, anafylaktické nebo bakteriální), hemolýzu, akutní otravy, infekční choroby, ale spadají diurézu (méně než 500 ml / den) je detekován v první den, tj. E. vyvíjí mezi oligurie, anurie, a již narušený homeostázy. V plazmě, spolu se zvýšením hladiny kreatininu, močoviny, zbytkového dusíku, sulfáty, fosfáty, hořčíku, draslíku, sodíku hladiny jsou sníženy, chloru a vápníku. Sada humorálních poruch způsobuje rostoucí příznaky akutní urémie. Slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení se vyskytují v prvních dnech oligurie-anurie. Se zvyšující se azotémie (obvykle močovina denní hladina zvýšila o 0,5 g / l), acidóza, přetížení a abnormality elektrolytů tekutina objeví svalové záškuby, ospalost, letargie vědomí zesílen dušnost v důsledku plicního edému a acidózy, rané fázi se určí radiograficky. Charakterizované tachykardie, rozšiřuje hranice srdce, matná tóny, systolický šelest na vrcholu, někdy perikardiální tření. U některých pacientů -arterialnaya hypertenze. Rytmus porucha často spojován s hyperkalemií: to je extrémně nebezpečné a může způsobit náhlou smrt. Při giperkali-EMII více než 6,5 mmol / l při vysoké T vlny EKG, špičatý rozšiřuje QRS komplexu, může snížit zubu R. srdeční blok nebo fibrilace komor může vést k srdeční zástavě. Anémie je udržována ve všech obdobích svodiče, leukocytózu charakteristikou období oligurie, anurie. Bolesti břicha, zvětšení jater - časté příznaky akutní urémie. Smrt akutního selhání ledvin často pochází z uremický komatu, hemodynamické poruchy a sepse. Akutní selhání ledvin od počátku nalezeno gipoizostenuriya.

Obsah proteinu v moči a močovém sedimentu charakter závisí na příčinou akutního selhání ledvin. Zvýšení množství moči nad 500 ml / den období obnovy je diuréza. Klinické zlepšení se projeví i po nástupu polyurie, ne hned, ale postupně, jak snížení azotémií a obnovení homeostázy. Během období polyurie možné hypokalémie (méně než 3,8 mmol / l) se změny v EKG (nízké napětí T-vlna, vlny U, snížení segmentu S7) a arytmie. V době normalizace zbytkový obsah dusíku v krvi homeostáze většinou obnovený - doba zotavení. Během tohoto období, obnoven s ledvinami procesy. To trvá až jeden rok nebo déle. Avšak osud pacientů se sníženou glomerulární filtrace a koncentrační schopnosti ledvin zůstává av některých selhání ledvin trvá chronický průběh, důležitou roli hraje spojeném pyelonefritidy.

Diagnostika je založena na náhlý pokles množství moči v důsledku jedné z výše uvedených důvodů, zvýšení azotémií a jiných běžných poruch homeostázy. Odlišit od akutní renální selhání dat nebo v konečném stadiu pomoc anamnéza, snížení velikosti ledvin s chronickou pyelonefritidy a glomerulonefritida, chronická detekci urologických onemocnění. V případě akutního glomeruponefrite existuje vysoké proteinurie.

Léčbu. Z prvních hodin onemocnění je patogenetickým terapie, jejíž povaha je stanoveno na základě skutečnosti, která způsobila přepětí. Především je nutné provést plazmaferéza, je množství, které je určeno na hmotnosti pacienta, na stupni intoxikace. Je nutné vyměnit odnímatelnou plazmu čerstvá zmražená plazma, albumin řešení. Když hemodynamické poruchy ukazuje proti-nárazovou aktivitu (krvácení doplňování transfuzi krevních složek, krevní náhražky, / v kapání 100-200 záběr prednisolon 400 mg). S pokračující hypotenze (krvácení po doplnění) vhodné intravenózní kapačky se přidá 1 ml 0,2% roztoku noradrenalinu v 200 ml isotonického roztoku chloridu sodného. Při akutní otravy terapii Antishock spolu s přijetím opatření k odstranění jed z organismu (viz. Otravy). Při masivní intravaskulární gemopize pokud hematokrit pod 20% výměnná transfuze výrobky (nebo plazmy). Je-li příčinou akutního selhání ledvin je bakteriální šok, od sebe Antishock opatření předepsaná antibiotika. Na začátku onemocnění pojistky v / 10% mannitolu se podává v dávce roztoku 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta. S pokračujícím 2-3 dny Anurie manitolem léčbě nepraktické. V prvním období opigurii-anurií stimulovat diuréza furosemid (hmotnost / hmotnost 160 mg 4 krát za den). Pokud se výdej moči zvyšuje, použití furosemidu pokračovat. Další léčba zaměřená na regulaci homeostázy. Dieta, omezující příjem bílkovin a draslíku, by mělo být dostatečné kalorický kvůli nedostatečným množstvím sacharidů a tuků. Množství vstřikované kapaliny musí být vyšší než diurézu, a množství vody, ztratil se zvracením a průjmem, ne více než 500 ml. Tento objem zahrnovala 400 ml 20% roztoku glukózy s 20 IU inzulínu. Kromě toho, když je v hyperkalémie / injekcí 10-20 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého a odkapává 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Velké množství roztoku uhličitanu sodného může být zaveden až po stupeň acidózy a pod kontrolou pH krve.

