Acidóza diabetes mellitus. Diabetes mellitus typu II
převaha Intenzita metabolismus tuků na metabolismu sacharidů je diabetes ketoacidóza ve spojení s izolačním krevní plazma hydroxymáselné kyseliny a acetoctové rychlostí přesahující možnost využití zachycování a buněk. Jako výsledek objeví závažná metabolická acidóza způsobená ketoacidózou, doprovázené dehydratací v důsledku polyurie. Sbírka o případných změnách, zejména závažná acidóza, mohou rychle vést k diabetickému komatu a ke smrti, ne-li zahájit okamžitou léčbu s vysokými dávkami inzulínu.
Všechny metody fyziologická korekce, pro organismus k boji s metabolické acidózy, se používají v případě diabetické acidózy. Patří mezi ně časté a hluboké dýchání, následované elucí velkého množství oxidu uhličitého pro plyn spolu s účinností pufru vyluhování oxidu uhličitého devastuje extracelulárního prostoru uložených bikarbonátů. Renální kompenzační mechanismy přispívají k syntéze nových hydrogenuhličitanu, doplňování extracelulární prostor spolu s poklesem jejich výměšků.
prohlásil acidóza doprovázen nejzávažnějších případů neléčeného diabetu. Pokud pH krve poklesne na hodnoty blízké 7,0, tam atsidotineskaya koma a úmrtí dochází během několika hodin.
Použití tuku jater po dlouhou dobu, vede ke vzhledu v krevním oběhu velké množství sterolu a haly impregnovaná jim cévní stěny, což vede k závažné aterosklerosy a jiných cévních poruch popsaných výše.
Video: Jak snížit hladina cukru v diabetu 2. typu
cukrovka To způsobuje nedostatek bílkovin v těle. Nemožnost použít glukózu pro dodávku energie v těle vede ke zvýšenému používání bílkovin spolu s tukem, který je doprovázen nedostatkem bílkovin v těle, takže pacienti se závažnými neléčenými cukrovkou rychle zhubnout na pozadí slabost (nedostatek energie), a to navzdory skutečnosti, že hodně jíst (polyfagie ). Bez léčby, tyto poruchy vedou k rychlému vyčerpání všech tělesných tkání, a smrti během několika týdnů.
Diabetes mellitus typu II
Typ II diabetes mnohem častější než diabetes typu I, což představuje více než 90% všech případů diabetu. Typicky, diabetes typu II dochází po 30 letech, nejčastější - mezi 50 a 60 let, nemoc se vytvoří postupně, tak je považován za dospělého diabetes. V posledních letech se však poznamenán masivní zvýšení výskytu diabetu typu II u lidí mladších než 20 let. Tento trend je zprostředkována hlavně zvýšenými hladinami reprezentace obezity - z nejdůležitějších rizikových faktorů pro diabetes typu onemocnění II, včetně dětí.
obezita, rezistence na inzulín a metabolický syndrom obvykle předchází rozvoji diabetu typu II. Diabetes typu II, na rozdíl od typu I doprovázena zvýšením koncentrace inzulínu v plazmě (hyperinzulinémie). Jedná se o kompenzační reakce beta-buněk pankreatu, aby snížit citlivost cílové tkáně metabolické vlivy inzulínu hodnoceny jako inzulínové rezistence. Snížení citlivosti na inzulín a snižuje využití ukládání sacharidů, zvyšuje hladinu glukózy v krvi stimulací syntézy vyrovnávací zvýšení inzulínu.
vývoj inzulinová rezistence a zhoršení metabolismu glukózy se zpravidla třídí proces začíná výskyt nadváhy a obezity. Mechanismus spojující obezita s inzulinovou rezistencí je stále neznámý. Některé studie ukazují, snížení počtu receptorů inzulínu, a to zejména v svalu, tuku a jaterní tkáně u obézních lidí ve srovnání se opřít. Avšak ve většině případů, se objeví inzulínová rezistence v souvislosti s poruchami signálních mechanismů, které spojují aktivaci receptoru s intracelulárními vzájemných vlivy různých. Zhoršení inzulínové signální mechanismy úzce souvisejících s toxický účinek akumulace lipidů ve tkáních, zejména v játrech a svalu, což je důsledkem nadměrné tělesné hmotnosti.
Inzulínová rezistence je součástí kaskády porušování, často označován jako metabolický syndrom. Někteří autoři metabolického syndromu patří: (1) obezitu, hromadění zejména břicha tuku v polosti- (2) insulinorezistentnost- (3) hyperglykemie natoschak- (4) poruchy metabolismu lipidů, jako je například zvýšené hladiny triglyceridů v krvi a snížení vysoké lipoproteinrv plotnosti- ( 5) hypertenze. Všechny projevy metabolického syndromu je úzce spojena s nadměrné tělesné hmotnosti, zejména doprovázené hromadění tuku v oblasti břicha kolem viscerálních orgánech.
role inzulinová rezistence při tvorbě některé z projevů metabolického syndromu není jasný, i když je zřejmé, že tato rezistence na inzulín je příčinou zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Nejnebezpečnější důsledky metabolického syndromu jsou onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně aterosklerózy, což vede k rozšířenému poškození vnitřních orgánů. Různé metabolických poruch souvisejících s metabolickým syndromem, je rizikovým faktorem při tvorbě kardiovaskulárních onemocnění, rezistence na inzulín, a predispozicí k rozvoji diabetu typu II, významný stupeň je příčinou vývoje této patologie.
- Metabolická acidóza je lékařská pohotovost a
- Vzdělávání v játrech acetoacetátu. Ketóza během půstu, a závislost na tučných jídel
- Příčiny ketózy a acidózy. Účinek inzulinu na obratu proteinů
- Důležitost regulace glukózy. diabetes mellitus
- Diabetes mellitus typu I. Fyziologické účinky hyperglykémie
- Léčba diabetu. Ateroskleróza Diabetes
- Diabetes Clinic. Formy diabetu závažnosti
- Pufr kapacita dýchacího systému. Účast na renální regulaci kyseliny alkalické rovnováhy
- Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
- Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
- Příčiny metabolické alkalózy. Léčba acidózy a alkalózy
- Haldane účinek. Změny v krevním kyselosti
- Transport oxidu uhličitého v krvi. Disociace oxidu uhličitého
- Distalnokanaltsevy acidózy u dětí. klinika
- Renální tubulární acidóza. Proksimalnokanaltsevy
- Křivice s tubulární acidózy. Diabetes insipidus u dětí
- Acidóza a alkalóza
- Oxid uhličitý. Transport oxidu uhličitého.
- Oxid uhličitý. anhydrid kyseliny uhličité (Kyselina carbonicum anhydricum- sarbonei dioxydum): w2.…
- Endokrinologie
- Laktátová acidóza: příčiny, léčba