Resuscitační pro srdeční choroby u novorozenců

Vrozené srdeční onemocnění jsou obecně klasifikovány na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti cyanóza, nebo v souladu s povahou anatomické vady (obstrukce bočníku, provedení nebo jejich kombinací). Společný získané onemocnění srdce patří komplikace revmatické horečky a těžkou chronickou anémií, stejně jako myokarditida, perikarditida, endokarditidu a paroxysmální tachykardii.

Rozpoznání srdečních onemocnění u kojenců a malých dětí je náročný úkol pro GP kvůli nízké frekvenci těchto chorob a charakteristik souvisejících s věkem jejich klinických projevů. Tato kapitola je napsán pro účely sledování srdeční vady, pokud jde o pohotovostních odděleních a klinikách, na rozdíl od dětských nemocnic a novorozeneckých jednotkách. Se zvláštním zřetelem k poznání srdečních onemocnění u dětí, vyhodnocení život ohrožující fyziologický nestability (pokud k němu dojde), plánování mimořádných intervencí a vymezení pojmů týkajících se pediatrického kardiologa.

Vyčlenit osm nejčastější klinické projevy srdečního onemocnění u dětí: tsianoz- abnormální srdeční šelest v nepřítomnosti abnormálního simptomatiki- puls- gipertenziya- sinkope- srdečním nedostatochnost- kardiogenním šokem, tachyarytmie. Zvláště pozoruhodné jsou následující lékařská anamnéza: růst vzor reprodukčním věku cyanóza, sinkope- obtížnost vskarmlivanii- tachypnoe, pocení při krmení. Cílem studie zahrnuje posouzení vitálních funkcí a stavu kůže (barvy kůže a prokrvení), prohmatání jater, stanovení pulsu a poslechových srdce a plic.

Pro diagnostiku pro přijetí do oddělení může být užitečné, RTG hrudníku, studie krevních plynů a EKG. Ale stanovit konečnou diagnózu často potřebují poradenství pediatrické kardiolog, echokardiografie, stejně jako intrakardiální katetrizaci a další postupy.

Cyanosis klinickým příznakem vrozenou srdeční vadou. To je způsobeno tím, intrakardiální posun zprava doleva. Cyanóza je evidentní, když obsah nenasycených hemoglobinu v arteriální krvi je 5 g nebo více. Klinické detekce cyanóze je někdy velmi obtížné, a to zejména v tmavé pleti miminka v klidu. Ten se může projevit pouze tehdy, pokud motorická aktivita dítěte, nebo pláče. Chronická cyanosis mohou být doprovázeny polycythemia, přítomnost "paličky", Opoždění růstu a gipertsianoticheskimi mdloby.

V případě podezření na přítomnost cyanóza potvrzuje studie krevních plynů v podmínkách vdechování vzduchu v místnosti. V přítomnosti cyanóza (pol < 55) второе исследование газов крови осуществляется при увеличении FlOl (0,80—1,00). Невозможность улучшения POl и артериального насыщения кислородом при увеличении указывает на внутрисердечное шунтирование, а не на патологию легких.

Fallotova tetralogie, nicméně zaslouží zvláštní pozornost v této kapitole, ze tří důvodů: je to častý porazhenie- to často není diagnostikována v oddělení pro novorozhdennyh- to patologie může být viděn v pohotovost s ohrožením života záchvaty s gipertsianozom.

Hluk - it extrakardiální zvuky způsobené turbulentním prouděním krve a zjistit, kdy normální poslech srdce. Zvuky jsou často stanoveny u kojenců a dětí jsou obvykle nevinný charakter, tj. E. nejsou spojeny s onemocněním srdce. Abnormální zvuky dojít také v přítomnosti bočníky, překážek nebo valvulární nedostatečnost. Tato kategorie je často označována hluk způsobený zkratů zleva doprava (defekt komorového septa - defekt septa síní DMZHP- - DPP open Duktus arteriozus - ODA). VSD a TSR lze pozorovat a srdečního selhání (viz. Níže). Hluk spojený s DPP, nejsou přímým důsledkem zkratu. Spíše jsou způsobeny relativní stenóza a plicní tepny (nebo) trikuspidální chlopně kvůli zvýšenému krevnímu toku ruky.

Podrobnější pojednání o problému srdečních šelestů je nad rámec této kapitoly. Zpravidla další vyšetření dítěte je uveden pro každou hluku, chvění nebo mající charakter bytí holosistolicheskimi nebo diastolický. Při vstupním vyšetření provádí rentgen hrudníku a EKG. Vzhledem k tomu, hluk obvykle nacházejí ve fyziologicky stabilních pacientů s žádnými dalšími příznaky nebo známky srdečního, konzultace s kardiologem dítě může nosit selektivnější než naléhavosti.

