Effect intravaskulární vzduch do plic. Vliv recompression na plicích
videa: "kouří" průduch ... Nebo vliv sapuneniya STABILITY IDLE!
De la Torre a spolupracovníky v roce 1962 g. zjištěno, že po několika sekundách embolie mozkomíšního tlaku tekutiny začne stoupat a poté uložena na vyšší úrovni po několik minut, aby se více než 1 hodinu, v závislosti na objemu vzduchu v příchozím intrakraniálních cév. Zvýšení tlaku mozkomíšního moku, je pravděpodobně důsledkem ochrnutí a extrémní vazodilatace vnutriparenhimatoznyh otevřených nádobách, v kombinaci se zvýšením nitrolebního objemu krve [Fritz, Hossman, 1979].
Dalším způsobem, akce intravaskulární air doprovodné plicní barotrauma, je patrná tendence k urychlení rozvoje dekompresní nemoci během dekomprese, přičemž vývoj se dá očekávat nepříznivé subjektivní a objektivní patologické projevy. Důkazy pro to už stažen prostřednictvím uzavření, ale ne úplně jasný mechanismus může zahrnovat AMAZONE bublin plynu přesyceného krevního plynu, což vede k růstu a dále vznik nových bublin plynu tak dlouho, dokud se proces nepřekročí určitou kritickou úroveň potřebnou pro rozvoj klinických příznaků.
Existence takových jev navrhnout v případech, kdy mozkové plyn embolii zřejmě shoduje s dekompresní nemoci po potápění bez rychlosti dekomprese. Některé důkazy toho je uveden v Greenbaum et al. (1982), když se psi anestetizují, podrobí embolizace mozkových cév vstřikováním vzduchu do vnitřní karotidy. Zvířata byla pak se ponoří na 50 m (expozice 15 minut) a byl dekomprimován režimu, který nezpůsobuje vlastního dekompresní onemocnění u psů.
Video: Jak zkontrolovat posilovači brzd
Proveden krátce po zotavení na povrchu studií průtoku krve podáváním izotopový indikátor 14C-antipyrinu proudění identifikován přerušení v lumbosakrální míchy se stejným jeden v podobě rozložení krve, který dříve pozorované během dekompresní nemoci [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].
účinek recompression To je snížit velikost bublin plynu na hodnotu, při které se perfuzní tlak je schopen tlačit intravaskulární plynu prostřednictvím kapilárního kanálku a obnovení průtoku krve. Waite a spolupracovníky v roce 1967, zřídit který rekomprese až do hloubek 18-30 metrů simulace v tlakové komory způsobuje krvácení z cév pial, které mají průměr až 30 mikrometrů.
Video: Tlaková terapie. salon EpilSiti
když plynové embolie disbaricheskaya Zobrazí se při tréninku únikové ponorky, rekomprese jmenovaný pár minut po incidentu, a retrospektivní analýzy vyplývá, že ve většině případů, že má terapeutický účinek. Nicméně, v 7-14% pacientů umírajících [Elliott et al., 1978]. V případě plynové embolie spojené s podvodní úroveň ponoření vyšší mortalitu a často se objeví neurologické účinky, které jsou pravděpodobně spojeny s dlouhým zpožděním při provádění rekomprese.
nicméně recompression, koná i po prodlevě mnoho hodin, může být účinná při zmírnění příznaků onemocnění [Mader, Hulet, 1979]. V současné době je skriptovací mechanismus, kterým prodloužený neurologické dysfunkce druhotné při ischemii může nastat bez progrese k nevratnému stavu spojeného s infarktu. Zajímavý je vztah mezi prahovou rychlostí průtoku krve mozkem a elektrofyziologických parametrů takové funkce jako centrální neurony evokovaných potenciálů kůru (založený na EEG) a registrovaných extracelulárně potenciály jednotlivých buněk.
Video: Motory Vaz metody pro zvýšení kapacity
Například, Hiess a spolupracovníky v roce 1976, navázat, je amplituda vlny detekován signál se do krevního řečiště přes 10- 20 ml na 100 g nervové tkáně se nemění za minutu. Rozsah hodnot 12-16 ml / 100 g v 1 minuta amplitudy a smyslovými evokované potenciály kortikální mění přímo úměrný rychlosti toku krve, a při rychlosti 12 ml / 100 g v 1 minutových elektrofyziologické odezvy indukované kortikálních nezmizí. I když funkce neuronů je inhibována v průběhu takového snížení místního průtoku krve v kritickém rozmezí od 12 do 20 ml / 100 g v 1 min, nervové buňky jsou schopné přežít v těchto podmínkách, ve stavu suspendované aktivitu po dlouhou dobu. Tento stav byl nazván „ischemické poluzatmeniem» [Astrup a kol., 1977].
- Tlak mozkomíšního moku. Měření tlaku mozkomíšní mok
- Rychlost respirační rychlost. Průtok během cvičení pod vodou
- Buněčné membrány a mechanismy anestezie. Vliv inertních plynů buněk
- Role fyzické aktivity během dekomprese. Vliv práce na dekompresi
- Uzi dekomprese tělo. Konvenční detekce bublin plynu
- Uzi dekompresní nemoc. Dopplerův v detekci plynové bublinky
- Kritická tkáň plynování. Vliv rozpuštěného plynu na těle
- Fyziologické účinky plynové bubliny typu II. Systolický komory dekomprese vpravo
- Druhy plynových bublin vznikají během dekomprese. bubliny Použití Doppler plynové
- Regulace absorpčních procesů neutrálního plynu. Eliminace neutrálního plynu v tkáních
- Hypotéza bublina ucpávání cév. Vestibulární onemocnění dekompresní nemoc
- Těžké formy dekompresní nemoci. Intravaskulární bublinky plynu
- Příčiny míšního utrpení dekomprese. Mozkomíšní tekutiny dekomprese
- Barotrauma plic při dekompresi. Patogeneze plicního barotraumatu
- Dekomprese poruchy. dysbarism
- Hemoconcentration a hypovolemický šok. Doba výskytu nemoci příznaky dekomprese
- Projevy plicní barotrauma. Neurologické projevy plicního barotrauma
- Diferenciace barotraumatu. Barotrauma dutin a plíce explodovaly
- Léčba ostrou povrch emisí. plynové embolii léčba
- Diagnostika plicní barotrauma. Léčba poruch dekompresní
- Léčba plicní barotrauma. embolie terapie plyn pod tlakem