GuruHealthInfo.com

Pokud se bolesti hlavy po akutním traumatickém poranění mozku

poškození CNS v struktuře úrazů je 30 až 40%, a na prvním místě mezi příčinami smrti z poranění.

Uzavřením formu traumatickém poranění mozku (TBI), zahrnují poškození bez porušení integrity pokrývky hlavy nebo poranění měkkých tkání, bez poškození aponeurózou do otevřené - zlomeniny kosti lebeční klenby s ranou do sousední tkáně, bazální zlomeninou lebky s krvácením nebo liquorrhea a měkkých tkání zranění hlava k poškození panelu.

Pokud porušíte integritu otevřené poranění tvrdé pleny se nazývá průnik.

Pojem mechanismu TBI může obsahovat různé významy. Mechanismus zranění aplikace hlavy označuje zranění okolnosti a zejména dopad traumatické faktory v hlavě například dopravní nehody motorového vozidla, pád, úmyslnou ránu do hlavy. Toto vezme v úvahu sílu zranění, hmotnosti a tvaru traumatického subjektu, speciálně upravené střelných ran.

Pojem mechanismu účinku struktury intrakraniální trauma obsahuje funkce, směr a distribuční působení mechanické energie zrychlení, zpomalení síly, což vede k primární intrakraniální poškození.

Dělí se na difúzní a fokální. Difuzní axonální poranění je výsledkem strukturální a funkční abnormality bílé hmoty axonů, které spojují kufr s polokoulí a propojených hemisfér.

Easy difuzní axonální poranění může být substrát z otřesu mozku, těžká - spolu s porušením aktivit obou hemisfér a zavazadlový prostor, poruchy vědomí (až hluboké kóma), Vitální funkce a vede k vysoké úmrtnosti. Někteří autoři považují těžkou difuzní axonální poranění jako specifickou formu poranění mozku.

Ohnisková formy CCT vkpyuchayut kontaktních pohmožděniny a drcení, a roztroušená fokální intracerebrální hematom a plášť. Primární fokální poranění od mechanismu a kolíku "protivoudara" [75%] [Potapov AA. et al., 2003].

Pojem TBI patogenetické mechanismy zahrnují faktory sekundární škody vyplývající z hlavních faktorů. Pro intrakraniálních lézí sekundární faktory jsou rozptýlené a ohnisková cerebrovaskulárních poruch (vazopareticheskoe zvýšené zásobování nitrolební krve, křeče mozkových tepen, ischemie,) porušení nitrolebního tlaku (obvykle ICH) liquorodynamics, edému mozku a dislokace.

Tím extrakraniálních faktory, které přispívají k poškození mozku, zahrnují hypotenzi, změny stavu acidobazické (CBS) (vtom, včetně hyper- a hypokapnie), osmolarity (včetně hyper- a hyponatremie), poruchy metabolismu sacharidů, DIC syndrom, hypertermie , Systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg. Art., RS02 > 45 mm Hg. Art., RS02 < 30 мм рт. ст., р02 < 60 мм рт. ст. являются критическими.

Je třeba si uvědomit rozdílu pojmy „TBI závažnosti“ a „závažnost stavu oběti, když TBI“ (TSP). První dává obecnější charakteristika je definována jako mechanismus zranění a poškození anatomických primární intrakraniálních struktur. Podle kritérií „Glasgow Coma Scale“ (GCS) světla odpovídá CCT 13-15 bodů, poranění hlavy střední závažnosti - 9-12 bodů, těžké - 3-8 bodů.

TSP koncepce určena kombinovaným účinkem primárního a sekundárního faktorů újmy, stejně jako faktory, přistupujícím extrakraniálním poruch. Při posuzování TSP v úvahu: 1) stavu soznaniya- 2) funkce životně důležitých orgánů prováděcích 3) neurologické poruchy, jejich závažnosti a dynamiky (viz tabulka) ..

Klíčem k závažnosti stavu pacientů s TBI [příručky „neurotraumatologie“ ed.Konovalova, LB Likhterman, AA Potapov, 1994]

stav oběti

Video: Poranění hlavy. diagnostika a léčba klinika

Uspořádané kritéria závažnosti (překročení mezních hodnot)

rozpoložení

Postavení vitálních funkcí

fokální příznaky

sekundární (dislokace, discirkulatornaya a kol.)

primární

1

uspokojivý

zřejmý

žádné porušení

Neexistují žádné

Nepřítomen nebo mírně

2

středně těžká

Čiré nebo mírné omráčení

možné bradykardie

Neexistují žádné

Hemispheric a kraniobazalnye příznaky, většina dotazování

3

přísný

Hluboké apatie nebo strnulost

Porušil, s výhodou středně ukazatele 1-2

Video: Rehabilitace po poranění mozku s produkty „Rose“

Single, lint denominovaných

Video: Známky lebeční - mozkové trauma. Dr. Malyutina AND

Mohou být zhruba vyjádřeno na západní polokouli a kraniobazalnye příznaky podráždění a ztráty

4

velmi obtížné

Mírná nebo hluboké bezvědomí

Hrubě porušil v několika směrech

Multiple vyjádřil jasně, více tentorial hladina

Několik fokální příznaky

5

terminál

terminál kóma

Video: Leminayn pomohl obnovit po cévní mozkové příhodě a traumatické poranění mozku

katastrofální

Obousměrný pevné mydriáza

Zablokována a mozkové poruchy kmenových mi

Pro diagnostiku TBI a jejích komplikací použité craniography, Echo EG, angiografie, CT, MRI, transkraniální Doppler, v nepřítomnosti kontraindikace (dislokace, mozkový edém) - lumbální punkce pro vyhodnocení ICP a složení CSF. CT je velmi informativní.

To ukazuje, poškození mozku zranění, otok a rozmístění, přítomnost krvácivých komplikací, umožňuje rozlišit ohniskové poranění difuzní axonální poranění, vyznačující se zvýšením objemu mozku a stlačení komorového systému (masseffekt). Pokud CT neposkytuje dostatečné údaje pro použití diagnóza angiografie nebo pomocí magnetické rezonance u pacientů s traumatickým poraněním mozku, včetně toho, že je v komatu, by měly být všechny diagnostické a chirurgické zákroky provádí v lokální nebo celkové anestezii.

Z výše uvedeného vyplývá, že patogenní typ bolesti hlavy může mít jiný charakter s TBI. V některých případech, bolesti hlavy mohou být spojeny pouze s lokálním poranění perikranialnyh měkké tkáně a vazivové tkáně, v ostatních případech se projevuje ve tvaru hlavy tenzního typu nebo GBMN, je výsledkem kraniotserebralnoy angiodystonia a konečně může souviset zejména se změnou intrakraniálního tlaku a likéru dynamických poruch.

V mnoha případech, s ohledem na specifické mechanismy poškození mozku bolesti hlavy lze přičíst na smíšený typ patogenetických. V následujícím textu bude větší pozornost věnována bolesti hlavy v TBI, které souvisejí především se změnami v ICP a porušování liquorodynamics.

otřes mozku

U pacientů s traumatickým poraněním mozku, tvoří největší skupinu pacientů s otřesem mozku. To znamená, že EM podána Požáru (1968) 3200 pacientů s akutním traumatickém poranění mozku, 68% mělo otřes mozku, 25% - modřiny a 7% - kompresi mozku. Bolest hlavy je pozorována u 92% pacientů s otřesem mozku, a někteří pacienti pozorovat korelaci mezi vážnosti poranění a intenzity bolesti hlavy [Irger IM, 1962].

Nitrolební tlak u pacientů s otřesem mozku v prvních několika dnech je normální v 65% případů, u 23% pacientů má CSF hypertenzi a 22% - hypotenzi. Na 2-3 týdnů po poranění hypertenze je detekována pouze u 14% pacientů a 41% gipotenziya- [Arutjunov AI, 19551]. Nitrolební tlak kolísání v důsledku změn v sekreci likvoru kolísání intrakraniálního dodávky krve a žilní odvodnění. Ve většině případů, největší hypertenze pozorována při 4-7 dnů po poranění [Zohrabyan SG 1955- Yurischev EP a kol., 1983- Bruce D.A. a kol., 1981].

Hypertenzní bolesti hlavy s otřesem mozku vyklenutí, s tupým těžkosti v hlavě, často doprovázeno zvýšenou citlivostí na jasném útlaku, hlasitými zvuky. Pacienti jsou rychle vyčerpány, snížené koncentrace pozornosti, zvýšená fyzickou únavu. Hypertenzní bolesti hlavy snadněji po spinální funkce. U osob trpících cévní dystonie před zraněním, její symptomy horší.

Je třeba zdůraznit, že pouze někteří pacienti liquorodynamic bolest hlavy po zranění je geneze hypertenzí, u jiných je to spojeno s poklesem tlaku mozkomíšního moku. Jmenovat dehydratačního se rozumí všechny po sobě jdoucích pacientů, kteří podstoupili zranění, to nemůžeš.

Bolest Gipotenzionnaya vyskytuje nebo se zhorší ve vzpřímené poloze, u některých pacientů zjištěných při pohybu hlavy, nebo se snaží, aby se na vyšší pozici na polštáři. SG Zohrabyan (1955) popsali příznak „skloněnou hlavou“: pacientovi, ležící bez polštář (nebo v malém vzestupu konci nožní části lůžka), bolesti hlavy, snížená.

Často tito pacienti v prvních několika dnech klidu na lůžku nedělají žádné stížnosti a trvat na aktivaci, ale rozšíření režimu mají bolesti hlavy, zhoršení během třepání hlavy, zejména při chůzi. Když je CSF hypotenze efekt ztracen „polštář“ CSF zvyšuje posun intrakraniálních struktur, s pohyby hlavy „dává každý krok v mé hlavě.“ To opět způsobuje, že jít do postele. S takovými dynamiky hlavy Chcete-li zrušit dehydratační činidlo.

CSF hypotenze nastane v důsledku inhibice vaskulární plexus sekreční schopnosti nebo ztráty mozkomíšního moku skrze trhliny ve spodině lebeční - liquorrhea [Babchin IS, 1958]. Ve druhém případě, někteří autoři nazývají hlavy „odvodnění“ [Shtulman DR a kol., 1971]. Je třeba mít na paměti, že snížení tlaku mozkomíšního moku, detekovaného v lumbální punkce, svědčí o intrakraniální hypotenze, pouze pokud liquorodynamic bez vzorku potvrdit průchodnost subarachnoidálního prostoru.

kmenové VN
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com