Diabetes mellitus v těhotenství, v těhotenství: příznaky, léčba, příznaky, strava

Slinivka a trávicí (alfa-buňky) a endokrinní funkce. Prvky vnitřní sekrecí - pankreatických beta buněk. Oni vylučovat hormon inzulín, ovlivňuje všechny typy metabolismu. Tento hormon, který podporuje vstřebávání glukózy buňkami orgánů a tkání, biosyntéze jaterních zásob glukózy - glykogenu, tuků a bílkovin. Když nedostatek inzulínu narušen celý proces - vychytávání glukózy tkáněmi, glukóza stoupá v krvi, které se nazývá hyperglykémie. To je hlavním příznakem cukrovky.

Tam je absolutní nedostatek inzulínu, když se beta-buňky mají defekt a produkují dostatečné množství hormonu nebo ji produkovat vůbec. K dispozici je také relativní nedostatek inzulínu, když se inzulin produkován v běžných množstvích, ale tkáně těla jsou odolné vůči ní.

Prevalence diabetes mellitus (DM) 0,5% celkové dodávky. Ale toto číslo roste každým rokem, kvůli zvýšení počtu diabetu u ostatních skupin. Do asi 7% těhotenství komplikovaných diabetes těhotenství (přes 200 tisíc), gestační diabetes je diagnostikována (těhotenství - těhotenství). Před vynálezem umělého podání insulinu u žen s diabetem byly vzácné diabetes, těhotenství dochází pouze u 5% pacientů s život ohrožujícími ženy, plody a novorozené úmrtnosti dosáhla 60%. A úmrtí těhotných a žen po porodu nebyly neobvyklé! Nyní smrt žen je stále vysoká - 12%, avšak úmrtnost novorozenců a plodů se snížil na 20. racionálně taktice těhotenství a porodu u žen s diabetem, kdy příčinou úmrtí plodu a novorozence se pouze závažné malformace, úmrtnost uspět snížena na 1-2%.

Problém žen s cukrovkou těhotenství a při porodu je relevantní po celém světě, stejně jako v výskyt diabetu hrozícího potratu, preeklampsie, polyhydramnia genitálních infekcí je 5-10 krát vyšší než normální. V ovoci jsou obézní, i když nitroděložní hypoxie, placentární insuficience, zvyšuje porodní trauma tak novorozenců a matek. Frekvenční plody se zvýšenou hmotností, ale trpěl hypoxií během porodu poškozeného dosahuje 94-100%. Komplikace v poporodním období - 80% novorozenců, asi u 12% dětí vyžadují reanimatsii- vady zjištěné v 2-3 krát častěji než ostatní těhotné ženy. Úmrtnosti plodů a novorozenců, a to i ve specializovaných nemocnicích je 4-5 krát vyšší než tato hodnota u normálních dětí.

Je proto důležité, kompenzace diabetu (až do normalizace čísel glukózy v krvi) v průběhu tří měsíců před početím a zachování této kompenzace v průběhu těhotenství, porodu a šestinedělí. Ženy s diabetem, kteří se připravují na těhotenství, by měli podstoupit tzv diabetes škol na území bydliště, mají svůj telefon. V těchto školách se učí Vlastní kontrola techniky, racionální využití dávku inzulínu.

Riziko rozvoje gestační diabetes by měl být navržen tak, aby dále optimalizovat management těhotenství.

skupina s nízkým rizikem ze diabetes:

• mladší než 30 let;
• normální hmotnost a index tělesné hmotnosti;
• žádný náznak dědičného faktoru diabetu u příbuzných;
• bylo případů porušení metabolismu sacharidů (včetně moči a není detekovatelný glukóza);
• nebylo polyhydramnios, mrtvorozenost, měl děti s mentálním postižením, nebo se jedná o první těhotenství.

Odkazovat ženu do skupiny diabetu s nízkým rizikem, je potřeba kombinace všech těchto vlastností.

skupina se středním rizikem diabetes:

• mírný přebytek hmotnosti;
• V porod byl polyhydramnios nebo velký plod se narodil, měl dítě s vrozenou vadou, měla potrat, preeklampsie, mrtvý-porod.

Pro vysoké riziko vzniku diabetes patří ženy:

• starší než 35 let;
• s těžkou obezitou;
• gestační diabetes v předchozích linií;
• s diabetes rodinnou anamnézou (bylo to tam, nebo s příbuznými druhy);
• případů porušení metabolismu sacharidů.

Klasifikovat žen s vysokým rizikem rozvoje diabetu je dostatečná 1-2 z těchto příznaků.

Existují 3 hlavní typy diabetes:

1. Diabetes typu I - závislý inzulínu (IDDM);
2. diabetes typu II - inzulínu nezávislý na inzulínu (NIDDM);
3. Gestační diabetes - gestační diabetes (GD), která po 28 týdnech těhotenství a projevuje přechodných poruch metabolismu uhlohydrátů v průběhu těhotenství.

Diabetes mellitus typu I - autoimunitní onemocnění, při kterých protilátky zničí pankreatické B-buňky. To se projevuje u dětí a mladistvých s odpovídajícím absolutního nedostatku inzulínu, tendenci k hromadění kyselých produktů metabolismu a peroxidu oxidace glukózy k acetonu (tzv ketoacidózy), s rychlou léze malých cév sítnice, což může vést v kroku slepota a ledvin tkáně. V krvi, které jsou identifikovány auto-protilátek proti beta buněk pankreatu.

Riziko vzniku diabetu u potomků matek s nemocí - 2-3%, otec - 6%, oba rodiče - 20%. Průměrná délka života pacientů s IDDM vyvinut jako dítě, ne více než 40-45 let.

Diabetes typu II se rozvíjí po dosažení věku 35, často v pozadí obezity. Relativní nedostatek inzulínu, ale tkáň nereaguje na jejich inzulinu, a vstoupil do reakce je slabý, tzv NIDDM - rezistence na inzulín (tkáň inzulinovou rezistenci) a hyperinzulinémie - zvýšené množství inzulínu v krvi. V tomto případě se později CD s rozmazané zhoršené cévní a metabolické stavu reprodukční systém je téměř zlomený. Ale riziko zdědění diabetu potomstvo velmi velik- obrovské genetické dědictví.

Existují tři stupně závažnosti diabetu:

• Stupeň I (mírné) - glukóza půstu <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• Třídy II (střední) - glukóza půstu < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• Grade III (těžká) - glukóza půstu >12,7 mmol / l. Vyjádřeno ketoacidosis, poruchy malých cév v sítnici a v ledvinách. Normalizaci hladin glukózy v krvi může být dosaženo dávku inzulinu nad 60 jednotek. / Den.

V IDDM je střední nebo těžkou formou cukrovky. A NIDDM - mírné nebo středně těžké závažnosti diabetu.

gestační diabetes (GD) - přechodné poruchy glukózy v krvi poprvé identifikován v průběhu těhotenství. V DG I trimestru detekovány ve 2% - II v trimestru - 5,6% - ve trimestru III DG zjištěna u 3% těhotenství.

Video: Co je gestační diabetes

Hlavním důsledkem DG - diabetická fetopatie (plod - plod- Patiala - choroba), tj. Tvorba poruchy plodu, která zahrnuje zvýšení tělesné hmotnosti (6,4 kg) se nezralé plicní tkáně do spontánního dýchání - vysokofrekvenční malformace poruch přizpůsobení k životu extrauterine, novorozenec období ™ - plodů s vysokou úmrtnost a novorozenců.

Rozlišit 2 základní formy fetopatie, vytvořených v 94-100% pacientů s ovocem Matek s diabetes mellitus:

Video: gestační diabetes mellitus (GDM) a moje těhotenství. glukózový toleranční test

• hypertrofická - Vysoká tělesná hmotnost při normální délky těla, velké rozměry a husté placenty;
• hypoplastická - feto-placentární nedostatečnosti a IUGR (intrauterinní retardace růstu) plodu, placenta je tenká a menší oblast. Těžší intrauterinní hypoxie a porodní asfyxie.

Symptomy a příznaky diabetu během těhotenství

V normálním těhotenství dojde k významným změnám hladiny cukru v krvi a sekrece inzulínu pozměněných má různé účinky na několik metabolických faktorů. Glukóza - zdroj energie pro vývoj plodu. Potřeba glukózy je poskytována glukózy v krvi matky. Hladina glukózy v krvi nalačno se snižuje se zvyšující se délkou těhotenství. Důvodem je zvýšené vychytávání glukózy placenty. V první polovině těhotenství, v důsledku ke snížení hladiny glukózy v krvi, mateřské citlivosti na zvýšení inzulínu.

V druhé polovině těhotenství významně roste úroveň placentárních hormonů, které potlačují absorpci glukózy tkání matky, která poskytuje dostatečné zásobování glukózy pro plod. Proto je těhotná hladina glukózy v krvi po jídle, je vyšší než u netěhotné. Neustále mírně zvýšené hladiny glukózy v krvi těhotných žen vede ke zvýšenému vylučování inzulínu. Paralelní vytvořena necitlivost na inzulín, způsobené placenty hormony, jak je uvedeno výše. A to necitlivost mateřské tkání a buněk na inzulin zvyšuje množství krve.

Zvýšení hladiny glukózy v krvi zabraňuje tvorbě rezerv jaterní glukózy - glykogenu. Výsledkem je, že značná část glukózy jde do rozpustné tuky - triglyceridy - tuk depo je jednoduchá, její zásoba pro vývoj mozku a nervového systému plodu na 10-12 týdnů těhotenství v pankreatu plodu jeví tvořen beta-buněk, které jsou schopny uvolňovat vysoce kvalitní inzulín. Zvýšené hladiny glukózy v mateřské krvi a zvyšuje jeho množství v krvi plodu, který stimuluje sekreci inzulínu.

V trimestru těhotenství III v akčním placenty laktogenu, vaření mateřské mléko žlázy budoucí laktace (produkce mléka), lepší rozdělení tuku. Kapky tuku rozpustné - základem mléka. Proto je množství glycerinu se zvýší, a volné mastné kyseliny v mateřské krvi.

V důsledku toho je hladina stoupá tzv ketolátky - oxiduje zbytků mastných kyselin. Při tvorbě ketolátek jsou zapojeny a rodičovské buňky jater. Tyto ketony jsou potřebné pro tvorbu plodu jater a mozku, jako zdroj energie.

Tento popis fyziologických částek souvisejících se změnou vzor glukózy a inzulínu v těhotné ženy a plodu během těhotenství, i když se může zdát, že se jedná o obraz diabetu. Z tohoto důvodu, mnozí badatelé považují těhotenství jako diabetogenního faktor. Těhotné ženy mohou dokonce být detekován v glukózy v moči, což způsobuje snížení funkce ledvin, a není porušením glukózy v krvi.

Těhotenské komplikace diabetu začnou od nejranějších fázích vývoje embrya. Možný přenos mutací chromozomálních, které způsobují, že diabetes nemoci později u plodu a novorozence. Genetická mutace vede ke smrti zygoty (nejdříve etapa dělení oplodněného vajíčka) se koná již zmíněný menstruační potrat.

Diabetes mellitus je těhotná s poruchou příjmu glukózy a metabolismu v tkáních a orgánech těla, s těžkými vaskulárními poruchami, zejména v malých cévách jater, ledvin, sítnice, může mít vliv na procesy embryogeneze, vznik embrya. Možný teratogenní účinky (viz. Kapitola věnovaná vývoji embrya a plodu), nesprávná pokládka jednotlivých orgánů a systémů (výskyt fetální malformace). Kromě toho, zvýšené hladiny glukózy v krvi těhotné způsobuje stejného zvýšení to z plodu, který ještě nemají inzulín. V důsledku narušeného metabolismu a plodu, včetně zvýšené peroxidace lipidů za tvorby zvýšené množství ketolátek, volně pronikají v krvi těhotné. Ketony v krvi matky mohou způsobit ketoacidózu - acidifikaci tělních tekutin rychle se zhoršující stav těhotné ženy, což ketoatsidoticheskaya šok, život ohrožující těhotná. Posun v kyselých nebo alkalických bočních tekutin a média z lidského těla - Závažné poškození buněčné dýchání (spotřeby kyslíku v buňkách). Proto může následovat smrt ženy.

V první polovině březosti u pacientů s diabetem dochází pouze s hrozbou ukončení těhotenství. Pokud existuje vysoká míra poškození děložních cév a při styku s tvarovací placenta je narušen, je pozdě potratu, na pokraji předčasného porodu, při 20-27 týdnů 15-30% těhotných žen.

V druhé polovině těhotenství gestózou vysokou frekvenci, se vyvíjí v 30-70% těhotných žen s diabetem. Vývoj preeklampsie je spojeno s těžkou poruchou funkce cév - nefropatii. Z tohoto důvodu, v diabetes mellitus vyjádřený hypertenze - vysoký krevní tlak, v důsledku poruch prokrvení a renální zapojení renin-angiotenzinového systému cévní křeče. Výsledkem je, že renální hypoxie dále zvyšuje, a jsou navíjeny a po hypoxických cévních poruch. Poškozené renální filtrace dochází druhou charakteristiku diabetické preeklampsie - edém, zvýšené hladiny glukózy v moči. Tendence k nahromadění tkáňové tekutiny může způsobit akutní polyhydramnios. Z plod zvyšuje moči „rozpuštění“ s vysokým obsahem glukózy v plodové vodě. Otok tkáně a vasospasmus a placenta může způsobit smrt plodu. mrtvorozenost riziko gestóza dosahuje 18-45%. Je to způsobeno nejen hypoxií, ale může být v důsledku vad mechanické stlačení plodové vody, kdy polyhydramnios a úplné zastavení přívodu kyslíku. Polyhydramnios diagnostikována u 20-60% těhotných žen s diabetem. Nitroděložní smrt plodu u diabetu dochází nejčastěji v 36-38 týdnech těhotenství, placenta na nejvyšší propustnost na glukózu - zejména, ale také ketony, peroxidaci tuků. Vzhledem k této dodávky je diabetes často vyrábět v 35-36 týdnů. Nenarozené dítě, ačkoli předčasné, to je snadnější poskytovat pomoc k normalizaci hladiny glukózy jako první.

Vzhledem k tomu, diabetických cévních lézí u žen s cukrovkou vzniklých chronická DIC. Proto se často v kombinaci preeklampsie má těžký průběh, dokud eklampsie. Výrazně zvyšuje riziko úmrtnosti matek. Velké porušení pozorovány během tvorby placenty: tzv tvaru prstence placenty, nerozvinutých pruhy, s dalšími plátky. Možné porušení základních rysů placentární oběh: obraz jediném pupeční tepny namísto dvou. Děložní tepny matek s diabetem nenajdou změny typické pro normální oběhu matky a uteroplacentární. To způsobuje nedostatečnost matky a uteroplacentární oběhu, klíčení plavidla placenty do děložní svaloviny, mohou cévní úzké lumenů neposkytuje dostatečnou cirkulaci zisk placentou a II a III trimestru těhotenství. To je důvod, feto-placentární insuficience a chronická hypoxie plodu.

Ve stejné době, zvýšená hladina cukru v krvi plodu způsobuje zvýšení růstového hormonu, takže úroveň placentární nedostatečnosti, počínaje II trimestru, zvýšení kostní a svalové hmoty se zvyšuje, může tvořit velké ovoce. Frekvence narození dětí s hmotností více než 4 kg u pacientů s diabetem je třikrát frekvence největšího plodu v ostatních žen. Diabetes mellitus způsobuje hromadění matky z tukové tkáně má normální tloušťku kostí a svalové hmoty. Vnitřní orgány plodu (srdce, jater, ledvin, slinivky břišní) se zvyšuje, respektive nárůst velikosti ovoce. Tam je typický obraz hypertrofické diabetické fetopa demokracie. Spolu s klíčení velkou tělesnou hmotnost a plodové orgány mají významnou poruchu funkce těchto orgánů, nedostatek enzymů.

Ale někdy přemůže selhání placenty, a tam je hypoplastický typ diabetického fetopatie. V této podobě se zvyšuje riziko úmrtí a nezralé ovoce gipotrofichnogo z nedostatečné produkce surfoktanta, roztažení plic při prvním dechu novorozenců. To je vzhledem k syndromu dechové tísně (syndrom dechové nedostatečnosti) u dětí, které se narodily s diabetem, velké ale s nezralé hormonální a enzymových systémů, jejich těla nejsou schopny správně fungovat, takže více než 12% novorozenců vyžadují intenzivní péči.

Klinický obraz diabetu je způsobena zvýšením hladiny cukru v krvi. To vysvětluje, sucho v ústech, nadměrné žízeň, použití více než dva litry tekutiny denně, svědění kůže, a to zejména v pohlavních orgánů, konečníku ve formě krystalů glukózy dráždí sliznice a podkožního vaziva. Narušení cév oka způsobuje periodické, přechodné změny vidění, hubnutí. Zpráva imunitního vysvětluje zvýšený sklon k pustulózní kožních lézí pyodermie, furunkulóza, a pohlavních orgánů - pro kandidové vaginitidy (vaginální zánět).

Během těhotenství jsem trimestru, pokud si jej uložit, že probíhá bez výraznějších změn. Někdy i normální hladiny cukru v krvi v důsledku zlepšené glukózové tolerance, absorpce svých tkáních, protože je zde dokonce i některé hypoglykémie. Je třeba vzít v úvahu, že lékaři, protože to vyžaduje snížení dávky inzulínu. Snížení množství glukózy u matky, je také díky zvýšené vychytávání glukózy do ovoce. To vyžaduje přísnou kontrolu hladiny glukózy, ketonů, acidobazické rovnováhy, aby se zabránilo rozvoji hypoglykemického komatu nebo ketoatsidoznoy.

V trimestru II v důsledku zvýšené produkce placentárních hormonů, které působí proti inzulínu, glukózy se zvyšuje v krvi těhotné, jsou typické pro diabetické stížností (suchost, žízeň, svědění), je glukóza v moči. Opět hrozí ketoacidóza. Proto je nutné zvýšit dávku inzulínu.

Ve III trimestru placentární nedostatečnosti na rozvoj, je množství hormonu působícího proti insulinu snižuje opět snížena hladina cukru je spojen s výrobou ovoce vlastního inzulínu. Proto se množství inzulínu, které mají být redukovány.

Video: Dialek diabetes cena

Při narození je velká labilita (mobilita, změny) o obsahu cukru. Stres narození (strach a bolest) způsobí zvýšení glukózy a možnost acidózy. Ale práce, kterou narození velkého plodu, trauma a ztráta krve může rychle vést k prudkému poklesu hladiny glukózy v krvi a hypoglykemického kómatu.

V poporodním období je také pozorován hypoglykemie (nízká hladina glukózy v krvi) na 4-5-tého dne postupně zvyšuje hladinu cukru v krvi. Dávky inzulínu by mělo zvýšit nebo snížit podle toho. Pro 7-10 Dnech úrovni poporodní glukózy dosáhne úrovně, která byla pozorována před těhotenstvím.

Dá se říci, že diabetes a těhotenství vzájemně zhoršit navzájem. Těhotenství vyžaduje zvýšené funkce, orgány a systémy významně narušena existující onemocnění. Z tohoto důvodu značného pokroku cévních onemocnění, cévních onemocnění sítnice pozorované u 35% těhotných žen. Diabetická nefropatie způsobuje gestóza pozorovanou kombinaci cévních poruch ledvin a spojovacích infekcí u těhotných 6-30% - bakteriurií a pyelonefritidy.

Součástí dodávky je často ve tvaru dělohy netečnost dělohy vysvětluje přetěžování velkých plodů. Delší práce se zhoršují obraz hypoxie plodu, dušení může začít. Vzhledem k velkým zraněním plodu zvyšuje matku i plod. Plod - zlomenina klíční kosti nebo humeru kostí a možné poranění hlavy. A matka - krční slzy, vaginální stěny, hráz, často to cut (lerineotomiya).

Frekvence diabetu poporodní a pětkrát vyšší než u zdravých žen při porodu. Zvýšený počet infekcí, rány, respiračních onemocnění. Vzhledem ke snížení placentární laktogen snížena kojení prsní žlázy.

V průběhu těhotenství a porodu, závažnost komplikací závisí na typu diabetu.

Prenatální péče u pacientů s diabetem

Prenatální péče, diabetes mellitus, provádí v podmínkách obou ambulantních a nemocničních zařízeních se specializuje porodnice. Ženy s potvrzenou diagnózou diabetu před těhotenstvím při plánování, by měli být, ve které určuje typ diabetu a míru kompenzace, přítomnost vaskulární léze charakteristické pro diabetes.

Zkoumané protilátky proti beta-buněk slinivky břišní, protilátek proti inzulínu. V „Školy diabetu“ držel tréninkové metody sebeovládání inzulínu. V těhotenství, a to bez ohledu na typ diabetu, všechny převedeny na podávání vhodných dávek inzulínu pro kompenzaci zvýšené hladiny glukózy v krvi (zvýšené hladiny cukru v krvi). Hypoglykemická léčiva, které byly přidány v ústech by měly být odstraněny v důsledku přítomnosti těchto léků embryotoxický a teratogenní účinek. Po podrobném průzkumu zabýval otázkou přípustnosti těhotenství, riziko jejího těhotenství.

Těhotenství je kontraindikován u:

Video: Diabetes lze léčit bez léků. Celá pravda o malyshevoy - 3 časné příznaky a znaky

• přítomnost rychle progresivní nebo stávajících závažných cévních onemocnění sítnice, ohrožujících slepotu nebo onemocnění ledvin, může dojít k ohrožení života, v těžké preeklampsie;
• rezistence na inzulín, protilátky na inzulín. Labilní (těkavé) při diabetu;
• Přítomnost diabetu u obou rodičů, což výrazně zvyšuje riziko fetální choroby;
• Kombinace diabetu a Rh senzibilizaci v budoucí matky, výrazně zhoršuje prognózu pro plod;
• Kombinace diabetu a aktivní plicní tuberkulózou, těhotenství ohrožuje vážné zhoršení celého procesu.

Možnost prodloužení těhotenství je řešen College of Physicians - porodník-gynekologa, endokrinologa, internisty a někdy - a tuberkulóze.

Případová studie. Těhotná MO, 35 let, s diabetem typu II, těhotenství 8 týdnů, hrozbou obvyklého potratu. Před stávající těhotenství byl 3 v I trimestru potrat a mrtvě narozených v 25. týdnu těhotenství. Kdy diagnóza odhalila závažné porušení mikrocirkulace, hrozba slepoty a nefropatie. College of lékařů doporučuje MO k ukončení těhotenství z důvodu vážných prognóz pro sebe i plod.

Ale ne jen MO, ale mnoho žen s onemocněním vnitřních orgánů, které ohrožují zhoršení jejich zdravotního stavu nebo dokonce smrt v průběhu těhotenství, ignorovat radu lékařů a prodloužit těhotenství s maniakální nápadem mít dítě i za cenu vlastního života.

V souladu s tím, MO Odmítl ukončit své těhotenství a začal ji živit.

Podařilo se udržet těhotenství. Ale odhalila poškození sítnice cév. S 22 týdnů začal sochetannyj mellitus s nefropatií, otoky a vysoký krevní tlak. MO Bylo naléhavě hospitalizován. Zahájena dlouhodobé intravenózní léčbu preeklampsie a placentární nedostatečnosti, podávání kortikoidů hormonu-ných k urychlení zrání surfoktanta ve fetální plíci.

Stalo se tak kvůli nedostatku léčebného účinku. Došlo k prudkému zhoršení stavu pacienta, je téměř slepý. Začala destabilizace hladiny glukózy v krvi se začaly objevovat tyčinkovité poglikemicheskie stavu.

Proto bylo provedeno předčasný porod na 28-29 týdnů.

Vzhledem k chronické hypoxie plodu proveden císařský řez. Vytěžené dívka hmotnosti 3000 g, známky nezralosti a funkční nezralost agentur (a to v 29 týdnů) - hypertrofické forma diabetické fetopatie. Matka obětovala kvůli vidět narození své dcery.

Léčba diabetu v průběhu těhotenství

Závažnost komplikací těhotenství u diabetu vedou k poskytnutí opakované hospitalizaci jako těhotenství pokračuje. Účelem těchto hospitalizací - prevence možných komplikací těhotenství a diabetes

První hospitalizace provedena při první výzvě v klinice těhotné ženy. Cíle nemocnice - přesná definice těhotenství, genetické poradenství s provedením, podle svědectví, amniocentéza, Kordocentéza, odběr choriových klků. Provádí ultrazvuk pro detekci diabetické embryopatie. Realizované korekční dávky inzulínu. Poskytuje informace o kontrole, a to nejen hladinu glykémie, ale glykosurie (vzhled glukózy v moči), acetonuria - vzhledu ketony v moči. Vysvětluje funkce stravy požadovaného bez ohledu na typ diabetu. Provedl vyšetření hloubkovou urogenitálních infekcí a léčbu zjištěných infekcí. Jedinou možnou formou pro korekci imunitního těhotné - zavedení rektální čípky nebo Viferon Kipferon.

Druhý hospitalizace - v období 8-12 týdnů. V tomto okamžiku, to požadováno inzulín úpravy dávky z důvodu výskytu relativního hypoglykémie (snížení hladiny cukru v krvi). Vedená opakované sledování ultrazvuk plodu velikosti, detekce vad, množství plodové vody. Oftalmolog požadována kontrola, zjišťování stavu sítnicových cév. Identifikuje příznaky hrozícího potratu, léčba se podává dle potřeby.

Třetí hospitalizace - na 20-24 týdnů. Další korekce dávky inzulínu.

Sledování přítomnosti nebo vývoj lézí charakteristických diabetu, malých plavidel. Odhalení příznaky preeklampsie kombinovat. Kontrolní ultrasonografie blízkosti placenta, vhodnosti, fetální gestační velikosti, diabetické symptomy fetopatie, množství plodové vody. To vede kurzy metabolické terapie (metabolismus - metabolismus) po dobu tří týdnů pro prevenci placentární nedostatečnosti v hypoxie plodu.

Vedle hospitalizace - v 30-32 týdnech těhotenství. Pravidelné úpravy dávky inzulínu, stanovení přítomnosti, nebo zničení malých plavidel. Posouzení stavu plodu a placenty ultrazvukem studie Doppler toku krve v placentě a plodu. To studii plodu srdce - CTG záznamu. Zástavu krvácení, placentárních hormonů. Předcházení vzniku selhání surfoktanta ve fetální plíci. Rozhodnuty načasování a způsob doručení

Porod trávit co nejblíže k plné období těhotenství, ale bere v úvahu riziko úmrtí plodu, fetální ztráty při porodu. V případě porušení plodu previa, těžkou cukrovkou, vysokým rizikem fetální ztráty při porodu císařským řezem se provádí při 36-37 týdnech těhotenství. Možné dodávky a v časnějších stádiích těhotenství. Vše záleží na kompenzaci diabetu, závažnosti komplikací, těhotné ženy a plod. Je třeba vzít v úvahu náhlým změnám hladiny glukózy v krvi při narození a časném poporodním období.

Případová studie. Pacient O., 32 let. Diabetes mellitus typu I, kongenitální, přítomnost protilátek proti beta buněk pankreatu. Dostal jsem k dodání v období 34 týdnů těhotenství se závažnou preeklampsií, hypertenze a akutní polyhydramnios. Začít intravenózní antigipoksantov (léky pro léčbu hypoxie) a mikronizovaného heparinu bylo ICE profylaxe.

Když BP úroveň kompenzace, hladina glukózy v krvi provedena pečlivě amniotomie (otevření membrán) s postupného uvolňování kapaliny.

Při sledování CTG ukázalo závažné fetální hypoxie, diabetickou fetopatie hypoplastickým formu.

Na základě součtu těžkou cukrovkou a porodnické porodním plánem rizikového byl změněn na on-line. Provedli císařský řez - odstraněny naživu, předčasné, gipotrofichny chlapce s udušení, vážící 1300 Poté dítě s vrozenou srdeční vadou nebyly detekovány fúzi prstů. Pooperační období 2. den byl komplikován prudkým hypoglykémie, ketoacidóza, hypoglykemického kómatu. Bylo zahájeno okamžité bolus 40% glukózy, ale to nebude fungovat, došlo k úmrtí. Při pitvě se zjistí mozkový edém se zaklínění mozeček foramen magnum - příčinu smrti. Bylo to v automatismu akčních zdravotníků. Po operaci je přiřazen nulový stůl - jen vodu, slabý vývar. Dávka inzulinu upravena doby nebyly. Konvergované snížení hladiny cukru účinek inzulínu a časné pooperační hladovění (strach, krvácení) hypoglykemie. cukr klesl na nulu. Proto bez pomoci i intravenózní bolus 250 ml 40% glukózy.