Intramuskulárně injekčně propionát testosteronu o 50 mg / den nebo 100 mg Retabolilum jednou týdně. Předepisování antibiotik je často nutné, ale dávka kvůli svazků omezení uvolňováním sníží o 2-3 krát. Streptomycin, monomitsin, neomycin v podmínkách anurií mají velmi výrazné ototoxické vlastnosti a jejich použití by neměly být v ARF. Pokračující růst oligurii a uremie příznaky jsou indikací pro přenos pacienta do dialyzačního oddělení, kde může být provedena v čištění vitro pomocí umělé ledviny nebo peritoneální dialýze.

Indikace k hemodialýze nebo peritoneální dialýze je hladina močoviny v plazmě více než 2 g / l, draslík - 6,5 mmol / n-dekompenzované metabolická acidóza a těžká klinický obraz urémie. Kontraindikace hemodialýzy: krvácení do mozku, žaludku a střev krvácení, závažné hemodynamické nestability s poklesem krevního tlaku. Kontraindikace peritoneální dialýzu jsou nově generuje provoz a břišní srůstů v dutině břišní.

Prognóza. Včasné a řádné uplatňování vhodných metod léčby, většina pacientů s AKI zotavit a vrátit se do normálního života.

Chronické selhání ledvin (CRF). Etiologie, patogeneze. Nejčastější příčinou chronického selhání ledvin -hronichesky glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, nefritidy systémových onemocnění, hereditární nefritida, polycystické onemocnění ledvin, nefroangioskleroz, diabetická glomeruloskleróza, amyloidózy, ledvinových a urologických onemocnění (dvoustranných nebo jediné ledviny). Hlavní patogenní mechanismus CRF-progresivní snížení počtu provozních nefronů, což vede ke snížení účinnosti renální procesů a pak na zhoršení funkce ledvin. Morfologická obrázek ledvin s chronickým selháním ledvin je závislá na základním onemocněním, ale dochází nejčastěji v pojivové tkáňové náhrady v parenchymu a renální zjizvení.

Předtím tam CRF, chronické onemocnění ledvin může trvat od 2 do 10 let nebo více. Jdou přes sérii kroků, podmíněné alokace je nezbytná pro správné plánování léčby as onemocněním ledvin nebo chronického selhání ledvin. Při glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce udržována na normální úroveň, základní onemocnění je stále ve stádiu není doprovázena sníženou funkcí ledvin procesy. V průběhu doby, glomerulární filtrace byla nižší, než je obvyklé, a snížila schopnost ledvin koncentrovat mochu- onemocnění vstupu do fáze renálních poruch procesy. V této fázi ještě udržel homeostázy (selhání ledvin zatím). S dále snížit počet provozních nefronů a glomerulární filtrace nižší než 50 ml / min v plasmě hladiny kreatininu zvýší více než 0,02 g / litr a močoviny více než 0,5 g / l. V tomto kroku vyžaduje konzervativní léčby CRF. Když filtrace je nižší než 10 ml / min azotémie a další poruchy homeostázy neustále zvyšuje i přes konzervativní terapie, dojde v konečném stádiu chronické selhání ledvin, které vyžaduje použití dialýzy.

