Acidóza diabetes mellitus. Diabetes mellitus typu II
převaha Intenzita metabolismus tuků na metabolismu sacharidů je diabetes ketoacidóza ve spojení s izolačním krevní plazma hydroxymáselné kyseliny a acetoctové rychlostí přesahující možnost využití zachycování a buněk. Jako výsledek objeví závažná metabolická acidóza způsobená ketoacidózou, doprovázené dehydratací v důsledku polyurie. Sbírka o případných změnách, zejména závažná acidóza, mohou rychle vést k diabetickému komatu a ke smrti, ne-li zahájit okamžitou léčbu s vysokými dávkami inzulínu.
Všechny metody fyziologická korekce, pro organismus k boji s metabolické acidózy, se používají v případě diabetické acidózy. Patří mezi ně časté a hluboké dýchání, následované elucí velkého množství oxidu uhličitého pro plyn spolu s účinností pufru vyluhování oxidu uhličitého devastuje extracelulárního prostoru uložených bikarbonátů. Renální kompenzační mechanismy přispívají k syntéze nových hydrogenuhličitanu, doplňování extracelulární prostor spolu s poklesem jejich výměšků.
prohlásil acidóza doprovázen nejzávažnějších případů neléčeného diabetu. Pokud pH krve poklesne na hodnoty blízké 7,0, tam atsidotineskaya koma a úmrtí dochází během několika hodin.

Použití tuku jater po dlouhou dobu, vede ke vzhledu v krevním oběhu velké množství sterolu a haly impregnovaná jim cévní stěny, což vede k závažné aterosklerosy a jiných cévních poruch popsaných výše.
Video: Jak snížit hladina cukru v diabetu 2. typu
cukrovka To způsobuje nedostatek bílkovin v těle. Nemožnost použít glukózu pro dodávku energie v těle vede ke zvýšenému používání bílkovin spolu s tukem, který je doprovázen nedostatkem bílkovin v těle, takže pacienti se závažnými neléčenými cukrovkou rychle zhubnout na pozadí slabost (nedostatek energie), a to navzdory skutečnosti, že hodně jíst (polyfagie ). Bez léčby, tyto poruchy vedou k rychlému vyčerpání všech tělesných tkání, a smrti během několika týdnů.
Diabetes mellitus typu II
Typ II diabetes mnohem častější než diabetes typu I, což představuje více než 90% všech případů diabetu. Typicky, diabetes typu II dochází po 30 letech, nejčastější - mezi 50 a 60 let, nemoc se vytvoří postupně, tak je považován za dospělého diabetes. V posledních letech se však poznamenán masivní zvýšení výskytu diabetu typu II u lidí mladších než 20 let. Tento trend je zprostředkována hlavně zvýšenými hladinami reprezentace obezity - z nejdůležitějších rizikových faktorů pro diabetes typu onemocnění II, včetně dětí.
obezita, rezistence na inzulín a metabolický syndrom obvykle předchází rozvoji diabetu typu II. Diabetes typu II, na rozdíl od typu I doprovázena zvýšením koncentrace inzulínu v plazmě (hyperinzulinémie). Jedná se o kompenzační reakce beta-buněk pankreatu, aby snížit citlivost cílové tkáně metabolické vlivy inzulínu hodnoceny jako inzulínové rezistence. Snížení citlivosti na inzulín a snižuje využití ukládání sacharidů, zvyšuje hladinu glukózy v krvi stimulací syntézy vyrovnávací zvýšení inzulínu.
vývoj inzulinová rezistence a zhoršení metabolismu glukózy se zpravidla třídí proces začíná výskyt nadváhy a obezity. Mechanismus spojující obezita s inzulinovou rezistencí je stále neznámý. Některé studie ukazují, snížení počtu receptorů inzulínu, a to zejména v svalu, tuku a jaterní tkáně u obézních lidí ve srovnání se opřít. Avšak ve většině případů, se objeví inzulínová rezistence v souvislosti s poruchami signálních mechanismů, které spojují aktivaci receptoru s intracelulárními vzájemných vlivy různých. Zhoršení inzulínové signální mechanismy úzce souvisejících s toxický účinek akumulace lipidů ve tkáních, zejména v játrech a svalu, což je důsledkem nadměrné tělesné hmotnosti.
Inzulínová rezistence je součástí kaskády porušování, často označován jako metabolický syndrom. Někteří autoři metabolického syndromu patří: (1) obezitu, hromadění zejména břicha tuku v polosti- (2) insulinorezistentnost- (3) hyperglykemie natoschak- (4) poruchy metabolismu lipidů, jako je například zvýšené hladiny triglyceridů v krvi a snížení vysoké lipoproteinrv plotnosti- ( 5) hypertenze. Všechny projevy metabolického syndromu je úzce spojena s nadměrné tělesné hmotnosti, zejména doprovázené hromadění tuku v oblasti břicha kolem viscerálních orgánech.
role inzulinová rezistence při tvorbě některé z projevů metabolického syndromu není jasný, i když je zřejmé, že tato rezistence na inzulín je příčinou zvýšení koncentrace glukózy v krvi. Nejnebezpečnější důsledky metabolického syndromu jsou onemocnění kardiovaskulárního systému, včetně aterosklerózy, což vede k rozšířenému poškození vnitřních orgánů. Různé metabolických poruch souvisejících s metabolickým syndromem, je rizikovým faktorem při tvorbě kardiovaskulárních onemocnění, rezistence na inzulín, a predispozicí k rozvoji diabetu typu II, významný stupeň je příčinou vývoje této patologie.
Metabolická acidóza je lékařská pohotovost a
Vzdělávání v játrech acetoacetátu. Ketóza během půstu, a závislost na tučných jídel
Příčiny ketózy a acidózy. Účinek inzulinu na obratu proteinů
Důležitost regulace glukózy. diabetes mellitus
Diabetes mellitus typu I. Fyziologické účinky hyperglykémie
Léčba diabetu. Ateroskleróza Diabetes
Diabetes Clinic. Formy diabetu závažnosti
Pufr kapacita dýchacího systému. Účast na renální regulaci kyseliny alkalické rovnováhy
Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
Příčiny metabolické alkalózy. Léčba acidózy a alkalózy
Haldane účinek. Změny v krevním kyselosti
Transport oxidu uhličitého v krvi. Disociace oxidu uhličitého
Distalnokanaltsevy acidózy u dětí. klinika
Renální tubulární acidóza. Proksimalnokanaltsevy
Křivice s tubulární acidózy. Diabetes insipidus u dětí
Acidóza a alkalóza
Oxid uhličitý. Transport oxidu uhličitého.
Oxid uhličitý. anhydrid kyseliny uhličité (Kyselina carbonicum anhydricum- sarbonei dioxydum): w2.…
Endokrinologie
Laktátová acidóza: příčiny, léčba