Příčiny vědomí při ponoření. Anestezie a reakce na CO2

Příčiny vědomí ponoření pod vodou byly projednány na sympoziu Společnosti odborníků v podvodním medicíně. Hromadění CO2 a jiné abnormality při regulaci dýchání byly zahrnuty do klasifikace důležitých zdrojů porušování potápěče pod vodou funkcí. Lanphier zpráva na sympoziu zahrnoval formulaci a posouzení této záležitosti, z teoretických základů fyziologie na praktickou realizaci výsledků.

Ve své práci, Morrison a kol. (1978) vyjádřil předpoklad, že ztráta vědomí ve dvou výše popsaných případech byl zrychleného interakcí mezi dusíkem a hyperkapnie anestezii. Nicméně, ve svém souhrnu, autoři navrhli, že „snížená citlivost na oxid uhličitý, pravděpodobně způsobené interakcí hyperkapnii dusíkové narkózy.“

realita to je docela neopodstatněné předpoklad vznesla důležitou otázku odpovědět, což je docela obtížné: Může narkóza vyvolaná neutrálního plynu, sešlápnout dýchání regulaci, jako je tomu v případě ostatních neurologických funkcí. Lanphier v roce 1975 přitahuje pozornost vědců, což naznačuje možnost výskytu smrti tohoto bludného kruhu, v případě, že v případě, že anestezie je skutečně potlačený plicní ventilace a zvýšení PaCO2 důsledku toho zase zvýšilo anestezii.

Přísně vzato, hluboká anestézie Neničí respirační motivaci nebo schopnost dušnosti. Nicméně pravděpodobnost, že deprese v důsledku plicní ventilace v oblasti výzkumu anestézie prováděné pod vysokým tlakem, je obtížné odstranit. Skutečnost, že účinek zvýšení hustoty plynu a anestezie v podstatě neoddělitelné. Pokud se pro odstranění dusíku narkóza nahrazen heliem, hustota plynné směsi také velmi mění, a naopak.

Na základě toho, že oxid dusík relativně nízké koncentrace (např. 30%) za atmosférického tlaku má vliv subjektivně je k nerozeznání od anestezie při dýchání vzduchu v hloubce a malou změnu v hustoty plynu, Byly provedeny dvě studie. Bradley, Dickson g. V roce 1975 bylo zjištěno, že inhalace oxidu dusnatého způsobuje významné zvýšení v VE a dechovou frekvenci a dechový objem a pokles PaCO2 jako při provozu, a v klidu. Tyto změny jsou v rozporu při dýchání vzduchu v hloubce, a předpokládá se, že je výsledkem zvýšení citlivosti plicních receptorů napětí pod vlivem oxidu dusnatého pozorovány.

V roce 1969, Webber také pozorovali zvýšení frekvence dýchání, ale jeho výpočty neukázaly významné změny v alveolární ventilaci. Linnarsson, Hesser (1978), se pokusil rozlišit účinky na centrální nervový systém před účinky zvýšené PN2 zvýšená hustota plynu pomocí postupně rostoucí hyperkapnii při dýchání vzduchu při absolutním tlaku 6,1 kgf / cm2. Hesser, Lind (1981) zopakoval studii pomocí cvičení. Měřili plicní ventilaci, pCO2 na konci výdechu a okluzní inspirační tlak R0,1. occlusion tlak indikátor je obecně přijímán jako index centrální inspirační aktivity.

vědci zjistili, že zvyšuje do hloubky, zřejmě vzhledem k reflexní stimulaci respiračních center v důsledku zvýšené rezistence dýchacích cest. Nicméně centrální inspirační aktivita nezvýšila v takovém rozsahu, aby bylo možné, aby se zabránilo poklesu plicní ventilace a pCO 2 na danou úroveň výkonu, pokud jde o zvýšenou odolností v důsledku zvýšené hustoty proudu plynu. Je nepravděpodobné, že centrální inspirační aktivita zvyšuje, až zjištěná hodnota, pokud větší PN2 poléková deprese dechového centra. Zda toto zvýšení by mohlo dojít k vyšší úrovni v nepřítomnosti vlivem narkózy, těžko říci.

Gelfand a kol. (1980) se získá výhradně kompletní analýza ventilátor reakce ve dvou předmětů za absolutního tlaku 1 až 37 kgf rozsahu / cm2 při dýchání směsí hustota 0,4-22 g / l v průběhu kompresního kroku. Studie AV / vztah APco2 v závislosti na tlaku, poměr hustota a hustota / viskozitou ukázaly, že zdánlivá útlum ventilátoru způsobené reakcí hustota plynu CO2, ne dusíkové narkózy. Pozorovatelné změny dýchání a ventilátor reakce byly spojeny s vyššími hodnotami hustoty směsi plynů.

Schaefer To revidoval dřívější zjištění v roce 1975, že akce anestezie nemění odpověď hlavního těla na CO2, a dospěl k závěru, že, zdá se, že je čas, aby se vzdali myšlenku, že anestezie by mohly být důvodem pro zvýšení PCO2 nebo nedostatečné respirační reakce na fyzikální zatížení v hloubce. Problém takového vlastní působení tlaku byla uvedena Saltzman a spolupracovníky v roce 1971 v důsledku zkušebního zkoušky v klidu, což PaCO2 zvýšila o 0,5 mm Hg. Art. na každý 1 kg / cm2 tlak zvyšuje.