S postupným rozvojem pomalu mění a CRF homeostázy - hladiny v krvi se zvyšuje nejen kreatininu, močoviny, deriváty guanidinu, ale, sulfáty, fosfáty a další metabolity. Při skladování diurézu (často pozorováno polyurie), voda se vypouští dostatečně, a úroveň sodný, chlorid, hořčíku a draslíku v plazmě se nezmění. Pokračování pozorovány hypokalcémie spojena s metabolickými poruchami vitamínu D a absorpce vápníku ve střevě. Polyurie může vést k hypokalémii. Velmi často odhalí metabolické acidózy. V terminálním stádiu (zejména, když je oligurie) rychle zvyšuje azotémie, acidóza je umocněn, roste hyperhydrataci, hyponatremie vyvíjí, chloropenia, gipermagniemiya a zejména život ohrožující hyperkalemie. Sada humorálních poruch způsobuje příznaky chronické urémie.

Symptomy uvnitř. Pacienti si stěžují na únavu, snížená výkonnost, bolesti hlavy, snížení chuti k jídlu. Někdy prý nepříjemná chuť v ústech, nevolnost a zvracení dojde. Pacient je světle, suchá kůže, ochablé. Svaly ztratit jejich tón, existují drobné svalové záškuby, třes prstů a rukou. Někdy bolest kostí a kloubů. Anémie, leukocytóza a krvácení dochází. Tam je často tyče arteriální pertenziya, která je obvykle v důsledku primárního onemocnění ledvin. Srdce hranice rozšířila své tlumené tóny, definované změny EKG (někdy jsou spojeny s diokaliemiey). Tato fáze může trvat několik let. Konzervativní léčba umožňuje regulaci homeostázy, a obecný stav pacienta často umožňuje, aby i nadále fungovat, ale zvýšení fyzické aktivity, mentální stres, chyby ve stravě, omezující pití, infekce, chirurgický zákrok může vést ke zhoršení funkce ledvin a zhoršení příznaků uremických.

Při glomerulární filtrace nižší než 10 ml / min homeostázy konzervativní korekce je nemožné. Z tohoto koncového stupně je chronické selhání ledvin charakterizovaná emoční labilita (apatie nahrazeny excitace), v noci spát, denní spavosti, zmatenosti a neadekvátní chování. Oteklý obličej, šedo-žluté barvy, svědění kůže, kůže má škrábance, vlasy nudné, křehký. Zvyšuje dystrofie, vyznačující se tím, podchlazení. Žádné chuť k jídlu. Chraplavě. Pocit v ústech zápach čpavku. Aftózní stomatitida vzniká. Povleklý, nadýmání, často opakované zvracení, regurgitaci. Často, průjem, páchnoucí stolice, tmavá barva. Rostoucí anémie a hemoragický syndrom, svalové záškuby stávají častější a bolestivé. V dlouhodobém uremia pozorovat bolest v rukou a nohou, křehké kosti, protože uremický neuropatie a renální osteodystrofie. Hlasité dýchání často závisí acidózy, plicní edém, nebo zápal plic. Uremický intoxikace komplikována fibrinózní perikarditida, zánět pohrudnice, ascitu, encefalopatie a uremický komatu.

Diagnóza je založena na historických datech chronického onemocnění ledvin, charakteristické příznaky urémie, laboratorních údajů azotémií a dalších běžných poruch homeostázy. Diferenciální diagnostika akutní ledvinové selhání historie dat a pomohou odlišit chronické příznaky urémie (anemie, dystrofie a další.).

Encefalopatie u chronického selhání ledvin se vyznačuje tím, encefalopatie útoku v akutní glomerulonefritida postupného vývoje není vždy hluboké koma, mělké trhavé jednotlivé svalové skupiny, hlasité dýchání, zatímco renální eklampsie má akutní nástup a je doprovázena úplné ztrátě vědomí, rozšíření zornic, křeče a asfyxie velké.

léčba CRF je neoddělitelná od léčbu onemocnění ledvin, což vedlo k selhání ledvin. Jeviště není doprovázeno poruchou funkce ledvin procesů, které etiologické a patogenní terapii, která může vyléčit pacienta a prevenci rozvoje selhání ledvin nebo vést k remisi, a pomalejší průběh onemocnění. Ve stádiu renálního onemocnění patogenetické procesy terapie neztrácí hodnotu, ale zvyšuje role symptomatické terapie (antihypertenziva, antibakteriální, omezení protein v každodenní stravy - ne více než 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti, lázeňské léčby atd.). Celek těchto opatření umožňuje zpoždění nástupu chronického selhání ledvin, a pravidelné sledování úrovně glomerulární filtrace, renálního průtoku krve a koncentrace schopnosti ledvin úrovni kreatininu a močoviny v plazmě dává možnost předpovědět průběh onemocnění.

Konzervativní léčba chronického selhání ledvin: terapeutické aktivity jsou zaměřeny především na obnovení homeostázy, snížení azotémie a redukci symptomů urémie.

Obsah proteinu v denní stravě je závislá na stupni renální dysfunkce. Při glomerulární filtrace nižší než 50 ml / min, a hladina kreatininu v krvi nad 0,02 g / l, je účelné, aby se snížilo množství bílkovin spotřebované 30-40 g / den, zatímco glomerulární filtrace pod 20 ml / min je přiřazena stravy, který má obsah proteinu nepřesahující 20 -24 g / den. Strava by měla být vysoká (asi 3000 kalorií) a obsahují esenciální aminokyseliny (brambor vejce stravy bez masa a ryb). Jídlo je připravena s omezenou (2-3 g) množství pacientů soli a hypertenzí s vysokým - bez soli. V nepřítomnosti a přítomnosti edému pacienta střední hypertenzí získá dalších 2,3 g soli pro dosalivaniya potravin. Porušení metabolismu vápníku a vývoje osteodystrofie vyžadují dlouhé aplikace glukonát, vápníku a vitaminu D k 100 000 mi za den, ale podávání vitaminu D ve velkých dávkách hyperfosfatemie by mohlo vést ke kalcifikaci vnitřních orgánů. Pro snížení hladiny fosfátů v krvi se používají Almagelum 1-2 lžičky 4 krát den-léčba vyžaduje pravidelné monitorování hladiny vápníku a fosforu v krvi.

Pokud acidóze, v závislosti na stupni zaveden do / v 100 200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Snížením diuréza znázorněné furosemid (Lasix) v dávkách (až do 1 g / den) poskytnutí polyurie. Pro snížení krevního tlaku za použití běžných antihypertenziva (viz. Hypertenzní onemocnění srdce), v kombinaci s furosemidem. anémie Léčba komplexní a zahrnuje podávání testosteronu propionátu pro zvýšení erytropoézy na 1 ml 5% roztoku olej / m denně, přípravky železa. Když hematokrit 25% a pod ukazuje transfuzi červených krvinek v rozdělených dávkách. Antibiotika a chemoterapeutické látky by měly být použity u chronického selhání ledvin opatrně dávka penicilin, ampicilin, methicilinu, tseporina a sulfonamidy sníží o 2-3 krát. Streptomycin, monomitsin, neomycin, polymyxin u chronického selhání ledvin a to iv malých dávkách může způsobit sluchového nervu neuritidu a jiné komplikace. Nitrofurany deriváty v chronickým selháním ledvin je kontraindikováno.

Při srdečním selhání u pacientů s chronickým selháním ledvin glykosidy používat opatrně, v malých dávkách, zvláště když hypokalémie. Při léčení perikarditidy předepsané malé dávky prednison, ale efektivnější využití hemodialýzy. Hemodialýza mohou být zobrazeny v zhoršení selhání ledvin, a po zlepšení stavu pacienta může být opět více či méně trvale držet konzervativní terapie.

Dobrý účinek na CRF aby opět kurzy plazmaferézou. V terminálním stádiu, pokud konzervativní terapie neúčinná, a pokud nejsou žádné kontraindikace, pacient je převeden na léčbu pravidelně (2-3 krát týdně) hemodialýzy. Pravidelné hemodialýza obvykle používá při clearance kreatininu nižší než 10 ml / min, a jeho hladina v plazmě byla vyšší než 0,1 g / l. Zkušenosti ukazují, že dlouhodobý stav uremia, hluboké dystrofie, encefalopatii a dalších komplikací CKD výrazně zhoršit výsledky hemodialýzu a neumožňují operace transplantace ledviny, takže rozhodnutí o hemodialýze a transplantaci ledviny by měla být přijata včas.

Prognóza. Hemodialýza a transplantace ledvin změnit osud ČKD, umožňují prodloužit svůj život a dosáhnout rehabilitaci po celá léta. Výběr pacientů pro tyto terapie prováděné specialisty dialyzačních center a transplantace orgánů.