Placenta se hemolytických onemocnění. bilirubin encefalopatie
Placenta v intrauterinní smrti macerace s mírně zvýšeným (poměr hmotnosti plodu 1: 3), poněkud otoků. Mikroskopicky, otok, nekróza a kalcifikace klků buňky časté Kashchenko - Goffbauera obsahující malé hemosiderinu.
Edematous Formulář placenta více nateklé než ovoce. jeho hmotnost dosahuje 2,500 g (poměr hmotnosti plodu 1: 1 až 1: 4). Otok klků, což vede k dalšímu výměně kompromisy mezi matkou a plodem. Regeneruje se objeví klků - jejich komplexy charakteristické 12-14 týdnů těhotenství. Na povrchu klků má kromě syncytium cytotrophoblast vrstvy (Langhans buňky). Stroma obsahuje makrofágy Kashchenko - Goffbauera. Vzhledem k tomu, kabel edém jeho zvýšení až do průměru 4-7 cm a může narušit integritu amnion, trombózy a vaskulární kalcifikace šňůru.
Kromě edematous formy hemolytického onemocnění, významný otok placenta vyvíjí diabetická fetopatie a vrozené syfilis, toxoplazmózu, některé malformace (zejména v nepřítomnosti srdce), Chagasova choroba v případech, thalassemia a hemolytické onemocnění spojených s nedostatkem erytrocytů.
při ikterická formy hmotnosti placenty se pohybuje v rozmezí od 350 do 600-800 g, poměr hmotnosti plodu 1: 5-1: 7. Často membrány fetální ikterická barvení povrchu. Mikroskopické změny jsou minimální. Elektronové mikroskopické změny jsou malé a nespecifické.
Střet ABO pozorovat pouze poporodní anemický a ikterické forma. Funkce je jejich intenzivní červené krvinky fagocytóza kupfer-buňky jater, který se hromadí značné množství hemosiderinu. Krev může být velké množství spherocytes.
rysy Patomorfologii hemolytická nemoc konflikty s jinými antigenní systémy nejsou dobře pochopeny. Jak již bylo popsáno v literatuře, některé případy jsou ikterické, edematózní, anemických formy narození a smrti macerované ovoce.

bilirubin toxicity patologie. bilirubin encefalopatie
morfologické projevy intoxikace nepřímý bilirubin Jsou to malé nekróza parenchymu jater a srdce, podkožní tkáně, varlat, bilirubin „infarkt“ ledvinové pyramidy, a hlavně - bilirubin encefalopatie.
bilirubin "infarkt„Ledvin pyramidy pozorována u 45% případů ikterická tvoří HDN, jakož i jiné žloutenka, pokud hladiny nepřímého bilirubinu větší než 513,1 mmol / l (30 mg%). To je vyjádřeno v jantarově žlutou barvou papil pyramid. Je to jen impregnace bilirubin, namísto odumření tkáně, nicméně, termín „srdeční záchvat“ je v tomto případě dostačující. Pravda nekróza papily z pyramid jsou velmi vzácné.
Když bilirubin encefalopatie Vlastenecký mozku, jeho váha zvýšila. U 91% dětí, kteří žijí déle než 36 hodin, tam je druh celoživotní icterickými barvení některých oblastech mozku ( „kernikteru“). Stále více a více významný barevného hippokampu gyrus, thalamu nějaké jádro, jádro zařízení a amygdala, ložní jádro IV komory, olivy. Centrální jádro (lentikulární, caudate a thalamu) a šedá kůra míchy barveného méně a méně. Neokortexem mozku a mozečku, komorové ependymální buňka, s lihovinami maloval občas.
Závažnost poškození mozku úměrná koncentraci nepřímého bilirubinu v krvi bilirubinu a trvání účinku (života).
Video: jaterní testy - bilirubinu
v děti, zemřelo během prvních 12 hodin, když obsah bilirubinu 17,1-85,5 pmol / l (1-5 mg%) Celková žloutenky slabé. Kernikteru a otok mozku chybí. Když neurohistological Studie odhalila malý typ změny discirkulatornaya-hypoxické encefalopatii.
v děti, žil 13-36 hodin, když obsah bilirubinu 239,5 ± 102,6 pmol / l (14 ± 6 mg%) Celkem mírně vyjádřená žloutenka, kernikteru v režimu offline. V těchto podmínkách, a později v mozku odhalilo nepřímého bilirubinu. Neurohistological změnit kvalitativně odlišné, dochází k rozsáhlému poškození neuronů typu akutní bobtnání. Méně často poškození neuronů začíná tzv primárního podráždění. Nicméně, dále rozvíjí akutní otok a buňka transformuje do „stín“. V některých oblastech smrti mozkových buněk dochází bez výrazného zvýšení objemu ( „jednoduché zmizení“ z LI Smirnov, 1941). Zřetelný akutní otok neuronů pozorována, když je obsah bilirubinu v krvi 171 - 188,1 mmol / l (10 až 11 mg%).
Porážka zachycuje autonomní, senzorické a retikulární jádro.
Abnormální vývoj placenty a navíc plátky. Membranózní placenta a placenta při nemocech
Barva Doppler sonografie placenty. mapování placenta
Změny v děloze během implantace. Struktura placenty
Amniotické vak plodu. Tvoření choriona embrya
Struktura choriových klků. Růst a rozvoj placenty choriových
Vlastnosti placentace Placentalia (Eutheria). Etapy placenty deciduata
Poloha plodu placenta. placentární patologie
Typy gemohorialnoy placentou. Gistiotrofny způsob výživy plodu
Struktura plodu placenty. Struktura donošeného lidské placenty
Jídla z embrya v raných fázích vývoje. placentární funkce
Http://sweli.ru/media/k2/items/cache/5864d1f09c419e58c64901cc14198f89_s.jpgизменения matky placenta…
Http://sweli.ru/media/k2/items/cache/977bf03741e8c7acdb0cd307a5e8d8d0_s.jpgизменения placenta se…
Struktura placenty
Anomálie tvaru, invaze a lokalizace placenty
Abnormální vývoj placenty
Změny placenta se plod patologií
Změny v klků placenty
Patologie placenty během těhotenství patologií a nemocí matky
Parvovirem infekce plodu
Placenty během těhotenství
Villita (villuzity)