Virová hepatitida

Video: Virová hepatitida

virová hepatitida - anthroponotic skupina infekčních onemocnění člověka, patogenezi a klinický obraz, který je výskyt virových hepatocytů. Tato skupina neobsahuje virové onemocnění, při kterých se může objevit hepatitida (infekční mononukleózu, cytomegalovirové infekce, žluté zimnice), hepatitida, ale je pouze jedním z projevů nemoci, a je základem jeho patogenezi.

Při prvním pojem „katarální“ žloutenka jako infekční choroby byl formulován SP Botkin v roce 1888. V roce 1937, George. Findlay a F. Mack Killyum ve Spojených státech odůvodnit virové povahy hepatitidy a začal rozlišovat epidemie (infekční) a sérové hepatitidy. Studie virové hepatitidy v důsledku otevření historie jejich původců.

V letech letech 1962-1964. B. Blumberg v séru různých etnických skupin v několika zemích našli konkrétní antigen, který byl nazván australský antigen vzhledem k vyšší četnosti detekce to z australských domorodců. Autor spojitost mezi přítomností tohoto antigenu v séru a chronické onemocnění jater, za kterou obdržel Nobelova cena. V roce 1968, australská antigen byl detekován v séru pacientů s hepatitidou.

V roce 1970, D. Dane nalezen virus v krvi a jaterní tkáně u pacientů s hepatitidou séra - hepatitidě B (Dane částic). V roce 1973 S. Feynstoun otevřel chrostíka hepatitidy A. V 1977 Rizetto M. a kol. otevřel delta antigen - hepatitidy řidiče D. Nicméně, významná část etiologii virové hepatitidy zůstal undeciphered, a byly označeny jako „bez hepatitidy A nebo B“, jak je hepatitida D je „společník“ hepatitidy B.

V letech 1989-1990. nalezeno viry hepatitidy C a E důležitou roli v dešifrování etiologie hepatitidy E hrála MS Baloyan. Nicméně, k dnešnímu dni, ne všechny případy hepatitidy, klinicky diagnostikované jako virová etiologicky dešifrovány.

V současné době seznam hepatotropní viry se skládá z 5 virů (A, B, C, D, E), z nichž 3 (virus hepatitidy B, C a D) mají schopnost způsobit chronické hepatitidy. Dále jen „fronta“, které mají být zahrnuty v tomto seznamu je několik kandidáty v roce 1995, J. Simons identifikován patogen hepatitidy G, a detekovat viry v posledních letech, Symbol TTV, SEN, X a Y.

Hepatotropní viry G a TTV nadále vzbuzuje pochybnosti. Možné stopy viru v seznamu bude virus SEN, ale shrnout materiál dosud shromážděné nestačí. Proto je u pacientů s klinickou, laboratorní a epidemiologických příznaků nesených akutní virové hepatitidy (AVH) s neznámou etiologií, podle moderní nomenklatuře diagnostikovat „kryptogenní“ hepatitida nebo GPB neznámé etiologie.

Virová hepatitida patří mezi univerzální a rozšířený infekčních nemocí. Světová zdravotnická organizace odhaduje, že třetina světové populace mělo hepatitidu B, z nichž asi 400 milionů lidí byli nositeli viru. Více než 500 milionů lidí je infikováno virem hepatitidy C, a ve zvyšující se počet narkomanů, nitrožilních uživatelů drog, je neustálé zvyšování výskytu hepatitidy C, B a D. akutní a chronické virové hepatitidy, cirhózy a primárního hepatocelulárního karcinomu jako možný výsledek virové hepatitidy jsou jednou z nejčastějších příčin úmrtí.

Hospodářské škody způsobené virovou hepatitidu, byl na území bývalého Sovětského svazu více než 1 miliardu dolarů ročně. Viry - původci virové hepatitidy patří do různých rodin. Podle mechanismu přenosu virové hepatitidy jsou rozděleny do hepatitidy s fekálně-orální (A a E) mechanismu a přenášeny sexuálně přírodních, umělých, parenterálně - hepatitidy B, C, D, G. Virová hepatitida mají jednotné názvosloví a klasifikaci klinických projevů a výsledku.

