Role glukokortikoidů v imunity a alergie. Působení kortisolu v buňce

kortizol blokuje zánětlivé složky alergických reakcí. Kortizol neblokuje interakci antigenu a protilátky, základní alergická odezva je uložena a sekundární projevy alergií, ale vzhledem k tomu, že zánětlivá součásti odpovědné za mnoho vážných a někdy smrtelné výsledky alergické reakce oslabeného kortizolu, jeho zavádění a nepřímé snižují projevy zánětu, při současném snížení uvolňování zánětlivých produktů může být život zachraňující.
Například, kortizol varuje v mnoha případech rozvoj šoku a smrti v anafylaxe.

Dopad na krvinkách a imunita infekčních chorob. Kortizol snižuje počet eosinofilů a lymfocytů v krvi. Tento efekt se projevuje během několika minut po podání kortizolu a zřejmé až po několika hodinách. Indikace eosinopenia a lymfocytopenie může být důležitým diagnostickým znakem nadprodukcí kortizolu v nadledvinách.

Kromě toho, podávání vysokých dávek kortizol běžně způsobí podstatnou atrofie lymfoidní tkáně, což v konečném důsledku snižuje emise obou T buněk a protilátek z lymfoidní tkáni. V důsledku snížené imunity proti téměř všech cizích látek. Někdy to může vést k bleskově rychlý rozvoj infekce a úmrtí na nemoci, která by neměla být fatální, jako je cval spotřebu, pokud to bylo okamžitě potlačen. Naproti tomu schopnost kortizolu a dalších glukokortikoidy potlačují imunitní systém může dělat jim velmi užitečné léky, aby se zabránilo imunitní odmítání transplantátů srdce, ledvin a dalších orgánů.

Video: Glandokort. Peptid nadledvinek. Egor ride

kortizol To zvyšuje produkci červených krvinek. Mechanismus tohoto účinku není jasný. Nadměrnou produkci kortizolu v nadledvinách je doprovázena polycythemia. Na druhé straně, ukončení vylučování nadledvin vede k anémii.

Působení kortisolu v buňce

kortizol, Stejně jako ostatní steroidní hormony, se uplatňuje svůj účinek zejména interakcí s intracelulární receptory cílových buněk. Protože kortizol rozpustné v lipidech, se snadno difunduje skrz membránu. Poté, co v buňce, kortizol váže na receptorový protein v cytoplasmě, pak komplex hormon-receptor interaguje s specifický regulátor odečet sekvence DNA fragmentu s názvem glukokortikoidní reakce navozující nebo potlačovat transkripci genu. Další buněčné proteiny, zvané transkripční faktory, jsou také nutné pro příslušnou interakci komplexu hormonálních receptorů a reakce fragment glukokortikoidy hormon DNA.

glukokortikoidy stimulují nebo inhibují transkripci řady genů, které pozměňuje mRNA pro syntézu proteinů, a to je zprostředkována různorodost jejich fyziologických účinků. Kvůli této metabolické vlivu kortizolu nejsou realizovány okamžitě, a vyžadují 45-60 minut pro syntézu bílkovin a několik hodin nebo dnů po celou dobu jeho vývoje. Správně navrhl, že glukokortikoidy, zejména ve vysoké koncentraci, mohou působit nejen na úrovni genomu, ale také rychle zasáhnout v procesech transportu iontů na úroveň membrány, což vysvětluje rychlý terapeutický účinek glukokortikoidů.