Mateřská adaptace na těhotenství

Fetoplacentární komplex vytváří obrovské množství polypeptidových a steroidních hormonů, které přímo nebo nepřímo ovlivňují těle matky, což fyziologické adaptivních změn, prakticky v každém systému orgánů. Výsledky jsou obvykle prováděny funkce žláz s vnitřní sekrecí testy v průběhu těhotenství se dramaticky změní. V některých případech skutečně existují fyziologické změny, v ostatních případech - tyto účinky jsou v důsledku zvýšení produkce v játrech globulin vázající protein nebo snížení koncentrace sérového albuminu. Kromě toho, několik funkcí hormonální variací spojených s clearance látek ze zvýšení rychlosti glomerulární filtrace, snížení metabolické aktivity v játrech, jakož i metabolické a hormonální aktivitu placentou. Neznalost fyziologických procesů, které se vyskytují v průběhu těhotenství a se projeví ve změnách hormonální parametry, může vést k overdiagnosis neexistujících nemocí a přiřazení léčby, čímž škody na matku a plod.

hypofýza matky

Jakmile dojde k implantaci, mateřská předního laloku hypofýzy má malý vliv na průběh těhotenství. Hypofýza sám je zvýšena o 1/3 velikosti, zejména z důvodu benigní hyperplazie prostaty laktotrofov v reakci na vysokou koncentrací estrogenu v krvi. Laktotrofy produkují prolaktin - hormon pouze předního laloku hypofýzy, jehož koncentrace se zvyšuje postupně v průběhu těhotenství a dosahuje svého maxima na porod. Kromě toho, zvýšené hladiny prolaktinu nastává na úkor jak hypofýzy a decidua produktů. V non-kojících matek je obsah prolaktinu redukuje na 3 měsíce před úrovni Pregravidarnaja. Navzdory vysoké koncentraci prolaktinu sekrece se udržuje puls, a označen fyziologické emise v noci nebo v reakci na příjem potravy. To ukazuje, že regulační mechanismy zůstanou neporušené v matčině hypofýzy. Zůstávají beze změny sekrece ACTH a TSH. Obsah FSH a LH v krvi se snížila na téměř nedetekovatelné hladiny, a nereaguje na stimulaci GnRH. koncentrace bazální GH během těhotenství nebyla významně odlišná od koncentrace hormonu před těhotenstvím, ale reakce na provokační testy změnit. Uvolňování růstového hormonu v odpověď na inzulín indukované hypoglykémie a arginin infuze byla zvýšena na začátku těhotenství a později se snížila. Nástup těhotenství může pokračovat normálně po hypofysektomii a u žen, které podstoupily hypofysektomii před těhotenstvím, proti adekvátní substituční terapie může být dosaženo indukci ovulace a těhotenství. V případě primární přední hypofýzy hyperfunkce plodu netrpí.

Video: Moje těhotenství. Pojetí. první trimestr

Matka štítná žláza

Během prvního trimestru těhotenství, štítná žláza zvyšuje pohmat, a mohou být přítomny plodiny. Bylo prokázáno, že v průběhu těhotenství zvýšenou clearance jodidů štítné žlázy a rukojeti 311 (jehož použití je kontraindikován v těhotenství). Tyto variace jsou zejména v důsledku vysokých renální clearance jodidy, což vede k relativnímu nedostatku jódu. Koncentrace volného tyroxinu a trijodthyronin zůstává normální, i když celkový počet se zvyšuje obsah thyroxinu, vzniklé estrogenovou stimulované zvýšení obsahu tyroxin vázajícího globulinu. Tyreotropné účinky placenty v průběhu začátku těhotenství způsobených vysokou koncentrací hCG, hCG určité složky bez sialové kyseliny, která má špatnou TTG podobnou aktivitu. Ve skutečnosti, v raném období březosti je často HCG stimulace je zřejmé, když se rychle projít biochemické příznaky hypertyreózy.

Video: Těhotenství v Kanadě: midvayf nebo lékař? Rozdíly a funkce

Příštítných tělísek matka

V průběhu celého těhotenství je obecně potřeba vápníku, potřebné pro sestavení kostry plodu, je '30 K tomu je hyperplazie příštítných tělísek a matka zvyšuje koncentraci parathormonu. celkový obsah vápníku v séru matky se sníží na minimum, aby se 28-32 týdnů těhotenství vzhledem k hypoalbuminemia, typické pro těhotenství. Obsah ionizovaného vápníku celého těhotenství je udržována na normální úroveň.

Slinivka je matkou železa

} {Modul direkt4

plodu nutriční potřeby vyžadovat změnu metabolické homeostatické kontroly matky, což vede k oběma strukturálních a funkčních změn pankreatu. Pankreatických ostrůvků se zvyšuje ve velikosti, a insulin sekretujících beta buňky giperplaziruyutsya. Bazální koncentrace inzulínu nezměnila nebo snižovat v časných fázích těhotenství, ale vzrostly ve druhém trimestru. Těhotenství je hyperinzulinemická stav s rezistencí periferních metabolické účinky inzulínu. Bylo prokázáno, že zvýšení koncentrace inzulínu dochází zvýšením sekrece, spíše než v důsledku poklesu metabolické clearance. U těhotných žen je poločas inzulínu zůstává nezměněna. Vliv těhotenství na slinivky lze modelovat zavedením adekvátních dávek estrogenu, progesteronu, ELA a kortikosteroidy.
Pankreatické zvyšuje produkci glukagonového v reakci na obvyklých podněty a potlačenou glukosy, i když je rychlost reakce byla důkladně studována.
Hlavní funkcí inzulínu a glukagonu je intracelulární transport živin, zejména glukózy, aminokyselin a mastných kyselin. Během těhotenství se koncentrace těchto hormonů se řídí potřebami matku i plod, a jejich obsah je před a po jídle simuluje slinivky reakci, jejímž cílem je podpořit výměnu ovocných látek. Inzulín neprochází placentou, ale reguluje transport metabolitů. Během těhotenství výrazně zvyšuje maximální uvolňování inzulínu v reakci na příjem potravy, a glukóza křivková tolerance charakteristika se změní. Glykemie se udržuje na normální nízké úrovni. Přebytečné sacharidy jsou převedeny na tuky a tuky jsou aktivně mobilizovány na snížení příjmu kalorií.
Během těhotenství v reakci na potřeby matky také mění metabolismus aminokyselin. Vzhledem k tomu, alanin - klíčový aminokyselina pro glukoneogenezi - většinou provádí na plod matek hypoglykémie stimuluje lipolýzu.
Normální metabolické účinky těhotenství patří k mírnému snížení hladiny glukózy v krvi u matky, plodu zvýšení glukózy výnosy, vyšší dodávky energie zvýšením mateřské periferní metabolismus mastných kyselin. Tyto změny homeostázy výhodný pro ovoce a s výhradou přiměřené stravy neškodnou pro matku. Avšak i malá hladovění může způsobit ketoacidóze, která je potenciálně nebezpečné pro plod.

nadledviny matky

glukokortikoidy
Třetím trimestru těhotenství se koncentrace kortizolu zvýšila 3-násobně v porovnání s Pregravidarnaja. Je to hlavně kvůli zvýšení výkonu DRG. Vysoké koncentrace estrogenu způsobit zvýšené hladiny CBG, které - v pořadí - vede ke snížení rozpadu kortizolu v játrech. Jako výsledek, poločas lhůta prodloužena kortizolu 2krát. Kromě toho, v průběhu těhotenství a zvýšené produkci kortizolu v nadledvin vsítil oblasti. Důsledkem těchto změn je zvýšit volný kortizolu v krevní plazmě 2 krát do konce těhotenství. Není známo, jaké mechanismy jsou zodpovědné za toto zvýšení - ACTH nebo jiných faktorů. I přes vysokou koncentraci kortizolu podobné Cushingova nemoc určitelné, fyziologické rytmy přetrvávají sekreci. Možná, že zvýšená kortizolu je zodpovědný za inzulinové rezistence v těhotenství a vzhled strií, ale většina z příznaků Cushingův chybí. Bylo navrženo, že vysoké koncentrace progesteronu působí jako antagonisty glukokortikoidů účinků.

Mineralokortikoidní a renin-angiotensin systém
Během těhotenství se koncentrace aldosteronu v krvi výrazně zvyšuje. Narůstající spojené s 8-násobné zvýšení produkce aldosteronu zóna nadledvin glomerulosa a ne zvýšení nebo snížení vazby clearance. Maximální produkce aldosteronu je dosaženo zhruba v polovině těhotenství a udržuje se na této úrovni až do porodu. V důsledku působení estrogenů na syntetickou aktivitu jater zvyšuje produkci reninu prekurzorů, jakož i na reninu.
Zvýšení jak renin a jeho předchůdce vede ke zvýšení aktivity reninu a angiotensinu. Navzdory těmto dramatickým změnám ve zdraví těhotných žen nejsou prakticky žádné známky hyperaldosteronismu. Žádná tendence k hypokalémii nebo gipernatrie-mise a v polovině těhotenství - kdy-aldosteron aktivací renin-angiotenzinového systému je maximum - krevní tlak může být nižší než před těhotenstvím.
Za tímto zdánlivě paradoxní jev má vysvětlení, i když kvantitativní aspekty tohoto jevu nejsou zcela objasněny. V distální renálních tubulech progesteronu působí jako účinný kompetitivní inhibitor minerálních-kortikoidů. Přírodní progesteron (ale ne syntetické progestiny) má natriuretický a draslík šetřící účinek u zdravých jedinců nebyly po adrenalektomii nepřijímá mineralokortikoid žádný účinek u pacientů. Progesteron také blokuje ledvin reakce na exogenní aldosteron - čímž se zvyšuje reninu a aldosteronu může být jednoduše odpovídající reakcí na vysoké koncentraci gestační progesteronu. Současné zvýšení obsahu angiotensinu II, v důsledku zvýšené aktivity reninu, obvykle nevede ke zvýšení krevního tlaku, protože citlivost vaskulatury angiotensinu mateřské snížena. Již během prvního trimestru těhotenství v reakci na exogenní angiotenzin označené pokles ve srovnání se stavem non-těhotné vzestupu krevního tlaku.
Je známo, že těhotné ženy vysoké koncentrace reninu a angiotensinu aldosteronu v konvenční regulační kontrolou. V reakci na změnu polohy těla, další použití sodíku nebo zatížení vody uvedeno kvalitativně stejné reakci jako v non-těhotné ženy. Konečně, u pacientů s preeklampsií - nejběžnější formou vysokého krevního tlaku v souvislosti s těhotenstvím - koncentrace v krvi reninu, aldosteronu a angiotensinu se nemění, nebo dokonce nižší ve srovnání s normálními těhotenství, což eliminuje vedoucí úlohy renin-angiotensinového systému při tvorbě této poruchy. Během těhotenství, zvýšená produkce mineralokortikoidní 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), opustit své zvyšuje koncentraci 6 až 10 krát. Produkt MLC během těhotenství nemá vliv na podávání ACTH nebo glukokortikoidů, jak je uvedeno v netěhotných žen. Placentární prekurzorem PKD je fetální mateřský pregnenolon-3,21-disulfát. Když hypertenzní podmínky během těhotenství produktů MLC se nezvyšuje.

androgeny
Během normálního těhotenství produkce androgenů mírně zvýšila. Nicméně důležitým faktorem při stanovení koncentrace hormonu v krvi, je jeho schopnost vázat se koncentrace SHBG testosteronu aktivních vazebných zvyšuje SHG F ke konci prvního trimestru těhotenství do normálního na hodnoty lidské, ale koncentrace volného testosteronu, může být dokonce nižší, než před těhotenstvím. DHEA-S je prakticky není spojen s GPSG a jeho koncentrace v průběhu těhotenství se postupně snižuje. Zvýšení metabolické clearance dochází v důsledku skutečnosti, že placenta je konverze DHEA na DHEA-S a dále do estrogeny.