Kernikteru. Známky kernikteru v zárodku

Děti, které zemřely po dobu od 36 hodin do 3 dnů včetně, množství nepřímého bilirubinu v krvi, než 513,1 mmol / l (30 mg%), celkem žloutenka výrazné. Vlastenecké mozku, hmotnost je na 15-150 g více než standard, je nukleární žloutenka a těžké a rozsáhlé změny v neuronech. Pouze jádra intaktní motorické neurony X, XI a XII hlavového nervu ,, přední rohy míchy, a zrnitá vrstva mozečku.

Video: Patogeneze a typy žloutenky: hemolytické, parenchymálního a mechanický

v jiných oblasti nejběžnější akutní otok, je zde také malé množství hyperchromatická neuronů nebo neuronů v ischemické změny stavu. na vegetativní, citlivé jádra, retikulární formace až do 25% neuronů, jsou transformovány do „stín“. Na povrchu buněk jsou vidět rozpadající synapse. Neuronophagia chybí.
tam 'progresivní„Gliální reakce ve formě difuzního šíření oligodendroglial (odvodnění) glie mnoha velkých astrocytů.

V mrtvých po dobu 4-5 hodin pokud je obsah nepřímo bilirubinu 513,1-684,2 mikromol / l (30 až 40 mg%), jsou stále hlavní typ poškození neuronů je akutní otok. Také poškození motorických neuronů předního rohy míchy, nucleus X, XI a XII hlavového nervu. Jak již bylo dříve dotčených subjektů je hmotnost smrt neuronů, až 25-40% všech buněk jsou transformovány do „stínu“.

v oblastech, H3-H1 hippocampu gyrus, thalamus, cerebelární jádra spolu s akutním otokem neuronů pozorovaných těžkou porážku je počet neuronů byla snížena o 50-80%. Oligodendrogliální a astrocytů gliových proliferace ve velkém stavu, tam astrocyty oteklé křečové nebo rozpadajících procesů.

v mrtví 6-9 tý den z celkové intenzity žloutenky snížena. Dána devastace oblasti, a to zejména v těch oblastech, které byly těžce zasáhla dříve. Porážka „neuronů jsou méně výrazné. Častější Hyperchromický neurony. Nalezeno "regresivní" změny glie-clasmatosis a klazmatodendroz astro-tsitov, pycnosis oligodendrogliální buňky.

Video: Užitečné vlastnosti zelí! Léčba zelí!

někdy tam „Non-nukleární“ žloutenka - smrt dětí z bilirubnnovoy encefalopatie bez žloutenka barvení jader mozkového kmene. Změny ve struktuře mozku se neliší od pozorovaných změn v jaderné žloutenka ve stejném období smrti, ale poněkud méně výrazný.

Podle našich údajů, kernikteru mozek Bylo zjištěno, 2,3% perinatální pitev, včetně 79,6% na základě hemolytického onemocnění a 20,4% na základě jiných onemocnění, zejména v septickém žloutenku, žloutenku kvůli resorpce masivního krvácení, žloutenka předčasné a některých dalších , Neurohistological změny se neliší od těch, které je popsáno výše, ale méně výrazné v těchto případech.

nepřímý bilirubin barvení SHmorlja zjištěny v neuronech a malých krevních cév, stejně jako (hodně slabší) v gliových buňkách a myelinu vláken. Je třeba zdůraznit, že souběžnost mezi pouzdrem na přídi mikroskopické icterickými barvě jádra a závažnosti poškození neuronů není vždy k dispozici.

Tak, velké neurony a dolní centrální retikulární jádra prodloužené míchy, mozku jádra nohou je obvykle bez lakování, ale těžko zasáhnout, a dolní olivový neustále a intenzivně barevné, ale změnit jejich neurony jsou mírné. Příčiny žloutenky barvení pouze určité oblasti mozku (kernikteru) byly předmětem rozsáhlé rozpravě. Podle našich údajů, ikterické zbarvení je závislá na hustotě neuronů a cévní umístění a různých citlivostí různých neuronů v mozku nepřímého bilirubinu.

Porážka té či oné oblasti Nezáleží na jejich funkční aktivity: těžké utrpení dosud vytvořena v novorozeneckém mozkové kůře, a některé aktivně funkční jádro trupu části poškozena méně. To znamená, že hypotéza je vyvrácen preferenční SRI poškozen, když bilirubin intoxikace aktivně pracuje u kojenců antické stavby s intenzivním metabolismem. Velký význam, samozřejmě, mají různé fyzikálně-chemické vlastnosti různých částí mozku.

Všechny výše uvedené umožňuje předpokládat, že ikterická barvení některých oblastech mozku (kernikteru) nastává s přebytkem nepřímého bilirubinu, daleko vyšší než toxické pro neurony porog- bilirubin původně poškozuje neurony a pak skvrny.