Somatická patologie Hays. Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater

Studie chronické alkoholické intoxikace účinky na vnitřní orgány historicky začal se studiem působení alkoholu na játra. Již v XIX století, Rene Laznnekom byly popsány klinicky a morfologicky nežádoucí účinky etanolu na těle.

Avšak tím, že se zcela patogeneze alkoholického onemocnění jater, je nejistá.

Je stále obtížné vysvětlit rozdíly v povaze průběhu a výsledku chronické onemocnění jater (CKD) u pacientů, kteří zneužívají alkohol.

Na jedné straně je výskyt závažných poruch funkce jater v pravidelných konzumentů alkoholu ve většině případů spojených s faktorem alkoholu, a na druhé straně - alespoň jedna třetina osob zneužívajících alkohol není možné odhalit morfologické změny v játrech, a někdy dokonce z tukové degenerace. Pouze 10-25% alkoholiků vyvinout cirhózu jater v jejich životě.

Pravděpodobně je rozdíl v aktuální ČKD pozadí zneužívání alkoholu může být zprostředkovány jinými exogenní a endogenní kofaktory. Patří mezi ně nedostatečné (low-protein) strava, časté pojídání vepřového masa.

poškození jater byla významně urychlit kombinací alkoholu s léky má vlastní hepatotoxicita, - isoniazid, tetracykliny, anabolické steroidy, perorální antikoncepce, paracetamol. Známý patogenní roli estrogen, ženský fenotyp jako celku v progresi alkoholickým poškozením jater (ALD), a naopak, ochranný účinek giperandroidnogo fenotypu u mužů.

V posledních letech se jako další rizikové faktory pro CKD aktivně diskutovány genetický polymorfismus alkoholu metabolizujících enzymů a virů hepatitidy. Existují důkazy o tom, že přítomnost genotypu alely kódování ADH2 * 2 a * 2 AlDG2 pro syntézu alkoholických a aldehydu s abnormální aktivitou a vede k nadprodukci acetaldehydu v játrech, zvyšuje riziko vedlejších produktů živočišného původu.

Alkoholické přebytky zvýšit virovou replikaci hepatitis B a C a integrovat jejich genomové DNA s obsahem (HBV) genom v hepatocytech, což vede ke kombinované, tj. urychlit a závažnější poškození jater.

Vzhledem k posílit identifikaci virových činidel (první PCR) s více alkoholickými jaterních lézí jsou markery infekci virem hepatitidy B. Histologické vyšetření jaterní tkáně u pacientů s alkoholismem, infikované a neinfikované s viry hepatitidy, včetně elektronové mikroskopie, často zjistit neurčitý nebo smíšené ("virem alkoholické") Povaha léze. Čím více závažné onemocnění jater (hepatitida, cirhóza), tím obtížnější morfologicky definují hlavní příčinou onemocnění.

Ethanol má komplexní účinek na hepatocyty, intersticiální jaterní tkáň jater cévním endotelu významně mění normální metabolické procesy v těle, což způsobuje mikroskopické a makroskopické poškození. Je třeba poznamenat, že první z těchto změn potenciálně reverzibilní zastavení zneužívání alkoholu, ale v budoucnu stanou nezvratné.

Často, pravidelný příjem alkoholu v kombinaci s virovou infekcí jaterní tkáně, o hmotnosti jednoho patologických účinků. Ten je potvrzen histologicky a imunologické studie biopsie jaterní tkáně.

Ve svém vývoji, alkoholické jaterní onemocnění je řada stupňů:
- alkoholická steatóza nebo ztučnění jater;

- alkoholická hepatitida, projevující se jako akutní exacerbace chronické hepatitidy nebo procesu;
- alkoholická cirhóza - chronická progresivní stav se jednoznačně špatnou prognózou.

Kromě toho, alkohol způsobuje perivenulyarny fibrózu nebo venookklyuzionnuyu onemocnění.

V alkoholickém steatózou (AU) odhalily hepatomegalie, mírný nárůst v aktivitě ACT, ALT, GMT. Kompletní abstinence od alkoholu může způsobit regresi klinických i morfologických projevů AS.

Akutní alkoholická hepatitida

Akutní alkoholická hepatitida (OAS) obvykle se vyvíjí, když takzvaný „kutezhnoy“ forma konzumace alkoholu, to znamená, že když má funkční kapacity jater nemůže poskytnout individuální metabolismus toxickou dávku ethanolu. OAS obvykle začíná současně s syndromu odnětí alkoholu.

Na klinice, to je přední poruchy žloutenka, horečka, vegetativní příznaky (třes, pocení). Většina pacientů rozvíjet tyto nebo jiné poruchy vědomí ve formě vzrušení nebo naopak, ospalost, letargie.

Zkušenosti nevolnost, zvracení, abdominalgii. Fyzikální vyšetření odhalilo rozšířené, mírně bolestivé játra. Fulminantní forma se vyskytuje OAGs extrémně špatnou prognózu, pokud se rychle postupující symptomů jaterního komatu a bez intenzivní péče, často - bez funkce protetika jater (přístroj "umělá játra"), Dojde k smrti.

V případě těžkého OAS edematózní ascitické vznikají (vzhledem k sinusového typu portální hypertenze), a hemoragické syndromy, někdy hepato-renální syndrom. Laboratorní vyšetření ukázalo, hypercholesterolémie, zvýšené aktivity ACT, ALT, GGT (pravidla 3-5), přičemž poměr AST / ALT>2- leukocytóza, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů.

Intenzivní terapie OAS zahrnuje okamžitou hospitalizaci pacienta a je prováděn paralelně s hledáním diagnostické stanovení jiný než zneužívání alkoholu, způsobuje hepatitidy. Začít infuze 10% glukózy na 800 ml se přidá 10 ml geptrala který také účinně potlačuje abstinenční příznaky. B / podávána kyselina askorbová a vitaminy skupiny B.

Studie prokázaly, že používání prednisolonu za závažné OAS způsobuje výrazný nárůst krátkodobé přežití, takže je vhodné, aby jeho jmenování v dávce 300 mg / den. po dobu 3 dnů - další přechod na ústní postupně klesá v denních dávkách. S nepříznivým průběhem onemocnění by měla vyřešit problém extrakorporální metody léčby pacienta.

Exacerbace chronické alkoholické hepatitidy (CAH) Obvykle se vyskytují při dlouhodobém konzumace alkoholu a způsobily závažné morfologické změny jaterní tkáně. Jak již bylo zmíněno, CAH obvykle probíhá na pozadí virového onemocnění jater, takže jeho klinika se neliší od akutní virové hepatitidy. Léčba tohoto stavu zahrnuje úplnou abstinenci od alkoholu a neliší od léčby OAS.

Alkoholická cirhóza (ADC) - ABP konečné fázi, obvykle dochází při konzumaci 100-120 g čistého alkoholu denně po dobu 10-15 let. poruchy jater změny stavu způsobit i jiné orgány a systémy, které pomáhají při formulaci diagnózy ADC v praxi užitečné definice takzvané „alkoholické stigmat“ uvedené v tabulce 4 (viz obr. výše).

V přítomnosti více z výše uvedených příznaků, že je bezpečné předpokládat UPS. Tento předpoklad je také svědčí přítomnost jiných typických „alko“ lézí: polyneuritida, polyneuropatie, myopatie, kardiomyopatie, charakteristickými změnami v myšlení, chronické pankreatitidy a další.

Když je ADC zvyšuje střední korpuskulární objem červených krvinek, je zde výrazný nárůst aktivity GGT. Získat přesné potvrzení alkoholického etiologie onemocnění lze získat pouze v případě, morfologickou studii jaterní biopsie.

Tísňová péče je-li ADC souvisí především s přítomností následující příznak: jaterní encefalopatie a portální hypertenzí.

jaterní encefalopatie

Jaterní encefalopatie (PE) - Změna neuropsychiatrických poruch vlivem funkce jater. Patogeneze PE složitá a zahrnuje hepatocelulární insuficience, portosystémový shuntirovanie- obvykle vyvolalo přitěžující faktory: pokračující konzumace alkoholu, strava s vysokým obsahem bílkovin, krvácení do zažívacího traktu, současně renální patologii a infekční komplikace, zejména septický znak.

PE počáteční projevy jsou obvykle mírné euforie a spánek inverze (denní ospalost v bdění v nočních hodinách), změny v rukopisu, poruchy složitých pohybů a prostorové myšlení. Později se přidal hlasové změn (to se stává monotónní, nevýrazný) asterixis - ‚mávat třes rukou‘, neschopnost jim bránit z pohyblivých, zvýšené šlachových reflexů. Progresivní porucha vědomí: zmatenost, stupor, kóma, světlý, hluboké bezvědomí. PE může rychle postupovat v přítomnosti přitěžujících faktorů.

Tísňová péče je možné eliminovat způsobuje rychlou progresi PE- snížení absorpce dusíku ve střevě opakovaným nastavením klystýry cílovou laktulóza (Duphalac, Normase), antibiotika, jsou špatně absorbovány ze střevního trubky (neomycin až 4,0 / den.), Antiseptické - metronidazol 0,25 2 krát denně. L-ornithin se podává 20 mg 4 krát denně parenterálně.

Existují důkazy, že podávání flumazenilu změny v příznivých směru neurochemické procesy v mozku, které vedou k PE. Provádět prověrku infuze pro udržení vody a elektrolytů a energetickou rovnováhu v těle, drasticky snížit množství podávaného proteinu. Provádět prevenci encefalopatie Gayet-Wernicke. Zvláštní pozornost je v kómatu států poskytnout plnou péči.

portální hypertenze

Portální hypertenze (PH) Při ALD je sinusový s OAS a ADC. V případě tzv alkoholickém hyalinní centrální sklerózou lze hovořit o postsinusoidalnoy podobě skleníkových plynů.

Hlavním klinickým projevem je přítomnost PG křečových žil v oblasti přechodu jícnu do žaludku a hemorrhoidal žil. Proto se hlavní události během PG je prevence a léčba gastrointestinální krvácení.

Závažnost a prognóza skleníkových plynů úzce koreluje s hladinou jaterních funkcí buněk na klasifikaci Child-Pugh. Díky kombinaci PG s hepatocelulární nedostatečnosti dochází ascites - hromadění volné tekutiny v břišní dutině.

Jedním z patogenních faktorů rozvoje je snížení jaterní funkce proteinu syntetické. Pro účinnou léčbu ascitu u pacientů s hypoalbuminemie znázorněno albuminu transfuzi. Vzhledem k tomu, jeden z principů léčby tohoto stavu je jmenování spironolaktonu (veroshpiron) a kličkových diuretik (furosemid), je třeba si uvědomit, že nadměrná diuréza je jedním z akutních rizikových faktorů PE.

Předepisování léčiv albumin po paracentéze získat velké množství ascitické tekutiny mohou také vyvolat PE. Ascites může být komplikováno vývojem spontánní bakteriální zánět pobřišnice. V případě emisí skleníkových plynů, je třeba vyřešit otázku operace bočníku, na jejichž výrobu se v raných fázích výrazně zlepšuje prognózu.

Všichni pacienti s ABP znázorněny udržet abstinenci od alkoholu ve svých chvílích zhoršení a v klinické remisi.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné