Operace zánět pobřišnice

URL

Navzdory tomu, že zánět pobřišnice věnoval obrovské množství literatury, to bylo a je stále předmětem diskuse v mnoha forumahhirurgov a patologov- v této otázce a stále větší soubor než nevyřešených otázek. To platí zejména pro klasifikaci, patogeneze a léčby považován za patologický proces.
Když už mluvíme o klasifikaci je třeba poznamenat, že dosud žádný obscheprinyatoyklassifikatsii zánět pobřišnice, protože ještě nenašel obektivnogomerila pro něj (podle I.I.Grekova). Kromě toho přidělení klassifikatsionnyhform nechá terminologické chyby. Predprinimayutsyapopytki diferenciace pojmů: difuzní, difúzní a rasprostranennyyperitonit. Někteří autoři (Kouzin MI 1996. Et al.) Schitayuttselesoobraznym upustit od použití termínu "vypuštěné"Nahrazovat to s termínem "rozptýlit"Podsekce posledniyna místní, společné a obecné. V souladu s řadou autorů (Řeků II, válečná Yasenetsky VF Shamov VM, Petrov BA, KomarovB.D. Savelyev VS) o výskytu zánětu pobřišnice protsessapo krytu my rozlišujeme: místní rozlité (. sinonimy- difúzní časté - viz slovník Dahl a Ozhegova VN) a celkovou (celkem) zánět pobřišnice. Tak se peritonitida myotnosim zánět pobřišnice, ve kterém je zánětlivý proces rasprostranilsyabolee než dvou anatomických oblastí dutiny břišní.
Infiltráty a abscesy dutiny břišní, považujeme za zvlášť, i když související s zánětlivým procesem peritoneálních krycích forem (druhů) zánětlivé odpovědi v peritoneální dutině. Podle klinicheskomutecheniyu v difuzní hnisavý zánět pobřišnice vybrat kompensirovannuyui dekompenzovaným jeviště. Ta obvykle harakterizuetsyapoliorgannoy nedostatečnost protékající provedení toxického-infektsionnogoshoka.
Plně sdílím názor vyjádřený Kuzin MI úsudek o nekorrektnostiklassifikatsii Simonyan KS .. Ve skutečnosti tato klasifikace (reflex, toxické a terminální stadium) spojené razlichnyedlya fáze peritonitidy determinanty - na jedné straně, a opredelennoeignorirovanie intoxikační faktor v časných stádiích - na straně druhé.
Názory na patogenezi zánětu pobřišnice během XX století preterpeliznachitelnye změny - uznání převažující roli mikroorganismů (mikrobiální teorie intoxikace), a to před schválením konečných poruch znacheniinervnoreflektornyh (nervnoreflektornaya teorie patogeneze) .Pro posledních několika letech se tyto extrémní názory do velké stepenisblizilis.
Nicméně, není tam žádná jasná představa o patogenezi zánětu pobřišnice tak daleko, takže si zachovává svůj význam rčení VN Shalimov, který řekl, že "zánět pobřišnice, jako starověký sfinga v mnogomne rozpadly"A jak postupoval postulát:"... edinstvennyyput, na kterém je rozhodnutí peritonitida problému je, podle mého názoru, v hlubší studium patogeneze tohoto zabolevaniyai ve vývoji této studie jsou založeny na racionálnější priemovprofilaktiki a léčbě tohoto procesu",
Zdá se, že zcela legitimní uvažovat o zánět pobřišnice, kakchastnuyu forma zánětlivé odpovědi je škoda odpověď organizmana (infekce). Tato reakce, jak zdůraznil ChernuhA.M., " To je vyjádřeno v první řadě mikrososudistyhizmeneny komplex, který je velmi těsně spojen biochemické procesy spojené s aktivací fyziologicky aktivních látek a enzymů (především proteolytické, lysozomální, atd.).",
ukázaly Naše vyšetřování, první reakce cévní apparatabryushiny v reakci na poškození (akce stimulu) v kachestvekotorogo mohou být, spolu s infekčním agens, a soderzhanieorganov břicho když jsou poškozené, a dopad mehanicheskogopovrezhdayuschego faktor na peritoneální krytu je spasmus obshirnoykapillyarno-vaskulatury (mikrovaskulatura) kotoryyzatem nahrazuje vazodilataci, což vede giperemiyui exudativní reakci. Povaha exsudát zavisimostiot gravitace pohybuje a fáze zánětu pobřišnice, a jeho množství se může bytot několik mililitrů do několika litrů. Prokázali jsme chtovsasyvanie mikroby a toxiny z břišní dutiny dochází kakcherez lymfy a krve přes cestu. Bylo zjištěno, že při dekompenzovaná fáze difuzní hnisavý peritonitanastupayut vyjádřený destruktivní změny lymfatických kapilár, což vede k selhání limfaticheskogorusla resorpci. Z tohoto důvodu je retrográdní tok lymfy, která usugublyaetdestruktivnye procesy břicho.
S rozvojem peritonitida rozbité resorpční a motorem deyatelnostzheludochno traktu. Z tohoto důvodu je porucha enteralnyhmetabolicheskih procesy vzniku toxických látek okazyvayuschihpagubnoe vliv na krevní cévy, nervových buněk a svalů kishechnoystenki. Vzhledem k paralýze a trofické poruchy střevní stenkastanovitsya ucházející pro mikroorganismy a toxiny, které zvyšují zánětlivý proces vedetk břicho.
Expozice exogenní a endogenní faktory, biologicky aktivnyhveschestv bílkovinné povahy, acidóza, hypoxie, dehydratace a poteryabolshogo proteinu s exsudátem a trávicích sokamiokazyvayut velmi nepříznivý vliv na průběh metabolicheskihprotsessov a funkční činnost jater a ledvin. Narushayutsyafermentativnye detoxikační mechanismy.
Naše studie využívající angiostomicheskoy metodikiustanovleno, že v důsledku poruchy enterální metabolicheskihprotsessov, Bariérová funkce a exkreční funkce jater krve pochekv toxické produkty látkové výměny hromadí. To znamená, že obsah krevního řečiště amoniaku, biogenní aminy a polypeptidy prevyshaetnormu několikrát. Existuje významná aktivace perekisnogookisleniya lipidů (LPO). V těžkých forem difuzní hnisavé peritonitanarushayutsya a různé fáze imunitní ochrana vyčerpání antiinfektsionnogoimmuniteta).
Interakce těchto faktorů vede k vyčerpání mehanizmovzaschity a vznikem těžké intoxikace. Toxické látky, vstřebává z dutiny břišní a střev, jakož i nedookislennyeprodukty akumulaci výsledný zkreslené metabolické procesy, překonává jaterní detoxikace bariéry v důsledku svých funktsionalnoynesostoyatelnosti a spolu s neuro-reflexní počtu vozdeystviyamivyzyvayut funkčních a morfologických změn s storonytsentralnoy a autonomního nervového a endokrinního systému, konkrétně narušit činnost cévní motorem centra, chtomozhet nakonec vést k vosy hold je dosaženo srdce.
Porušení funkce vnitřních orgánů a metabolických procesů, voznikayuschihpo vývoj a prohlubování zánětlivého procesu v bryushnoypolosti, což má za následek velmi těžké a různorodých izvrascheniyukoordinatsii všechny životně důležité funkce v těle a předměty, chtoneredko vede k obrazu infekční-toxického šoku.
Tak, patogeneze difuzní peritonitidy rassmatrivatkak být poměrně složitý proces, skládající se z několika vnitřně svyazannyhzvenev. Zároveň musíme vzít v úvahu mnoho faktorů: to harakterpovrezhdeniya (podráždění) a stav těla reaktivity inalichie komorbidit a věk pacienta a počet drugihfaktorov rizika. Nicméně, hlavní úlohu v patogenezi tohoto utrpení, samozřejmě, patří intoxikace především obrazomnakopleniem v těle toxických produktů porušena obmenaveschestv.
To je všeobecně přijímané přesvědčení, že léčba pacientů s gnoynymperitonitom nezbytnou k provedení komplexu, včetně primenenieoperativnogo a konzervativně. Objekt by měl být prietom dopadů různých částí velmi složité patogeneticheskoytsepi.
Hlavním cílem této operace v akutní purulentní zánět pobřišnice sformulirovanaesche Grekov II (1912), a je snížena na:
1. eliminace (odstranění) zdroje kontaminace (infekce) -
2. rehabilitace břišní polosti-
3. Provádění břišní dutiny odvodnění odstranit ostavshegosyai nově vytvořené v břiše zánětlivého výpotku.
Není schopen posoudit podrobně rozsah a obsah operativnogovmeshatelstva konzervativní terapie posleoperatsionnomperiode, bereme na vědomí jen to, že tento systém komplexní léčbě akutní peritonitida razlitogognoynogo obecně musí obsahovat naryadus provozní výhody:
1. boj s intoxikací, včetně metod lymfy a hemosorpce;
2. antibiotika (intraperitoneální a intravaskulární vvedenieadaptirovannyh antibiotika) -
3. Použití přizpůsobené bakteriofagov-
4. Boj proti hypoxii (použití hyperbarické kyslíkové);
5. korekce metabolické narusheniy-
6. Zvýšení přirozené odolnosti organizma-
7. eliminace funkční nedostatečnosti kishechnika-
8. eliminace mikrocirkulace narusheniy-
9. parenterální potravinový
10. symptomaticky.
Je vhodné zdůraznit ještě jednou, že v léčbě difúzního hnisavý peritonitareshayuschee význam přikládáme adekvátní chirurgické kanalizace infektsionnogoochaga doplněnou detoxikační léčby zahrnující ekstrakorporalnuyugemokorrektsiyu a immunocorrection, stejně jako oprava narušeného Redox vosstanovitelnyhsistem. Antibiotikum účelné a efektivní pouze tehdy, pokud usloviinadlezhaschey sanace břicho.
Naše zkušenosti v léčbě 897 pacientů s generalizovanou hnisavý zánět pobřišnice naznačuje, že je zde stále vysoká úmrtnost v tomto utrpení závisí znachitelnoymere z nepochopení cílů léčby a špatným egoorganizatsii. Pouze intenzivní léčba pacientů s difuzní gnoynymperitonitom v kombinaci s pečující-ošetřovatelské vozmozhnostrasschityvat poskytuje příznivý výsledek. "Aniž by příliš mnoho starostí ihlopot vyléčit pacienta nemůže být difúzní zánět pobřišnice" (GrekovI.I.). Platnost tohoto prohlášení neztratili ostrost, zejména v současné situaci.