Periferní zvlnění by měly být zkoumány jak horní a dolní končetiny. Cévní léze podmíněný zisk zvlnění zahrnují ductus arteriosus, aortální nedostatečnost a arteriovenózní malformace.

Důvodem oslabení periferní srdeční frekvence u kojenců a malých dětí jsou nejčastěji teplotní nestabilita a šok. S oslabení pulsu na všech čtyřech končetinách mohou být komory hypoplazie levé. Obvykle k tomu dochází v prvním týdnu života dítěte a je doprovázena cyanózou, srdečního selhání nebo kardiogenní šok. Koarktace aorty způsobuje oslabení pulsu v dolních končetinách po uzavření ductus arteriosus. Za těchto okolností se ductus arteriosus obvykle zůstává otevřená až do 2. týdne života dítěte. Až do uzavření objemu potrubí zdvihu pravé komory zajišťuje, že periferní puls po koarktaci.

Krevní tlak v normálním termínu kojence je 60 mm Hg U kojenců a malých dětí může být normální krevní tlak vypočítá podle následujícího vzorce:

Systolický tlak = 90 + (2 x věk v letech).

Manžeta slouží k měření krevního tlaku se vztahuje na polovinu nebo 2/3 dítě předloktí.

Esenciální hypertenze, je vzácné u dětí do 2 let věku, tedy jeho etiologie musí být pečlivě nastavena na specifickou léčbu cílového. Koarktace aorty lze snadno detekovat i při vstupním vyšetření. Diagnóza stenózy renální arterie je naopak vyžaduje invazivní studie, které jsou provedeny až po vyloučení jiných renálních a metabolických příčin.

Stručný ztráta vědomí u dětí je obvykle spojena s záchvaty, epizodami apnoe či podráždění bloudivého nervu. Synkopa srdečního původu jsou vzácné, ale v mnoha případech, že jsou spojeny s rizikem náhlé smrti v důsledku arytmie. Tento druh synkopy mohou být doprovázeny cyanóza, jako je tomu v případě Fallotova tetralogie, nebo pokračovat bez cyanóza, jako je kritické aortální stenóza. Obě podmínky vyžadují okamžité rozpoznání a okamžitou léčbu pro pediatrické kardiologa.

Čtyři komponenty jsou tetralogie defekt komorového septa Fallotova, plicní arteriální stenóza, aorta ve formě "jezdec" a ventrikulární hypertrofie pravé. cyanosis Intensity na posun krve zprava doleva je dán stupněm stenózy plicnice. V závažnou plicní stenóza, cyanóza zřejmé při narození. V případě mírné stenózy posunovací zprava doleva může být minimalizován a cyanóze často chybí.

Jiné srdeční funkce detekovatelné při vstupu do studie, jsou holosistolichesky hluk v důsledku defekt komorového septa, který je využit v třetím mezižebří na levém okraji hrudní kosti, a prostorové (ve tvaru diamantu) systolický šelest v důsledku pulmonální stenózy arterii- že se určí v druhém mezižebří vlevo okraj hrudní kosti. Historie může znamenat cvičení nesnášenlivosti, který je také detekován u vzorku squattingu.

Hlavní radiologické příznaky zahrnují změny ve tvaru srdce (ve tvaru boty) a plicní vaskulární zeslabení pole. V 25% případů je okusovat aortální oblouk se nachází na pravé straně. EKG je primárně určen pravé komory hypertrofie s odchylkou osy na pravé straně. Dynamic obstrukce pod plicní ventilu může způsobit prudké zvýšení průtoku krve v zkrat zprava doleva a způsobit gipertsianoz nebo synkopa s cyanózou. Při prodloužené nebo opakované synkopy při Fallotova tetralogie může být život ohrožující a naléhavost, a tak stabilizovat stav dítěte je znázorněno další diagnostické testy, a případně urgentní chirurgický zákrok.

Počáteční léčbu gipertsianoticheskogo podmínky zahrnují dávat pozici dítě s koleny zastavil na hruď a intravenózní morfin. To by mělo poskytnout dítěti maximální pohodlí a odpočinku. Pozici dítěte s propadlé hrudníku ke kolenům lze udržovat rodič sedí na židli a drží dítě ve vzpřímené poloze. Pokud se stav dítěte se zhoršuje při uložení masky po návratu do své mysli, rodič může používat tvář dítěte foukání ke zvýšení průtoku kyslíku. Intravenózní podávání morfinu v dávce 0,1 mg / kg může snížit zvýšenou pohybovou aktivitu během útoku. Pokud je synkopa není vystřídán dávky morfinu se mohou opakovat, než se uchylovat k použití propranololu.

