Fyziologické kolísání funkce štítné žlázy

Před plod začíná uplatňovat svůj vlastní štítné žlázy, vývoj nervové soustavy je zcela závislá na hormony štítné žlázy matky. V 11. týdnu těhotenství, plod je tvořen portálový systém hypofýzy a objeví TSH a TRH. Přibližně ve stejné době, kdy štítná žláza plodu začne absorbovat jód. Sekrece hormonů štítné žlázy začnou, asi v polovině těhotenství (18-20 sekund týden). zvyšuje hladiny TSH rychle, vrcholit v 24-28-tého týdne vývoje plodu, a údržba T₄ To dosahuje maxima na 35-40 týdnů. V průběhu těhotenství, koncentrace T₃ ve fetálním séru je nízká, protože T₄ převede hlavně pT₃ působením placenty deiodinase typu 3. Ihned po porodu se hladiny TSH, T₄ a T₃ prudce zvýší a koncentrace pT₃ padá. Ve všech těchto údajů se postupně normalizovala během prvního měsíce života.

funkce štítné žlázy v průběhu těhotenství
Během těhotenství, měnící se mnoho z ukazatelů funkce štítné žlázy. Zvýšené vylučování jodidu v moči. V oblastech s nedostatečným příjmem jodidu, což může vést k rozvoji strumy v těhotenství nebo hypotyreóza. Estrogeny TSH glykosylace přispívají do jater, která zpomaluje jeho metabolickou clearance, což způsobuje nárůst v séru. Proto se v průběhu těhotenství, zvyšuje hladinu celkového sérového T₄ a (i když v menší míře) T₃. Některé zvýšení velikosti štítné žlázy je spojena se zvýšenými hladinami hCG, který je slabý agonista receptory TSH. Obsah hCG dosáhne maxima kolem 12. týdne těhotenství, které je doprovázeno dočasným zvýšením hladiny volného testosteronu₄ v séru a některých poklesu koncentrace TSH. Prudké zvýšení hladiny hCG (pozorováno při choriokarcinomu nebo molou), může být příčinou zdánlivé hypertyreózy.
Výroba hormonů štítné žlázy u štítné žlázy plodu vyžaduje transplacental přenos jodidu od matky. Nicméně, velké množství jodidu může snížit funkci štítné žlázy a podporovat ovocné plodiny, která brání doručení. U žen s autoimunitní onemocnění štítné thyreotropní procházející placentou nebo pomlčka-blokující protilátky mohou narušit funkci štítné žlázy plodu. Placenta propustné a antithyreoidika (PTU a methimazol), které při vysokých dávkách inhibují funkci štítné žlázy plodu.

Změny funkce štítné žlázy během stárnutí
Rychlost cirkulace T₄, Nejvyšší u dětí s věkem klesá po pubertě je stabilizován. Nicméně, po 60 letech začne opět klesat. Metabolické clearance T₄ téměř 50% může být pomalé u starších pacientů, a proto léčba hypotyreózy v tomto věku vyžaduje menší dávky T₄.

