Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech

Jak bylo uvedeno výše, sekrece H + iontů kanálku epitel nutné pro reabsorpce HCO 3 ionty, a pro syntézu nových bikarbonátů, titrovatelných kyselin spojené s močí, ale pro účinnou postižením ledvin v udržování acidobazické sekreci rovnovážné úrovně H + iontů, by měly být pečlivě řízen. Normální Sekrece protonů v světlovodu by měla být dostatečná k téměř úplné reabsorpce HCO 3 iontů, které prošly filtrem ledvin. Sekrece H + iontů také musí být dostatečný pro uvolnění těkavých kyselin jsou stále produkován jako výsledek metabolických procesů, které podporuje vázání protonů s NH4 + iontů a druhé vyrovnávací paměti sloučenin moči.

při alkalóza tubulární sekrece H + iontů To by mělo být výrazně snížena, což brání plnému reabsorpce HCO3- ionty a přispívá k jejich vylučování. Za těchto podmínek jsou ionty kyselin a amonné se neodlišují od pro spojení s nebikarbonatnymi pufrovacích systémů vyžaduje nadbytek H, takže tvorba nových HCO3 iontů dochází v ledvinách. Pokud acidóza tubulární vylučování iontů H + musí reagovat dostatečně zpětně vstřebat veškeré ionty uvězněné v primárním hydrogenuhličitanu moči, a izolovat velké množství NH4 + iontů a další pufrovací sloučeniny, čímž se usnadňuje vznik nových hydrogenuhličitanu iontů repopulaci v extracelulární tekutině.

Nejdůležitější pobídky pro zvýšení sekrece H + iontů v tubulech jsou acidózy: (1) zvyšují Rso2- (2) zvýšení koncentrace iontů N4` v extracelulární tekutině (snížení pH).

Buňky kanálky přímo reagují na zvýšení plazmatické PCO2, jak se vyskytuje v dýchacím acidóza: zvýšení krevního pCO2 zvyšuje pCO 2 v tubulárních buněk, amplifikace je ve výrobě H +, který na oplátku stimuluje sekreci do lumen tubulu. Druhým faktorem, který zvyšuje sekreci protonů je zvýšená koncentrace H + v extracelulární tekutině (nízké pH).

zvláštní důvod zvýšení vylučování iontů H v některých patologických procesů je nadměrná sekrece aldosteronu. Stimuluje sekreci aldosteronu protonů intercalary buňky sběrného kanálku buněk, nicméně aldosteronu sekreci dochází při Cohn syndromu, může způsobit nadměrné vylučování iontů H + do moči, a tím zvýšení obsahu bikarbonátu v plazmě, což typicky vede u těchto pacientů k alkalóze.

kanálků buňky, Mají tendenci reagovat na snížení koncentrace iontů H + (v alkalóze) snižuje sekreci protonů. Nízké hladiny sekrece těchto iontů je důsledkem snížení pCO2 do extracelulární tekutiny, která je pozorována, když respirační alkalózu nebo samovolně vznikající snížením koncentrace iontů H +, který se vyskytuje jak v respirační a metabolické alkalóze a kdy.

Některé faktory, které ovlivňují sekreci protony a hydrogenuhličitan reabsorpce To není přímo souvisí s regulací kyseliny alkalické rovnováhy. Například, sekrece propojen s protonem ionty Na + reabsorpci v proximálním tubulu a tlusté vzestupné části Henle segmentu smyčky, tak faktory, které zvyšují reabsorpci Na + ionty, jako je například nízký objem extracelulární tekutiny může nepřímo zvýšit sekreci H + iontů.

Prudký pokles extracelulární objem tekutiny stimuluje reabsorpci sodíku v renálních tubulech a zvyšuje sekreci ionty H + a reabsorpci hydrogenuhličitanu přes četné mechanismy, které zahrnují: (1) vysoké hladiny angiotenzinu II, která se přímo zvyšuje aktivitu dopravní systém, vyměnitelné ionty Na + na protony v epitelu renální kanaltsev- (2) vysoké hladiny aldosteronu, který stimuluje sekreci H + iontů intercalary buněk kortikální sběrných kanálků, takže snížení objemu extracelulární tekutiny podporuje alkalóze vsleds Wie nadměrná sekrece iontů H + a hydrogenuhličitanu reabsorpci.

změny koncentrace draslíku v plazmě Je také vhodná pro ovlivnění sekrece H + iontů. Tak, hypokalémie zesiluje, hyperkalémie a inhibuje uvolňování protonů v proximálním tubulu. Nízká koncentrace draslíku v plasmě přispívá ke zvýšení obsahu iontů H + v buňkách tubulech. Na druhé straně to zvyšuje sekreci H + a HCO 3 ionty reabsorpci, což alkalózu. Hyperkalémie snižuje sekreci protonů a reabsorpce HCO3 iontů, propagaci acidózy.