Vzhledem k vysoké úmrtnosti a nemocnosti závažné (poškození CNS) spojené s útoky gipertsianoza, v těchto případech je chirurgická léčba. Existují dvě možnosti: plné normalizaci krevního průtoku, které vyžadují mimotělním oběhu, nebo zavedení paliativní zkrat mezi aortou a plicní tepny. Vzhledem k tomu, použití propranololu je považován za kontraindikaci pro chirurgický bypass by měl být účel této terapie koordinována s dětským kardiologem a kardiovaskulární chirurg.

Kritická aortální stenóza, dojde bez cyanózy, mohou nést život ohrožující charakter a dochází v každém věku. U starších dětí může být přítomen v historii chudé tolerance fyzické námahy, únava a bolest na hrudi. Na vyšetření, prohlásil fyzické příznaky: systolický ejekční tlačítkem myši a hluk diamant šíří do krku a je často doprovázena systolického chvěním nad hrudní kostí. EKG odhalilo, hypertrofie levé komory a přepětí a RTG hrudníku - poststenotic rozšíření aorty, ale žádný z těchto příznaků není nezbytně konstantní.

Synkopa bez cyanóza kvůli kritickému aortální stenóza může signalizovat život ohrožující arytmie. Pacient by měl zajistit absolutní odpočinek, pokud je to nutné - pomocí sedativa. Ukazující okamžité poskytnutí dodatečných diagnostických testů a případně urgentní chirurgickou korekci.

uznání. Nejdůležitějším úkolem lékař pohotovost je uznání srdečního selhání a provádět diferenciální diagnóza častěji se vyskytující onemocnění (jako je například zápal plic nebo sepse). Diferenciální diagnostika pneumonie a srdečního selhání je obtížná a vyžaduje vysoký stupeň lékaře klinického podezření. Pneumonie může způsobit dekompenzace dříve stabilního stavu srdce, takže oba tyto problémy mohou být přítomny současně.

Poslechem srdce nedokáže rozpoznat abnormality nebo detekuje tryskem. V závislosti na etiologii městnavého srdečního selhání, může být stanovena charakteristický hluk ductus arteriosus, defekt komorového septa, koarktace aorty nebo revmatických chlopenních lézí. V těžké anémie může být slyšet hluk systolického krevního toku. EKG může být i normální. To znamená, že diagnóza je ve své podstatě klinické a hlavně závisí na přítomnosti příznaků stagnace v plicích, v játrech a v jiných oblastech.

Přestože hepatomegalie objevují dávno předtím, než ascites, periferní edém, vodnatelností nebo v pravém deficitem u kojenců, je obvykle pozdě diagnostické funkce. Na hepatomegalie tedy v případě, kdy se dolní okraj jater nahmatat na 2 cm pod okraj pravého žeberní oblouk, v nepřítomnosti míchání se nafukovací membránové emphysematosa plíce. Na okraji jater je hepatomegalie oblejší než špičaté.

Vzhledem k tomu, zvýšení plicního krevního průtoku zleva doprava posunovací a plicní edém plic snížila shodu, a následně vést k tachypnoe, že yavlyatsya poruchu ventrikulární srdeční symptom vlevo u kojenců. Ačkoliv dílo dýchání srdečního selhání se zvyšuje, tachypnea obvykle vyžaduje spoustu další práce z důvodu absence obstrukcí dýchacích cest. Vzhledem k tomu, krmení je pro dítě jeho první výkon, dušnost a pocení během krmení je často prvním příznakem nemoci.

Kromě hepatomegalie a dušnost může být nastavena nadměrného zadržování tekutin, která je určena změny tělesné hmotnosti v reakci na přijetí omezeného příjmu tekutin a diurézy, když detekce takových změn v počátečním zachycení městnavého srdečního selhání nepraktický. Periferní edém, krční žilní roztažení a krepitace jsou neobvyklé a pozdní příznaky onemocnění u kojenců, které mohou sloužit jako důležitý rozdílům souvisejících s věkem.

Kardiomegalii, stanovena na prsou rentgen, tam je téměř vždy s výjimkou konstriktivní perikarditidy. Cardiothoracic indexem větším než 0,6 se považuje za abnormální. Určit velikost srdce na rentgenovém snímku v předozadním projekce může být obtížné, protože ze stínu uložení zvětšeného brzlík zhelezy- je snadné dělat, když obdrží vedlejší záběrů. První radiografické známky kardiomegalie na obrázky v bočních výstupků jsou abnormální Cardiothoracic index a snížení retrosternální prostoru. V předozadním projekci brzlíku stínový to lze snadno zjistit na základě "plachty" nebo zoubkovaný okraj, který dochází kvůli tlaku na okrajích brzlíku.

Diferenciální diagnóza. Je-li stanovena srdeční selhání, dále usnadněno týkající diferenciální diagnostiku konkrétních chorobných stavů věku dítěte. V prvních minutách života kojenec městnavé srdeční selhání může být způsobeno různými faktory noncardia původu, jako asfyxie, acidóza, hypoglykemie, hypokalcemie, sepse a anémie. Nejčastější příčinou srdečního selhání u kriticky nemocných předčasně narozených dětí je patent ductus arteriosus. Z hlediska kojenci způsobit onemocnění v prvním týdnu života je nejčastěji hypoplazie levé komory, a ve 2. týdnu - koarktace aorty. Transpozice velkých tepen je pozorováno v prvních 3 dnech života nebo s cyanózou nebo srdečního selhání (CHF).

Komorového septa defekty komplikované s transpozicí velkých arterií, truncus arteriosus, aortální chlopně nebo aortální koarktaci, může během několika prvních týdnů života nastat srdeční selhání kdykoliv. V jednoduché, ale rozsáhlé komorového septa defekty lze také pozorovat v CHF. Porucha se obvykle vyskytuje bez povšimnutí po dobu 1 až 3 měsíců života dítěte, když průtok krve v bočníku zleva doprava, se zvyšuje s poklesem odporu v plicních cévách k normě v porovnání s vysokými hodnotami v plodu období.

Výskyt srdečního selhání po 3 měsících věku obvykle označuje nákupu (a není vrozená) srdeční onemocnění. Výjimkou jsou ty případy, kdy je zápal plic, subakutní bakteriální endokarditida, nebo jiné komplikující faktory přispívají k dekompenzaci dříve stabilních vrozených lézí. U dětí mladších 2 let v diferenciální diagnostice CHF by měla být vyloučena myokarditida, kardiomyopatie a těžkou anémii v. Revmatická onemocnění srdce s nejvyšším výskytem dochází ve věku od 8 do 12 let mezi nimi.

Pořadí závažnost srdečního selhání. Klinické vyšetření zahrnuje posouzení závažnosti srdečního selhání. Například, v závislosti na velikosti VSD klinických projevů onemocnění, se může měnit od mírného až chronické dušnosti kompenzované CHF, doprovázené opožděným růstem. Rozsáhlé komorového septa vady mohou způsobit vývoj závažného onemocnění. Malé VSD jsou zobrazeny pouze holosistolicheskim hluku u asymptomatických pacientů, a může být hemodynamicky nevýznamné, i když je hladina hluku převyšuje s rozsáhlými defektů stěn.

Na rozdíl od postupného vývoje městnavého srdečního selhání s ventrikulární defektu septa, koarktace aorty se může projevit náhlý nástup onemocnění vyvolal opožděné uzavření ductus arteriosus ve 2. týdnu života. Intenzita symptomů tedy přímo závislá na stupni překážkou průtoku krve a může se měnit od mírného dušností až kardiogenní šok. Na druhou stranu, koarktace méně patrný v pozdějších obdobích hypertenze a oslabení tepu v dolních končetinách.

počáteční stabilizace. Volba léčebné zákroky potřebné ke stabilizaci počáteční fázi závisí na stupni závažnosti CHF. Například, děti s mírnou tachypnea, hepatomegalií a kardiomegalie vyžadují pouze pohodlnou pozici sedící v pohodlných teplotních podmínkách, aby se předešlo metabolický stres způsobený i přehřátí a podchlazení. V případě znatelné zvýšení prací dýchání se zvyšující plicního krevního průtoku zobrazenou parenterální podávání furosemidu (1-2 mg / kg,). V přítomnosti plicního edému (jak je doloženo tachypnoe, sípání a radiografické změny) v důsledku hypoxie může být obvykle odstraněna omezením kapaliny a zvyšuje diurézu, i když někdy nutné a aplikací konstantního přetlaku inspirační cesty.

Pro konečnou diagnózu a léčbu vrozených vad je často nutné srdeční katetrizaci následované operací. Stabilizace srdeční činnosti (provádí před další diagnostiku) za použití inotropní činidla, jako je například digoxin, nebo dopaminu, ven z této kapitoly a může být spuštěn pouze za účasti dětským kardiologem.

Stát, doprovázené snížením zdvihového objemu, způsobují výskyt klinických příznaků nedostatečného prokrvení kůže, centrální nervový systém a ledviny. Ve studii kardiovaskulárního systému se ukázalo, tachykardie a oslabení periferních pulsů. Krevní tlak v kardiogenním šoku u dětí může zůstat dlouho v normální při provozu v důsledku kompenzační mechanismy (tachykardie a zvýšení systémové vaskulární rezistence). Výskyt hypotenze je špatné znamení umírá.

Příčinou šoku u dětských pacientů jsou nejčastěji hypovolémie a sepse. Nejdůležitější součástí léčby v obou případech je intenzivní doplnění objemu cirkulující krve (počínaje 20 ml / kg fyziologického roztoku chloridu sodného). Kardiogenní šok je poměrně vzácné a má řadu příčinných faktorů, včetně levé komory hypoplazie, koarktace aorty, paroxysmální fibrilace tachykardie a myokarditida.

Detekce kardiomegalie na prsou rentgen hovoří ve prospěch kardiogenního šoku přírody. V takové situaci, aby se zabránilo přetížení hlasitosti, které by mohly zhoršit plicní edém. Počáteční terapie zaměřené na zvýšení srdeční kontraktility opravou Takový šok (např. Patologický faktor, acidóza) a pomocí kontinuální infuze inotropních léků (jako je dopamin, dobutamin a adrenalinu). Výběr konečnou úpravu v závislosti na etiologii kardiogenního šoku (kardioverze u fibrilace tachykardie, paroxysmální, chirurgickou opravu aortální koarktace et al.).

Srdeční frekvence novorozence obvykle pohybuje v rozmezí od 120 do 160 tepů / min. U dětí do 5 let, frekvence v 180 až 210 tepů / min v různých stresových situacích, není neobvyklé. Od počátku, měl by být odstraněn tak závažné příčiny sinusová tachykardie jako hypovolemického šoku, acidóza, hypoxie, a teprve pak giperkapniya- tachykardie mohou být spojeny s více benigní příčinných faktorů, jako je horečka, bolest nebo buzení.

S výjimkou paroxysmální tachykardie (PPT), primární arytmie je poměrně vzácný v pediatrické praxi. Kojenci PPT může projevit odmítnutí krmení po dobu 4-24 hodin, rychlé dýchání, bledé a letargie. U dětí starších zřetelné příznaky patří bušení srdce a bolest na hrudi. Na první inspekci určí nitkovitý pulsu a tahikardiya- zatímco srdeční frekvence je tak vysoká, že není možné přesně vyhodnotit. V závislosti na délce doby, která uplynula od TIC výskyt další příznaky se mohou lišit od příznaků CHF kardiogenního šoku na srdeční ohrožení. Nízký srdeční výdej v důsledku nedostatečného době plnění komory v diastole.

EKG definovaný komorová frekvence na 220-360 tepů / min (porovnej u dospělých s TIC je 150-200 tepů / min). Komplexy QRS jsou úzké a pravidelné. Zuby R chybí nebo jsou anomální.

Ve většině specializovaných centrech digoxin zůstává standardní léčbou BSA u kojenců. Hlavní nevýhodou této metody je, že před obnovit normální sinusový rytmus obvykle trvá asi 4-6 hodin. U pacientů dříve léčených digitalisu počáteční intravenózní dávka 0,02 mg / kg. Výpočet vhodného dávkování a vstřikování drogy vyžadují zvláštní pozornost, protože chyba může být fatální. Ostatní léky zahrnují použití verapamilu, tenzilona (edrofoniuma chlorid) a neosinefrina (fenylefrin). Použití verapamilu již vedla ke smrti mnoha dětí, takže lék je kontraindikován u dětí mladších 2 let.

Pro zmírnění POS mohou být použity s metodami stimulace nervu vagus, ale zřídka vede k úspěchu před první dávkou digoxinu. Největší stimulace vagálního reflexu dosaženo prostřednictvím pístu, který je způsoben ponořením tvář dítěte do ledové vody. Alternativně k tomu je vyplnit plastový sáček s ledovou vodou a její aplikaci na tvář krátkodobou dítě.

Kojenci a děti v hlubokém kardiogenní šok ohrožení srdeční zástavy znázorněno kardioverzi (0,25-1 W / s na 1 kg tělesné hmotnosti).

J. G. Mc crore

Sdílet na sociálních sítích: