Effect intravaskulární vzduch do plic. Vliv recompression na plicích
videa: "kouří" průduch ... Nebo vliv sapuneniya STABILITY IDLE!
De la Torre a spolupracovníky v roce 1962 g. zjištěno, že po několika sekundách embolie mozkomíšního tlaku tekutiny začne stoupat a poté uložena na vyšší úrovni po několik minut, aby se více než 1 hodinu, v závislosti na objemu vzduchu v příchozím intrakraniálních cév. Zvýšení tlaku mozkomíšního moku, je pravděpodobně důsledkem ochrnutí a extrémní vazodilatace vnutriparenhimatoznyh otevřených nádobách, v kombinaci se zvýšením nitrolebního objemu krve [Fritz, Hossman, 1979].
Dalším způsobem, akce intravaskulární air doprovodné plicní barotrauma, je patrná tendence k urychlení rozvoje dekompresní nemoci během dekomprese, přičemž vývoj se dá očekávat nepříznivé subjektivní a objektivní patologické projevy. Důkazy pro to už stažen prostřednictvím uzavření, ale ne úplně jasný mechanismus může zahrnovat AMAZONE bublin plynu přesyceného krevního plynu, což vede k růstu a dále vznik nových bublin plynu tak dlouho, dokud se proces nepřekročí určitou kritickou úroveň potřebnou pro rozvoj klinických příznaků.
Existence takových jev navrhnout v případech, kdy mozkové plyn embolii zřejmě shoduje s dekompresní nemoci po potápění bez rychlosti dekomprese. Některé důkazy toho je uveden v Greenbaum et al. (1982), když se psi anestetizují, podrobí embolizace mozkových cév vstřikováním vzduchu do vnitřní karotidy. Zvířata byla pak se ponoří na 50 m (expozice 15 minut) a byl dekomprimován režimu, který nezpůsobuje vlastního dekompresní onemocnění u psů.
Video: Jak zkontrolovat posilovači brzd
Proveden krátce po zotavení na povrchu studií průtoku krve podáváním izotopový indikátor 14C-antipyrinu proudění identifikován přerušení v lumbosakrální míchy se stejným jeden v podobě rozložení krve, který dříve pozorované během dekompresní nemoci [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

účinek recompression To je snížit velikost bublin plynu na hodnotu, při které se perfuzní tlak je schopen tlačit intravaskulární plynu prostřednictvím kapilárního kanálku a obnovení průtoku krve. Waite a spolupracovníky v roce 1967, zřídit který rekomprese až do hloubek 18-30 metrů simulace v tlakové komory způsobuje krvácení z cév pial, které mají průměr až 30 mikrometrů.
Video: Tlaková terapie. salon EpilSiti
když plynové embolie disbaricheskaya Zobrazí se při tréninku únikové ponorky, rekomprese jmenovaný pár minut po incidentu, a retrospektivní analýzy vyplývá, že ve většině případů, že má terapeutický účinek. Nicméně, v 7-14% pacientů umírajících [Elliott et al., 1978]. V případě plynové embolie spojené s podvodní úroveň ponoření vyšší mortalitu a často se objeví neurologické účinky, které jsou pravděpodobně spojeny s dlouhým zpožděním při provádění rekomprese.
nicméně recompression, koná i po prodlevě mnoho hodin, může být účinná při zmírnění příznaků onemocnění [Mader, Hulet, 1979]. V současné době je skriptovací mechanismus, kterým prodloužený neurologické dysfunkce druhotné při ischemii může nastat bez progrese k nevratnému stavu spojeného s infarktu. Zajímavý je vztah mezi prahovou rychlostí průtoku krve mozkem a elektrofyziologických parametrů takové funkce jako centrální neurony evokovaných potenciálů kůru (založený na EEG) a registrovaných extracelulárně potenciály jednotlivých buněk.
Video: Motory Vaz metody pro zvýšení kapacity
Například, Hiess a spolupracovníky v roce 1976, navázat, je amplituda vlny detekován signál se do krevního řečiště přes 10- 20 ml na 100 g nervové tkáně se nemění za minutu. Rozsah hodnot 12-16 ml / 100 g v 1 minuta amplitudy a smyslovými evokované potenciály kortikální mění přímo úměrný rychlosti toku krve, a při rychlosti 12 ml / 100 g v 1 minutových elektrofyziologické odezvy indukované kortikálních nezmizí. I když funkce neuronů je inhibována v průběhu takového snížení místního průtoku krve v kritickém rozmezí od 12 do 20 ml / 100 g v 1 min, nervové buňky jsou schopné přežít v těchto podmínkách, ve stavu suspendované aktivitu po dlouhou dobu. Tento stav byl nazván „ischemické poluzatmeniem» [Astrup a kol., 1977].
Tlak mozkomíšního moku. Měření tlaku mozkomíšní mok
Rychlost respirační rychlost. Průtok během cvičení pod vodou
Buněčné membrány a mechanismy anestezie. Vliv inertních plynů buněk
Role fyzické aktivity během dekomprese. Vliv práce na dekompresi
Uzi dekomprese tělo. Konvenční detekce bublin plynu
Uzi dekompresní nemoc. Dopplerův v detekci plynové bublinky
Kritická tkáň plynování. Vliv rozpuštěného plynu na těle
Fyziologické účinky plynové bubliny typu II. Systolický komory dekomprese vpravo
Druhy plynových bublin vznikají během dekomprese. bubliny Použití Doppler plynové
Regulace absorpčních procesů neutrálního plynu. Eliminace neutrálního plynu v tkáních
Hypotéza bublina ucpávání cév. Vestibulární onemocnění dekompresní nemoc
Těžké formy dekompresní nemoci. Intravaskulární bublinky plynu
Příčiny míšního utrpení dekomprese. Mozkomíšní tekutiny dekomprese
Barotrauma plic při dekompresi. Patogeneze plicního barotraumatu
Dekomprese poruchy. dysbarism
Hemoconcentration a hypovolemický šok. Doba výskytu nemoci příznaky dekomprese
Projevy plicní barotrauma. Neurologické projevy plicního barotrauma
Diferenciace barotraumatu. Barotrauma dutin a plíce explodovaly
Léčba ostrou povrch emisí. plynové embolii léčba
Diagnostika plicní barotrauma. Léčba poruch dekompresní
Léčba plicní barotrauma. embolie terapie plyn pod tlakem