Bolesti hlavy způsobené cévními mechanismů

Video: Body na rukou k úlevě od bolesti hlavy

Bolesti hlavy vaskulárního původu, vyvolaná poruchou regulace dostatečnou cirkulaci kraniotserebralnogo arteriovenózní, porušení interakce mechanismů regulace oběhové soustavy (srdečních funkcí, obecný stav periferní arteriální rezistence, což je stav žilního návratu do srdce) a regulaci těla (hlavy, mozku), arteriální, venózní cirkulace.

Bolesti hlavy cévního původu často způsobeny nadměrnou dilatací cév při nízkém napětí tonikum jejich stěnách, stejně jako na dalších faktorech.

Za fyziologických podmínek je optimální krevní tlak se udržuje rychlé přizpůsobení faktory a dlouhodobá kontrola stability (obr. 5.1). Když náhlá změna systémového krevního tlaku v první a druhé zahrnuty baro regulaci chemorecepční, v případě, že došlo k významnému snížení a hrozí ischemií kmen spojuje regulátor „CNS ischemie“ Ovládání presoru kmenových center.

Obr. 5.1. Termíny maximálního účinku a sledování krevního tlaku, když je vystaven základních kontrolních mechanismů, [podle Guyton A. et al., 1975]. To je naznačeno šipkou Prudká změna hladiny krevního tlaku:
1 - baroretseptory- 2 - hemoretseptory- 3 - ischemie TSNS- 4 - renin - angiotensin 5 - aldosteron- 6 - reakce stressa- 7 - kapilární utechka- 8 - vylučování sodíku a vody.

Poté se začnou jednat rychle stabilní regulační faktory: stres reaktivita faktory (katecholaminy, ACTH, kortizol, vasopresin, ADH), renin - angiotensin a myogenní regulace.

Delší stabilní regulace krevního tlaku se provádí mechanismus a regulaci aldosteronu vylučování sodíku a vody. Všechny tyto faktory těsně na sebe navzájem, a tím či oním způsobem pod vlivem sympatického nervového systému.

Faktory, regulující systémový krevní tlak současně určit odpovídající fungování srdce: zdvihový objem, srdeční výdej oběhový, tepová frekvence. Vzhledem k tomu, velikost objemu zdvihu závisí tahu pulsovym průtok krve plavidla, je třeba mít představu o druhu oběhu v každém případě.

Hyperkinetické typ krevního oběhu

Hyperkinetické typu cirkulace je charakterizován zvýšením srdečního výdeje za normálního nebo sníženého specifické periferního odporu (ejekční hypertenze), hypokinetická - snížení srdečního výkonu na pozadí zvýšeného specifického periferního odporu (odporového hypertenze). Tudíž, existuje určitý vztah mezi úrovní systémového krevního tlaku, velikost objemu infarktu a hodnotou (regionální orgán) oběhu.

Přetrvávání mozkové cirkulace a odpovídajících změn a změn systémovou hemodynamiku nebo funkční aktivity mozku je autoregulaci průtok krve mozkem v úzce myogenní, neurální a humorální-metabolické faktory.

Zvýšením systémového krevního tlaku vyrovnávací tón tepen v mozku, se zvyšuje se sníží k poklesu krevního tlaku. ukázaly naše experimentální studie [tyč vykazuje 1968], že amplituda objemu pulsu (expanze) tepen v hlavě stanovena v každém případě poměru zdvihového objemu, systémového krevního tlaku a mozkové tonu krevních cév (Obr. 5.2,5.3).

Obr. 5.2. Závislost velikosti impulzů krevního objemu zdvihu podle REG:
1 a 2 - polokoule objem výfukový zdvih AIC REG: A - 9.2 ml, b - 12 ml, v - 24 ml.
Kalibrační signál - 0,05 Ohm.

Obr. 5.3. Snížení objemu pulsu se zvyšujícími se tonus tepen a konstantním objemu zdvihu:
1 - rheogram nuda karotidy arterii- 2 - polokoule REG 3 - křivka kmitání pulzní BP vstup pomocí katétru do plavidel, mozkové arteriální kruhu mozga- 4 - křivka pulzní BP oscilace záznam pomocí katétru v oblouku aorty: a - b stavu záznamové pozadí - záznam po zavedení AIC v 0,5 ml 0,1% roztoku epinefrinu.
signální rheograms kalibrace - 0,05 ohm kalibrace signálu křivky BP - 100 mm Hg. Art. a 200 mm Hg. Art.

Zásadní roli při zajištění stálosti prokrvení mozku hraje myogenní mechanismus regulace. Tam změny prahová hranice v systémového krevního tlaku, ve kterém je u zdravého člověka uvedené normální hladiny krevního toku: zvýšení systolického krevního tlaku na 160 Pa. Art. kompenzační zvýšení tónu a olova pretserbralnyh mozkové tepny se stává patologickou vazokonstrikce, která se záhy ustupuje paretické vazodilataci.

Snížením systémový krevní tlak nižší než dolní práh - 80 mm Hg. st.- kompenzační pokles arteriálního tónu nahrazuje paretické vazodilataci. Prahové hodnoty existují pro regulaci metabolismu - v případě acidózy a RS02 nárůstem nad 80 Pa. Art. kompenzační dilatace tepen nahrazen paretické dilatace, s alkalózou a snižování RS02 pod 20 mm Hg. Art. Vyrovnávací vazokonstrikce je nahrazen paretické vazodilataci.

Plavidla schopná paretické vazodilatace stávají „neovladatelný“, které nereagují na působení endogenního regutorov nebo externí, zkreslil množství léků, expozice. Paretické vazodilatace doprovázené výstupu z plazmatu v něm obsažené a algogenic činidla v perivaskulární prostoru.

Porušení autoregulace vede k rozpadu regionální cévního tonusu, jejich neadekvátní reakci na výkyvy krevního tlaku a účinku humorálních faktorů a v konečném důsledku snižuje možnost vyrovnání. Vznik těchto poruch disregulatory adaptivní kapacitu vedoucí úlohu, kterou hrají dysfunkcí neuroendokrinních mechanismů, které mohou sloužit jako příklad regionálního angiodystonia v různých cévních onemocnění.

Bylo by nesprávné zjednodušení snížit autoregulační změny software státy oběhový systém orgánů a pouze vazomotorických reakcí (omezení, expanze), vyplývající tepen a žilního odtoku. Významnou roli zde hraje regulaci průtoku krve, stav vaskulární permeability, a schopnost regulačních reakcí „STOP“ do reaktivní adaptace, nepřekládá do neadekvátní „nadměrné náhrady“ nebo rychle vyčerpaného reakčního náhradu s výsledky paréza plavidel.

Vzhledem k tomu, onemocnění postihující mozkové cévy, na funkční poruchy zarovnat sama mění v hladkého svalstva cév. poruchy reaktivita jsou nejvýraznější při kombinaci poruch regulace a organických změn v cévách.

V těchto případech, působení faktorů, které destabilizují kardiovaskulární systém, stabilita systémového krevního tlaku a místní hemodynamiku poskytuje významné napětí regulačních mechanismů. Regulace se provádí na novém, kompenzační, a to vyžaduje takovou úroveň adaptivního nastavení srdce a tepny vedoucí orgánu.

Taková stabilizace může být viděn jako stav kompenzace na pozadí středně těžkých a stabilní příznaky nemoci. Nicméně, tato kompenzace je nedokonalá, je rozbité pod vlivem destabilizujících faktorů a dekompenzace nahrazeny novými nebo zhoršení příznaků, jako jsou bolesti hlavy.

Diskuse o problematice náhrady a dekompenzace je v přímém vztahu k pochopení vzniku bolesti hlavy v různých cévních onemocnění. Je zřejmé, že adekvátní kompenzační procesy fungování celého oběhového systému je v normálním rozsahu, a proto se v této souvislosti, že by neměl být problém.

Vznik bolesti hlavy cévního původu je znamením porušení vyrovnávacích procesů v systému regionálního oběhu kraniotserebralnogo arteriovenózní.

Závažnost a trvání dekompenzace, závisí na tom, jak brzy a do jaké míry obnoveny mechanismy funkce, k udržení stabilního systémový krevní tlak, srdeční činnost a dostatečný průtok krve do orgánů.

S progresí dekompenzace onemocnění může být zdlouhavé a ireversibilní, které se projevuje zhoršením a trvalé klinické příznaky. Konečně, může dojít k dekompenzace akutně, s náhlou změnou v hemodynamických, symptomatických poruch nervového a kardiovaskulárního systému, bolesti hlavy. Tato forma se nazývá krize dekompenzace.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné