Acidóza a alkalóza

acidóza se rozumí porucha acidobazické systému (CBS), ve kterém relativní nebo absolutní nadbytek kyseliny objeví v krvi. alkalóza - se vyznačuje absolutní nebo relativní zvýšení krevních bází. Kompenzované acidóza a alkalóza - je stav, kdy absolutní množství změn H2CO3 a NaHCO3, ale poměr zůstává v normálním rozmezí 1:20. Udržováním tyto poměry pH krve se pohybuje ve fyziologickém rozmezí, tím, že fyziologické mechanismy regulace CBS. Dekompenzované acidóza a alkalóza takové stavy se nazývají, když se změní nejen celkové množství NaHCO3 a H2CO3, ale jejich poměru, což vede k posunu pH krve v obou směrech.

Funkce, která umožňuje rozlišit respiračních poruch acidobazické rovnováhy v non-respirační slouží napětí v krvi CO2 (pCO 2), a základna přebytek (BE).

Pro respirační poruchy vyznačující pCO 2 posune směrem nahoru nebo dolů, aniž by posunutí obsah vyrovnávací paměti bází. Když non-respirační poruchy dříve upravený BE a sekundárně - pCO2.

Metabolické (non-respirační) acidóza Často se vyskytuje při nahromadění těla neúplně oxidovaných produktů metabolismu (acetoctové, &gama - hydroxymáselná, kyselina mléčná). Hyperproduction ketolátek může být pokles glykogenu v játrech za silného rozkladu tuků v nedostatku kyslíku, v rozporu cyklu trikarboxylové kyseliny. V určitých patologických podmínek může být koncentrace ketolátek zvýšil stonásobně (diabetes, sacharidů hladovění, vysokou horečkou, atd.), S významným množstvím vylučován ledvinami ve formě soli Na + a K +. To pak může vést ke ztrátě velkého množství iontů alkalických kovů a rozvoj dekompenzované acidózy.

Akutní acidóza může dojít po intenzivní zátěži, která je spojena s tvorbou kyseliny mléčné. Tato situace může nastat v různých formách nedostatku kyslíku (plíce, srdce).

o fyziologické úloze ledvin v udržování acidobazické rovnováhy na bázi, lze si představit, že k porušení solí renální vylučování kyselin (fosfáty, sulfáty, organické aminy, inhibice ammoniogeneza), se může vyvinout metabolické nebo eliminační acidózy. Ukázalo se, že mnoho nemocí ledvin může být doprovázen podobným syndromem.

Výrazná ztráta alkalických kovů a následnému rozvoji metabolické acidózy může dojít k průjmu nebo džusu alkalických přidělení střevní přes enteritidy.

S rozvojem metabolické acidózy celého spojovacího obvodu kompenzačních-adaptivní mechanismus pro udržení acidobazická rovnováha.

V kompenzace hodnoty pH v důsledku změn nejrychleji vstoupí v platnost mechanismy ředění přebytku kyseliny extracelulárních tekutinách. Současně začíná jejich reakcí s bází nárazníkových systémů buněk a extracelulární tekutiny. Interakce báze s pufrovacích systémů rozptylovaly (snížení) a množství kyseliny dílů je zvýšena.

Hydrogenuhličitan systém je vytvořen z některého z slabě disociované kyselin H2CO3, ve fosfátovém - NaH2PO4. 1:20 a 1: 5 změny, došlo k posunu k dolní hranici pH normálu. Zákony a plazmatické proteiny pufru. Protein jim dává související sodíku a absorbuje vodíkové ionty, a sodík se váže s anionty těchto kyselin. Přebytek H + iontů je částečně přesunuta z plazmy a červených krvinek do tkáňových buněk v buněčné výměnou za ionty draslíku v draselné buňkách se zmenší, a jeho koncentrace v plazmě se zvyšuje nadměrně jako soli tvořené kyselinami.

Hyperkalémie - důležitým znakem metabolické acidózy. Přebytečné H + ionty, se účastní v kosti, výměnou kationtu v minerálním části skeletu. Vzhledem k tomu, kost je dodávána do plazmy Na + a Ca ++, ale déle trvající těžká acidóza pozorovaný směnného změkčení - kosti odvápnění. Koncentrace kationtů K +, Na +, Ca ++ v plazmě zvýšila.

Současně s působením pufrovacích systémů zahrnují chemické a fyziologické. Pokud se metabolická acidóza v kapilárně žilní krev vstupuje mnoho kyselých valencí a podstatně méně CO2. Nicméně, v důsledku silné uhličitanový pufr systému „kyseliny kop“ oslabené formě kyselina uhličitá, kyselina - H2CO3.

Kysličník uhličitý je velmi nestabilní a rychle se rozkládá na H2O a CO2. Tak začíná mechanismus známý krevní světlo. CO2 vstupuje do erythrocytů, který tvoří H + a HCO3-&oline-. H + iontů se váže na hemoglobin, HCO 3 - ukončí plazmy. Nicméně, množství HCO3 se snižuje v plazmě, tj. K. dodání není úměrná tráví tak méně Cl vstupuje do erythrocytů a akumuluje se v plazmě.

Výsledná plazma s přebytkem kyseliny uhličité a přebytek snížení emisí CO2 pH přes plavidel soustružené chemoreceptory a krví přímo přes dechového centra. K dispozici je hyperventilace, a spousta krve pocházející z CO2, pokud je rovnováha obnovena mezi 1:20 a H2CO3 NaHCO3. V plicních kapilár HCO3- v erytrocytárních plazmy se pohybuje a připojí se na H + z hemoglobinu a tvoří CO2 a H2O. Hydrogenuhličitan Obsah se dále snižuje a redukuje údržbu H2CO3 krevní pCO2. Ve stejné době, poměr hydrogenuhličitanu pufru 1:20 obnovena. Prostředky a hodnota pH se udržuje v normálním rozmezí. Hypernatremia a hyperchloremia uloženy.

Vhodné hyperventilace hodnota je to, že dochází k poklesu pCO 2 a zvýšením nasycení krve kyslíkem tvoří více dokonalé oxidace oxidovaných produktů. Když nárůst větráním z jakéhokoli důvodu přestane hromadit CO2 a acidóza se stává uncompensated.

Úloha ledvin v kompenzaci metabolické acidózy podstatně menší, než je role hyperventilace. Hydrogenuhličitan vytvořený v ledvinách, a filtruje se, a všechny malé množství filtrován vstřebává. Nicméně, zvýšení kyselosti moči (někdy pH je nižší než 4,5), v důsledku zvýšení moči titrovány kyselin. Většina z nich je reprezentován volnými organickými kyselinami (např., Diabetes - keton tělo). Jako krev neutralizuje nárazníkových bazí, t. E. Výměna vodíkových iontů za Na + nebo jiný kation v kanálcích se opět částečně nahradí ionty Na + s vodíkem a izoluje ve formě volné kyseliny. Na + se vstřebává do krve výměnou za H + iontů.

Nicméně, většina z přebytku kyseliny není uvolněna ve volné formě a ve formě amonné soli. Posílení ammoniogeneza s acidózy dochází pomalu, ale dlouhodobé porušení, to je velmi důležitý biochemický mechanismus. Během ammoniogeneza zažívá velmi důležitý jev - vstřebávání nejen Na +, ale i jiné kationty. Koncentrace K +, Na +, Ca ++, a jiní. Objeví v nadbytku a jsou filtrovány v glomerulech, a proto by ztratil v těle, ne-li výměnu kationtu amonného.

Množství kyseliny titrační v moči také zvýšil v důsledku zvýšené množství kyselých fosfátů. Jako výsledek, v moči se objeví velké množství amonné soli a kyselé fosfáty, které podporují titrační kyselost moči, přestože nižším pH.

Vývoj metabolická acidóza může vést k různým poruchám tělesných funkcí.

I když je kompenzovaná tvar výměna acidóza vznikají značné poruchy různých odkazů a různých metabolických funkcí organismu, tj udržování jednoho z nejdůležitějších aspektů homeostázy - zachování normální úrovně pH. To je, v první řadě, je třeba připsat hnacího mechanismu náhrady než plynné acidózy - snížení krevního pCO 2 kvůli hyperventilací.

Poskytování retenční běžné hodnoty pH krve, sám pro snižování napětí CO2 částečné nepříznivé posun. To může vést ke snížení dráždivosti dechového centra, takže je periodický typ dýchání (Kussmaul respirace, což je velmi charakteristické pro diabetika, jakož i uremický a jaterní koma). Pokles pCO2 způsobí další negativní jev - hluboký pokles cévního tonu. Kapacita cévního řečiště již nesplňuje objem krve. Snížený srdeční výdej. Krevní tlak klesá. V důsledku toho se snižuje průtok krve ledvinami, a proto může být snížena filtraci a reabsorpci.

Nevyhnutelným důsledkem metabolické acidózy jsou porušování rovnováhy vody elektrolytu. Moč ztratil sodík, draslík, vápník a jiné kovové kationty. Snížila jejich celkový obsah v tkáni. Tak dlouhodobá acidóza se vyskytuje odvápnění a měknutí kostí. Buňky, zejména svalové tkáně myokardu, obednevayut draslík. Koncentrace v plazmě těchto kationtů zvýšit. Hyperkalémie, v kombinaci s nízkou draslíku v srdečním svalu porušuje jeho základní vlastnosti. Jeho citlivost na adrenalinu zkreslený (až do vzhledu fibrilace). Existují různé formy arytmií, změny EKG, snížení myokardiální kontraktilní funkce. Rovnováhy elektrolytů, zejména, vápníková rovnováha, vede k inhibici neuromuskulární dráždivosti. Zvýšení osmolarity extracelulární tekutiny přispívá k jeho nadměrné akumulaci v tkáních (edém) a buněčné dehydratace.

acidóza oxid uhličitý vyznačující se tím, hromadění oxidu uhličitého v krvi v důsledku:

1) poruchy dýchacích cest, alveolární-kapilární difúze CO 2 (plicní edém, pneumonie), hypoventilace v důsledku inhibice dechového centra omamných - morfin, fentanyl, etherové, barbituráty - dechového centra nebo poškození - kraniocerebrální trauma, krvácení, intrakraniální gipertenziya-

2) vysoká koncentrace oxidu uhličitého v prostředí (doly, ponorky poruchy anestezie-dýchacího přístroje).

SP Lysenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Mimořádné události a anestezie v porodnictví. Klinická patofyziologie a farmakoterapie

Sdílet na sociálních sítích: