GuruHealthInfo.com

Psychologie a psychoterapie využití moderních antidepresiv v léčbě deprese

VvedenieAntidepressanty nebo timoanaleptiki - etogruppa psychotropní léky s primárním vozdeystviemna patologicky depresivní nálady nebo depresivní vliv.
Euforický akce, které nemají, takkak nálady u zdravých jedinců nezpůsobuje nárůst. Antidepressantyprimenyayutsya s řadou nemocí a různých patologicheskihsostoyaniyah. Nekonvenční indikace pro timoanalepticheskoyterapii zahrnují:
- počet psychosomatických onemocnění (sindromrazdrazheniya tlustého střeva, peptický vřed, bronhialnayaastma, neurodermatitidy a jiných kožních onemocnění);
- poruchy obsesivně-fobické;
- záchvaty paniky a další úzkostný syndrom;
- mentální anorexie nebo bulimie;
- narkolepsie;
- různé bolestivé syndromy;
- vegetativní-diencephalic krize;
- hyperkinetické poruchy u dětí;
- chronický únavový syndrom;
- Alkoholismus zneužívání jiné látky.

Epidemiology depressiiSoglasno Podle Světové zdravotnické organizace, přibližně 4-5% světové populace trpí depresemi, prietom riziko vzniku depresivní epizody je 15-20%.
Deprese je chronické retsidiviruyuschimzabolevaniem, s opakující se epizody vyskytují přibližně u 60% pacientů. V 15% případů, u pacientů s depresí sovershayutsuitsidalnye pokusy, což je přibližně 60% veškeré popytoksamoubiystva.
Toto procento je velmi vysoká, a úmrtnost depressivnyhrasstroystvah jen mírně horší tohoto indexu v srdci sosudistyhzabolevaniyah. Podle amerických projekcí ze strany 2010-2030. Deprese, která je pozorována růst exponenciálně, přicházejí HA1 místo na světě, pokud jde o prevalenci, bití kardiovaskulárních onemocnění.
Tabulka 1. terapie Progress timoanalepticheskoy

PERVOEPOKOLENIE
IngibitoryMAO (MAOI)

Tricyklická antidepresiva (TCA)

Video: Léčba deprese bez relapsu a tablety. Výsledek 100%

fenelzinklomipraminamitriptylineDezimipramin
nialamid nortriptylin
Traniltsipramin Melitratsen
trimipramin
opipramol
doxepin
dibenzepinu
dosulepin
Azafen

Tak tolko20% pacientů vyhledali lékařskou pomoc, a většina z nihobraschayutsya lékařům. Ti, podle pořadí, ne vždy gotovyk správnou diagnózu, tak, že pouze 30% z prohlubní (izchisla 20% žadatelů) je diagnostikováno včas a pouze 25% pacientů, kteří dostávali nezbytné antidepresivní léčbu. Čísla Tragichnostetih ještě více zřejmé, když vezmete v úvahu fakt, že v 60-70% případů adekvátní léčba požadovaný účinek.

Tabulka 2. serotoninu (neurotransmiter"wellness")

- povyshenienastroeniya (vlastně timoanaleptichesky efekt);
- kontrola impulsivní disků;
- sexuální chování;
- snížit úroveň agresivity;
- usnadňující spánek;
- regulaci spánku cyklů (ultradian rytmus paradoksalnoyfazy);
- ztráta chuti k jídlu;
- snížení citlivosti na bolest.

Ekonomické aspekty zabolevaniyaPryamye náklady na léčbu deprese v samotných Spojených státech v roce 1998 činily 5,8 miliardy US $, zatímco nepryamyezatraty náklady 39,8 miliardy [včetně ztráty miliard netrudosposobnosti- 28, ze smrti (sebevražda) - 11800000000 ].
To znamená, že celkové náklady dostigala45,6 miliardu dolarů, zatímco sostavilane léky stojí více než 3%. Je zřejmé, že řádný průběh pozvolilaby terapie nejen zachránit život, ale také aby se zabránilo neopravdannyhzatrat.

Tabulka 3: Vývoj timoanalepticheskoyterapii

TRETEPOKOLENIE

Selektivnyeingibitory presynaptických capture

serotonindopaminnoradrenalin
fluoxetinnomifensintomoxetin
fluvoxaminamineptinPizoksetin
sertralinbupropion
paroxetin
citalopram

Historie antidepresivní terapie je známo, že timoanalepticheskaya terapiyavoznikla čistě heuristicky, tj náhodně. PonachaluR.G.Bloch v roce 1954 upozornila na anti-TB drogy antidepresivum svoystvaizvestnogo iproniazid, a v roce 1957. R.Kuhn s imipramin akce studuje deprese vpervyeprimenil termínu "akce timoanalepticheskoe", tj povyshayuscheenastroenie. Podle jejich chemické struktury podobné chlorpromazinu, imipramin, otevřené dříve neyroleptiku- imipramin, ale nebyl nalezen antipsihoticheskihsvoystv. Snažili se používat jako antihistaminikum, který se používá v dermatologii při léčbě úlů a togdaobnaruzhili jeho antidepresivní účinek. Toto bylo následováno sintezirovanobolshoe řadě různých antidepresiv, mnoho z kotoryhyavlyayutsya základním vybavením pro léčbu deprese (viz tabulka. 1).Tabulka 4. Relativní aktivita některých antidepressantovpo blokády zpětného vychytávání norepinefrinu, vztaženo na serotonin

antidepresivaStepenizbiratelnosti akce
maprotilin470
nortriptylin65
doxepin15
imipramin3.2
amitriptyline2.8
klomipramin0,19 (5)
fluoxetin0,043 (23)
fluvoxamin0,0062 (160)
paroxetin0,0036 (280)
sertralin0,0012 (840)

Tabulka 5. Srovnání farmakologicheskayaaktivnost moderních antidepresiv (bez inhibitorů MAO)

Haraktervozdeystviyablokáda reapteyka

Blokadapostsinapticheskih receptory

NN
přípravaTOCEPANOH1pižmoa1a2D2C2C3
1.Amitriptilin33421124331
2.Amoksapin244342411?2
3.Bupropion563565666?3
4.Dezipramin14543354554
5.Doksepin345121343?5
6.Imipramin33432244446
7.Klomipramin32432252417
8.Maprotilin264242544?8
9.Mianserin45524214239
10.Nortriptilin244322443410
11.Paroksetin414635546211
12.Sertralin523654456112
13.Trimipramin454121333?13
14.Trazodon546451142?14
15.Fluvoksamin524665566?15
16.Fluoksetin424555565216
17.Tsitalopram626454666?17
Poznámka. Relativní síla nárazu antidepresiva (jediný lék, pokud jde o druhý) je vyjádřena 6-ballnoyshkale:
1 - maximální účinek (vedoucí přípravek podle etoyaktivnosti);
2 - výraznější účinek;
3 - mírný efekt;
4 - mírný efekt;
5 - velmi slabé nebo diskutabilní účinek;
6 - chybí effekta.NA - noradrenalinu, CEP - serotonin, YES - dopamin. Poznámky k tabulce dayutsyav textu.

Tabulka 6. Klinická klassifikatsiyaantidepressantov

Video: deprese. Jak se zbavit deprese?

antidepressanty- sedatikiftoratsizin
trimipramin (syurmontil, gerfonal, sapilent)
doxepin (sinekvan, novoksapin, aponal)
amitriptylin (Larox, Elavil, Damilya, triptizol)
mianserin (lerivon, tolvan, miansan, ATIM)
mirtazapin (Remeron, mepirzapin)
amoxapin (moksadil, azendin, demoloks)
azafen (pipofezine)
butriptilin (evaden)
alprazolam (Xanax, alsol, kassadan)
adinazolam (deratsin)
oksilidin
(Benzoklidin)
trazodon (Deser, trittiko, pragmarel)
klovoksamin
fluvoxamin (Luvox, floksifral, miroksim)
femoxetin (Maleks)
opipramol (insidon, pramalon)
medifoksamin (kledial, gerdaksil)
mefazodon (serzon)
antidepresiva vyvážený deystviyavenlafaksin (Effexor)
tryptofan (atrimon, bikalm, biotin)
5-hydroxytryptofan (oksitriptan, levotim, pretonin)
maprotilin (ludiomil)
noxiptiline (agedal, nogedal, dibenzoksin)
dosulepin (dothiepin, protiaden, IDOM)
melitratsen (trausabun, adaptol, metraksil)
dibenzepinu (ekatra, Nover, neodalit, depreks)
dimetakrin (Easton)
tianeptin (stablon, tianeptin)
lofepramin (Gamon, timelit)
midaltsipram (milnatsipram)
kinupramin (kevoril, kinuprin)
propizepin (Vagran)
ritanserin
sertralin (Zoloft)
paroxetin (aropaks, Paxil)
pirazidol (pirlindol)
karoksazon (timostenil, surodil)
klomipramin (Anafranil, gidifen)
antidepresiva - stimulyatoryviloksazin (vivalan, emovit)
s-adenosylmetionin (Samir, geptral)
iprindol (galatur, prondol, tertran)
inkazan (metralindol)
eprobemide
tseferdin
imipramin (imipramin, Tofranil, priloygan)
Minaprin (Cantor)
nortriptylin (Avent, psihostil, nortrilen)
befuralin
protriptylinu (Vivactil, konkordin)
metapramin (timaksel)
tomoxetin
desipramin (pertofran, petilil, Norpramin)
citalopram
fluoxetin (Prozac vyklouzl)
amineptin (syurvektor)
bupropion (Wellbutrin, amfebutamol)
toloksaton (humors, perenum)
brofaromin
moklobemid (auroriks)
indopan
sidnofen
Nialamid (nuderal, novazid)
iproniazid (iprazid, marsilid)
tranylcypromin (transamin, parnot)
fenelzin (Nardil)

Nicméně, tyto léky mají znachitelnayachast patří příběhy. Dělící inhibitory monoaminooxidázy (MAOI) a tricyklická antidepresiva (TCA) usadil, je vysvětleno na jiném mechanismu účinku etihlekarstv. Pokud MAOI zablokovány kolichestvomonoaminnyh monoaminooxidázy a zvýšené neurotransmiter v synaptické štěrbině, kde proiskhodilonedifferentsirovanno jak noradrenergní a serotoninergicheskihsinapsah poté blokovány TCA zpětné vychytávání neurotransmiterů presinapticheskoymembrany, které se přirozeně zvýšení koncentrace neyromediatorai zvyšuje jeho účinek na receptory postsynaptické membrány.
Po noradrenergní hypotézy (nedostatoknoradrenalina v synaptické štěrbině způsobuje deprese) v 60-egody odhalila hodnotu jiného neurotransmiteru serotoninu - (tabulka 2).
Imelosznachitelnoe řada faktů potvrzujících serotoninergicheskuyugipotezu deprese. V této souvislosti byla založena neskolkopreparatov, které byly následně slučovány selektivnyhingibitorov skupině zpětného vychytávání serotoninu (tabulka. 3).
Všech pět léky z tabulky. 3 (levý sloupec) je nyní k dispozici na našem domácím trhu.
Mechanismus účinku této skupiny antidepressantovtakov, že nepůsobí na synapsích a noradrenergní vosnovnom blokování zpětného vychytávání serotoninu, prietom působící na různé receptory serotoninu postsinapticheskihmembran typů, které jsou známy pro 15, ale klinická znacheniedostoverno nalezen pouze pro první 3. Dále bylo zjištěno, že selektivita účinku této skupiny léčiv je spojeno s ryadomdrugih receptory zodpovědné za tvorbu vedlejších effektovpri léčby TCA (muskarinovým, histaminové receptory, atd).
Tabulka. 4 znázorňuje srovnávací aktivitu některá antidepresiva afinitní blokády norepinefrin obratnogozahvata vzhledem k serotoninu. Tabulka ukazuje, že maprotilin téměř 500 krát silnější blokování noradrenalinu než serotoninu. Ve stejné době, nové léky, jako je paroxetin (Paxil), naopak, téměř 300 krát silnější obratnyyzahvat blok serotoninu, což prokazuje jejich vysokou selektivnost.Odnako selektivita nemusí nutně znamenat sílu síla nárazu preparata.Po blokující účinek na zpětné vychytávání serotoninu vydelyayutsyaparoksetin (Paxil) , sertralin (Zoloft)
iklomipramin (Anafranil), druhý prevoskhoditfluvoksamin 2krát a 4krát - fluoxetin, následoval amitriptini imipramin. Tabulka. 5 ukazuje srovnávací farmakologicheskayaaktivnost moderní antidepresiva. Při pohledu na něj můžeme predstavitsebe možný profil klinického dopadu inogopreparata.

Video: Deprese | Léčba příznaků | jak se dostat | jak se zbavit | co dělat | znepokojující | strach úzkost

Klinický efekt antidepressantovSposobnost ovlivnit hloubku vitálního izmenennogoeffekta - jeden ze základních vlastností nejvýznamnějšího současného antidepressanta.Soglasno našich údajů s těžkou endogenní deprese klinicheskiyeffekt SSRI ve srovnání s TCA vyvíjí poněkud pomalejší (do 4. týdne), ale do konce 2. měsíce léčby oni vyravnivayutsyapo rozsah efektu. Z toho vyplývá, že SSRI preparatgruppy zrušit několik týdnů léčby z důvodu nedostatku effektanetselesoobrazno, protože on má vstoupit o něco později.
Dalším kritériem pro klinické použití se již stalo klasikou antidepressantovyavlyaetsya P.Kilholtsa schéma, které vidíte na modifitsirovannuyuversiyu tabulky. 6. V souladu s tím je třeba primenyatantidepressanty se stimulačním účinkem s apatitu-abulmicheskogotipa depresí, deprese úzkosti běžně používané sedativa s anksioliticheskimili
účinek. Vtabl. 6, můžete vidět tři hlavní skupiny výrobků: s stimulující, sedativní a smíšených efektů. V tomto případě SSRI (pro isklyucheniemfluoksetina) se vztahují na přípravky v rovnováze deystviya.K ně patří Paxil (paroxetin).
Z největší zájem na klinik, podle našeho názoru, jsou takzvané atypické deprese, pro které se podle současné klasifikace, se vyznačuje následujícími znaky:
- zvýšená chuť k jídlu, dokud hyperfagie;
- přibývání na váze;
- hypersomnie;
- situačně motivován nastroeniyai jeho dysforické konotací;
- celková slabost, letargie;
- zvýšená citlivost na stavům frustrace;
- reverzní denní změny nálady.
Další poruchy - dystymníje zajímavé, protože když to SSRI vykazují vysokou terapevticheskuyueffektivnost. Pro dysthymickou porucha charakterizovaná podavlennoenastroenie většinu dne, a obrovské množství dnů za soulad s subjektivních potíží a pozorování druhých, trvající po dobu nejméně 2 let. Obvykle nablyudaetsya2 nebo více z následujících funkcí v daném období:
- ztráta chuti k jídlu nebo přejídání;
- nespavost nebo nadměrná spavost;
- snížení vitality nebo únava
-
- nízké sebevědomí;
- obtíže při zaměření pozornosti a prinyatiiresheny;
- pocity beznaděje.
Tito pacienti jsou velmi odolné vůči terapii.Odnako, podle našich dat, v 53,8% pacientů pozitivních reagirovalina SSRI terapie, vzhledem k tomu, TCA, to bylo jen 41,2%.
V případě komplexní přístup k léčbě deprese BAKC chronické recidivy mohou být rozděleny do 3 osnovnyhstadii nebo krok léčby:
- akutní ošetření;
- dolechivatsya nebo proti terapie (6-9mes);
- prevence (udržovací terapie).
Recidiva s rekurentní deprese během 2 let po ukončení aktivní nebo stabilizační terapiirazvivayutsya v 50-75% pacientů. Bez farmakoprofilaktiki u 70-80% pacientů, kteří podstoupili 3 nebo více depresivních epizod během 3y.o., tam je obvykle k recidivě. Podle WHO, antidepresivní léčba by měla pokračovat po dobu 12 mesposle vymizení akutních příznaků deprese.
Preventivní léčba potřeba bolnyes opakování deprese v posledních 5 letech zabolevaniya.Vopros ukončení léčby může být timoanalepticheskoy stavittolko po 2-leté období eutimnogo.
mluví o přínosy SSRI, sleduetpodcherknut, že na rozdíl od TCA jsou bezpečnější primenyatsyau pacienti s interkurentními somatických onemocnění, takimikak:
- prostaty adenom;
- Uzávěr glaukom;
- kardiovaskulární onemocnění;
- obezita a další.
SSRI může být více
bezpečně v kombinaci s jinými léky (antihypertenzivy, b-blokátory, antacida antigistaminnymipreparatami, perorální antikoncepce), jiné psihotropnymipreparatami (neuroleptika, sedativa), ale jsou také nejsou v interakci s tyraminu a alkoholu.
indikace SSRI k použití je:
- rekurentní deprese (velký depressivnyyepizod);
- bipolární deprese (v kombinaci s timoizoleptikami);
- dysthymii;
- obsesivně-kompulzivní porucha.
Podle předběžných údajů, relativníindikace k léčbě SSRI jsou:
- panická porucha;
- bulimie;
- sociální fobie;
- alkoholismus a jiné zneužívání návykových látek;
- chronické bolestivé syndromy;
- smíšené úzkostně-depresivní poruchy;
- somatoformní poruchy.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com