} {Modul direkt4

Vliv akutních a chronických onemocnění funkce štítné žlázy (euthyroidní syndrom patologie)
Akutní a chronické onemocnění jsou doprovázeny řadou náhlých změn ve funkci štítné žlázy. Nejběžnější a nejčasnější porušil transformace T₄ v T₃, který snižuje hladinu T₃ séra. obsah pT₃ vyznačující se tím, zpomalení se zvyšuje v důsledku její transformace do T₂ a podporují tvorbu T₄. Takové způsoby jsou charakteristické pro fetální fyziologii, ale také dojít při kalorie deficit (vyčerpaná, hladovění a anorexia nervosa) a různé akutní a chronická onemocnění. Patogeneze této „low-T syndrom₃ zúčastněné cytokiny (např. tumor necrosis faktor) vylučované zánětlivých buněk a inhibující 5`-deiodinase typu 1. Podobné účinky mají některé léky - kortikosteroidy amiodaron, jodované látky používané v cholecystography, PTU a propranolol. Zpočátku, snížení T₃ obvykle zaznamenána na pozadí normální nebo (méně často) se sníženým počtem celkového a volného testosteronu₄ v séru, ale došlo ke zhoršení stavu pacienta koncentrace celkového a volného T₄ rovněž snížena. Hypothyroxinemia To může mít několik příčin. V některých onemocnění (např., Nefrózy nebo závažné onemocnění jater) redukuje obsah TSH. Může hrát roli a zvýšení koncentrace volných mastných kyselin v plasmě, která vytěsnit T₄ ze spojení s TBG a volný T₄ mechanismus zpětné vazby inhibuje sekreci TSH, což vede k nové rovnováhy s nízkou celkového testosteronu₄. Inhibují sekreci TSH plechovky a cytokinů obsahu v krvi zvýšení vážné onemocnění, stejně jako dopamin nebo kortikosteroidy, běžně používané k léčbě pacientů, kteří jsou v kritickém stavu. A konečně, v těžké nemoci zrychlil vůle T₄. Všechny tyto faktory mohou určit míru snížení obecné a SVT₄, zaznamenaný imunologickými metodami a absorbancí T₃ pryskyřice. Nicméně úroveň CBT₄, určena rovnovážné dialýzy, je obvykle normální většiny, i když ne všichni pacienti. Proto je možné, že snížení koncentrace CBT₄ jak bylo stanoveno s použitím komerčních souprav se jedná o artefakt.
Tyto změny funkce štítné žlázy vytvoří dva problémy pro lékaře. Za prvé, euthyroidní syndrom patologie není vždy snadno odlišit od centrálních gipotireoza- úrovni T₄ TSH a snížená v obou případech. Důležité informace jsou v tomto případě anamnéza onemocnění hypofýzy nebo štítné žlázy, poranění hlavy nebo chirurgický zákrok, a klinických příznaků hypopituitarismem (např malé varlata u mužů). Poskytnout nějaké testy pomoc a laboratorní. úroveň SVT₄ séra při stanovení metodou rovnovážné dialýzy u pacientů s onemocněním eutyroidní syndromem obvykle zůstává normální. Zvýšené hladiny FSH v séru žen v Postma-pauzalnom období naznačuje, uchování, alespoň jedna z funkcí hypofýzy. V těžkých systémových onemocnění by neměl očekávat pokles hladiny kortizolu v séru. Pokud je to normální nebo zvýšené, zničení hypotalamu nebo hypofýzy, je velmi nepravděpodobné. Někdy však řešení tohoto problému vyžaduje okamžité zobrazování hypotalamu nebo hypofýzy. Zotavení pacientů je obvykle doprovázena normalizaci funkce štítné žlázy, ale někdy je dočasný „rebound efekt“: zvýšení sérových hladin TSH, které mohou být zaměněny s hypotyreózy. V takových případech (pokud nejsou k dispozici žádné klinické příznaky hypotyreózy) by neměly okamžitě jmenovat štítnou žlázu gormony- lepší počkat několik týdnů a mají opakované studie.
Druhou otázkou je, zda euthyroidní onemocnění vyžaduje léčbu syndromu hormonů štítné žlázy. Mnohé z těchto změn v závažného onemocnění může připomínat hypertyreóza (podchlazení, poruchy vnímání skutečnosti, že došlo k porušení plic a myokardu, hyponatrémie). Někteří autoři se domnívají, že v takových případech dochází k intracelulární nedostatek hormonů štítné žlázy a jejich zavedení by mohlo být užitečné. Na druhé straně, tyto změny ve stavu štítné žlázy mohou být adaptivní reakce na snížení potřeby kyslíku a omezování rozštěpení bílkovin. V tomto případě se léčba hormonů štítné žlázy může být škodlivé pro organismus. Klinické studie a pokusy na zvířatech neprokázaly žádný pozitivní účinek použití hormonů štítné žlázy v systémových onemocnění. Přestože se jedná o otevřenou otázkou, nyní se rozhodla zdržet se léčby hormonů štítné žlázy potvrdit skutečnou biochemickou hypotyreózy.