Tím etiologické základě izolovaných: hepatitidy A (HA), hepatitidy B (HBV), hepatitidy C (WAN), hepatitida D (GD), hepatitidy E (CGU), hepatitidy G (R g) a hepatitidy nediferencovaných, není-li nastaven příčinným faktorem.
S tím, že a úplnost klinické projevy izolované subklinická (asymptomatické infekce) a klinicky vyjádřené formy (vymazán, anicteric, ikterická).
Kole toku SH izolovaný akutní, chronické hepatitidy a chronické gepatit.Hronichesky - difuzní zánětlivé onemocnění jater, jehož trvání je 6 měsíců nebo více.
Podle závažnosti vylučují mírné, středně těžké, těžké a fulminantní formy. Onemocnění může být nekomplikované a komplikované hepatické encefalopatie (PE) způsobené akutní nebo subakutní jaterní dystrofie, stejně jako funkční a zánětlivá onemocnění žlučových cest.
AVH výsledky může být úplné zotavení, prodloužená rekonvalescence (hepatomegalie, hyperenzymemia) asymptomatické virus nosič, chronická hepatitida, jaterní cirhóza, primární hepatocelulárního karcinomu.

Video: Ambalov Jurij Michajlovič - virová hepatitida (2001)

jaterní biopsie je důležitý způsob diagnózou chronické hepatitidy a monitorování účinnosti léčby. Až do nedávné doby, stupeň aktivity nekrotického zánětu jater odlišení chronické přetrvávající (CPH) a chronická aktivní hepatitida (CAH).

Podle moderní klasifikace, stupeň aktivity procesu v játrech stanovené v souladu s semikvantitativní indexem histologické aktivity (HAI) ze Knodella skóre při posuzování jednotlivých složek poškození. Základními složkami IGA jsou periportální nekrózu (od 0 do 10 bodů) - intralobulárních degenerace a ložiskové nekrózy (od 0 do 4 body) - portál zánět (0 až 4 body).

Stupeň hepatitidy činnosti se určuje podle množství bodů. IGA skóre 1-3 odpovídá CG s minimální aktivity, 4-8 bodů - s mírnou aktivitou hCG, 9-12 bodů - s mírnou aktivitou, 13-18 bodů - s výraznou aktivitou. Míra fibrózy se stanoví na stupnici 0-4: 0 - ne fibroza- 1 - periportální nevýrazné fibroz- 2 - mírné fibróza s porto portál septami- 3 - vyjádřeno fibroz- 4 - cirhóza. Je třeba poznamenat, že existují i jiné Systém pro proces histologické aktivity a jaterní fibróza.

Kritéria pro posouzení závažnosti onemocnění, jsou stejné pro všechny hepatitidy.

Mírná forma nemoci vyznačující mírná intoxikace, mírné hyperenzymemia, nepřítomnost nebo žloutenka krátké trvání (až 2 týdny), hladina bilirubinu v rozsahu až 100 mmol / l.

na mírná forma mírná toxicita obvykle pozorovány závažné trvání žloutenka z více než 2 týdny s hladin bilirubinu v rozmezí od 100 do 250 mmol / l, někdy špatně definované události hemoragická diatéza, porucha jaterních testů.

na přísný závažná toxicita je pozorována, což se projevuje tím, svalová slabost, anorexie, slabost, závratě a bolesti hlavy, žloutenkou s hladin bilirubinu větší než 250 pmol / l, hemoragický syndrom (petechie, krvácení z nosu), hypoprotrombinemie, drastické poruchy jaterních testů.

Závažná forma onemocnění je komplikováno vývojem akutního selhání jater v důsledku masivní nekróze hepatocytů. Ona se projevuje příznaky jaterní encefalopatie způsobené hromaděním toxických metabolitů v krvi.

Časné příznaky vyvíjí selhání jater následující: fastidium, opakované zvracení, horečka, tachykardie, bolest v pravém podžebří a zmenšení velikosti jater, vzhled „jaterní zápachu“, amplifikace hemoragických projevů, redukční aktivitu transferázy při růstu žloutenky a bilirubinu, postupné snižování protrombinu aktivita, blikající „mouchy“ před očima.

Pro I. etapu jaterní encefalopatie (precoma I) charakterizována ospalostí během dne a nespavost v noci, světlé děsivými sny, pocit „selhání“ (cítit volný pád při zavírání očí), dezorientace v prostoru a čase, „mávání“ třes - nepravidelné záškuby svalů ruky, nohy , jazyk hlavy.

Ve fázi II (precoma II) se objeví zmatenost, křeče změnit hlubokou inhibici psychomotorické excitace ziskem „plácnutí“ třes.

Stupeň III se vyznačuje tím, ztráta vědomí, psychomotorická agitace, oživení šlachových reflexů, hyperestézii, meningeální a fokální příznaky CNS.

Etapa IV vyznačující se tím, hluboké bezvědomí, s postupným slábnutím šlachových reflexů, citlivosti k bolesti, výskyt vzácných hluboké dýchání. Důležité určit jaterní encefalopatie je studium EEG.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné