Virová hepatitida

URL

Hepatitida - zánět jaterního parenchymu (hepatocytů) a stromatu (Kupfferovy nebo AFP-Rovsky buněk) .Gepatity jsou: · nespecifické (tj. Reaktivní odpověď na zánět jaterních buněk okolních orgánů - slinivky břišní, žlučníku, dvanáctníku). Velmi často se stává reaktivní hepatitida-tit vyvíjí u pacientů s chronickou pankreatitidou, u pacientů trpících peptický vřed byt nadtsatiperstnoy střeva · Nespecifická virová hepatitida. - Hepatitida, které jsou způsobeny skupiny virů, které mohou mít vliv na játra, včetně jiných orgánů, tj viry mající tropismus do jiných orgánů a tkání mají tropismus pro jaterní tkáně. Jako je například infekční mononukleóza virus (virus Epstein - Barr). Tento virus selektivně ovlivňuje buňkami retikuloendoteliálního systému (tedy vozniknit-venie anginy, Hypersplenismus, hepatitidy a jiných. Onemocnění). Adenovirus způsobuje faringokonyukti-Valnju horečku, akutní zápal plic, hepatitidy. Enterovirus hepatitida často vyskytují v létě. Vi-rus simplex virus - AIDS definování infekce · hepatitidy spojené s užíváním drog. - Toksikoallergicheskie a drogové nye hepatitidy. Alkoholická hepatitida (chronické alkoholické hepatitidy je kombinovaný léze acetyl-taldegidom a jiné jakýkoliv faktor) · hepatitidy jako projev etiologicky různých onemocnění -. Leptospiróza (Leptospira má hepatotropní, Gematotropnye vlastnosti). Pseudotuberculosis - Yersinia má cesty k RES-nost buněk · specifické virové gepatity.Eto skupina virových onemocnění jater způsobené četné druhy DNA a RNA Viru-cos infiltrativní charakterizované rozvojem degenerativních změn v jaterní tkáně s výskytem-em výrazný intoxikace syndrom bytost. důsledkem tohoto cytolýzy a holestatiche oblohy syndrom projev, který může být žloutenka, hepatomegalie, svědění, změny zabarvení moči a kala.Spetsificheskie virové hepatitidy Call yvayutsya skupina virů, které jsou rozděleny do dvou skupin - obsahující DNA a RNA virů, a DNA-RNA virus (HBV) .Virus hepatitidy A, virus hepatitidy B, virus hepatitidy C, virus hepatitidy D, virus hepatitidy E, hepatitidy G ( . otevřen v roce 1994, se konečně indetifitsirovan koncem roku 1995), Dale (Amer) izolovaný nový virus - GB (pro iniciály pacienta). Existuje několik typů viru GB - GBN, GBS, GBD. Virus hepatitidy B je F, virus V. tedy celkem deset virů gepatita.Vse hepatitidy způsobené těmito viry je možno rozdělit do dvou skupin - virové hepatitidy jsou přenášeny fekálně-orální cestou (infekční hepatitidy, se přenáší přímo z člověka na člověka kontaktem, při přidělování viru prostředí s výkaly) a syvorotoch nye hepatitidy z krve nese mechanismus peredachi.Soderzhanie nukleonů-ki-nové štěrbiny cesta ne-mýdlo má pravděpodobnost-ství ver-lokálně infekce (trans-Platz-nádoby). Stabilita v externím možnosti prostředí hroniogennost vytváření viru-lar gepatotsellyu rakaVirus hepatitidy A RNA fekálně-orální cestou nemají +++ 1% obladaetvirus hepatitidy B RNA gemokon nakloněný +++ (per-fázi visící z rap replikace viru v těhotenství rody NOSTA +++++ +++ 10% viru hepatitidy C RNA gemokon nakloněný +++ + 50-95%, y Nar-narkomani 100% +++ virus hepatitidy D RNA-DNA gemokon není blokován studiu ale 80% +++++ +++ virus hepatitidy E RNA fekálně-orální nebyla studována, ale prakticky +++ 0 netvirus hepatitidy G DNA gemokon zdvih nebyl studován, ale není známo, že 50-95% keV estnovirus hepatitis F data nejsou neznámé, ale nebyl studován, ale není známo, datový netVirus hepatitidy A. O nemoc dokonce napsal Hippokrates navrhl použít různé objekty k pacientovi trpícímu hepatitidy. Debata o příčině infekční hepatitidě trvala od minulého století, a pak se usadil, když Botkin byl schopen vyvrátit teorii Virchow katarální přírody hepato-ta. Virchow předpokládá, že mechanické zablokování žlučovodů je primární, pak dochází k potrubí zánět, zvýšení žlučové lithogenicity. Žlučovody vytvoří zátku, vyvine degenerace v důsledku nedostatečného zásobování krví a všechny jevy hepatitidy. Ale z nějakého důvodu je vždy Pitva ukázala, že proces přechodu z centrální žíly, to znamená, že od středu ke periferiyu.S od Botkin prokázal infekční povahu onemocnění hepatitidy B se stal známý jako Botkin chorobou. Tento název trvala až do roku 1974. Virus byl izolován v roce 1945, stejný rok studovat jeho vlastnosti. Tento virus byl klasifikován jako pikornavirus skupině. V roce 1958 se konečně rozumí podrobnosti viru - RNA - obsahující virus se fekálně-orální mechanismu přenosu, patří do skupiny enterovirus. Prof. Balayan bylo zjištěno, že citlivost na viru hepatitidy A také Marmazeti, který sloužil jako experimentální model pro studium zabolevaniya.Virus dostatečně stabilní v prostředí, absolutně odolný vůči nízkým teplotám (let), která se používá pro skladování viry séra. Pouze zabit v autoklávu a při 100 stupních po dobu 10 minut. Hepatitida je tedy triviální střevní infekce s místně-fe-orální převodového mechanismu. Zdrojem je nemocný člověk, největší nebezpečí je pacient na konci inkubační doby a v prvních dnech žloutenka dobu (během této doby je pacient doma), když se virus hepatitidy A se vyloučí stolicí do životního prostředí ve velkém množství. Součinitel přenosu jsou potravinářské výrobky (zakysaná smetana byly ohnisek popsané ústřice flash), vodě (popsaného vzplanutí, jak také říká, že povaha procesu - momentální nárůst výskytu, a pak k rychlému poklesu). Možná cesta kontaktních domácností (zejména v centrech péče o děti). Předložila teorii možnosti aerosolu. Možnost parenterální (transfúze). nemocné obvykle děti a mladí-vozras, že proto, že imunitní systém je extrémně stabilní po nemoci a v podstatě každého dospělého, který v průběhu posledních 40 let se setkal s touto infekcí (přemístěn vymazány formuláře nebo manifestnye). Který zavádí povinné očkování proti hepatitidě A (ve Velké Británii, v USA) .Pro hepatitidy A pro střevní infekce je charakterizována sezónně možností ohnisek epidemie. To cyklicky tekoucí stav s pevně stanovenou dobu, které jsou charakteristické pro infekce zabolevaniyu.Inkubatsionny dobu až do 45 dnů (minimálně 8-12 dní). Dále přichází preicteric období, které nastává zpravidla proti katarální horečce ovcí nebo podobného chřipce typu. Také možné artralgichesky provedení, dyspepsie, asthenovegetative, asymptomatický smíšené. Predzheltushnogo trvání dobu 1 až 7 dnů (obvykle 3-5 dny). Po přichází ikterické období koto-žitné pokračuje až do 10-12 dnů, onemocnění obvykle končí zotavení, úmrtnost je nízká (0,1%). Tvorba chronické hepatitidy v 1% pacientů. Po období raného rekonvales-neviny, takže pacienti jsou v dispenzární pozorování až 6 měsíců. Dále je zde období rekonvalescence později - do 1 roku, což by případně mohlo být replikace viru a pacient vyžaduje periodické monitorování místního terapeuta a dodržování potraviny rezhima.PATOGENEZ virové hepatitidy A.Blyuher předložila koncept imunogenetická patogeneze. První fáze - fáze zavedení patogenu - patogen vstupuje do těla. Dosahuje do tenkého střeva, který proniká do enterocytů s rozvojem enterické fáze virové hepatitidy. Plešatost dochází apikální stranu enterocytů, snížení klků. Usazování v buňkách se virus vstupuje do Peyerových záplaty a osamělý folikuly a pak se stěhoval do mezenterických lymfatických uzlin - třetí fáze - fáze regionální lymfadenitidou. V mesenterických lymfatických uzlin šířeny virus akumuluje množství patogenní a pronikne skrz lymfatické hrudním kanálem do krevního řečiště a fáze primární generalizované infekce. Virus je uložen ve všech orgánech a tkáních, ale proto, že virus nemá u sebe specifický receptor hepatocytů, takže virus vstoupí do buňky jednoduše adsorbovaný, což vede k šíření parenchymu fáze. To vše se děje v inkubační době nemoci. Vynásobením v hvězdicových buněk, virus vstupuje přes sinusoidy v krvi a fáze sekundární generalizace infekce, kdy virus vstupuje do krevního řečiště znovu. Játra má paměť viru, je primární senzibilizace a fáze čítače zobecnění infekce, a tam je nemoc sama o sobě - ​​teplota stoupá. Játra adsorbují viry, a ukazuje, cytolýzy a cholestáza syndrom. Pokud je funkce ztráta je hlavním rysem intoxikace, tj pacienti vyjádřené příznaky otravy, které jsou spojeny s tím, že uvolněné žlučové kyseliny, bilirubin v krvi, fenoly, které narušují tkání dýchání a produkce energie, poškození centrálního nervového systému (postupně postupující jev encefalopatie). Nízké oleje molekulovou hmotností, fenoly, AHC způsobit také účinky na centrální nervový systém. Nejvyšší projevem encefalopatie je jaterní kóma.