Stárnutí slinivky

Video: Stárnutí Léčba

Jedním z důležitých vazeb v systému homeostázy v pozdějších fázích ontogeneze jsou mechanismy hormonální regulaci.

Moderní pohledy na regulaci životních procesů přesvědčivě zdůvodnit nutnost systematického přístupu k analýze nějaké změny v metabolismu a funkcích.

Pojem „bezpečnost inzulínu“ odráží jen systematický přístup k analýze inzulínu se podílejí na regulaci funkcí metabolismu a tělo.

„Bezpečnostní inzulín“ zahrnuje:

a) množství inzulínu v krvi a tvaru jejích vazeb;
b) biologická aktivita hormonu;
c) reakce ostrůvek nervových a humorálních stimuly;
d) zvláštní reakce tkáně a akční inzulín;
d) metabolické změny vzájemného působení vyvolané inzulínem.

Je také nutné zdůraznit, že studium vlastností souvisejících s věkem bezpečnosti inzulínu by mělo být založeno na dvou hlavních kategorií biologického - adaptace a regulace. Díky tomu je možné pochopit nejen „jak“, ale také „proč“ změny stárnutí, tohoto složitého systému. Jedním z nejvýznamnějších projevem těchto změn je významné zvýšení výskytu diabetu s věkem (Efimov et al., 1973- Duncan, 1976). Je zřejmé, že taková vysoká nemocnost v důsledku zhoršené glukózové homeostázy ve stáří.

Sacharidů tolerance se stárnutím

Postupné snižování tolerance glukózy s věkem poznamenat, po dlouhou dobu (Spense, 1921), a potvrzuje velký počet klinických a experimentálních studií. Četnost snížena tolerance sacharidů se zvyšuje s věkem.

Tak, podle Balodimas (. Balodimas, 1967), rozšíření snížené glukózové tolerance ve věku 45-54 let, 23%, 55 - 64 - 36%, 65 - 74 - 43%. Ve studiích Korkushko a Orlov (1974) ukázal, že u starších osob se snížila tolerance glukózy v 70% a ve skupině osob stáří - 85% případů.

Je-li skutečnost, snížené tolerance na sacharidy je stárnutí není pochyb o tom, léčba biologické proveditelnosti tohoto jevu je diskutabilní. Takže Kretsyanu a Hurzhuy (1972) se domnívá, že zvýšení hladiny glukózy v krvi u starších pacientů je fyziologický a označuje regulační mechanismy adaptace na novou úroveň výměny.

Na fyziologické snížení glukózové tolerance v stárnutí, stáří diskontní novely standardních diagnostických kritérií diabetu (Burch, O`Meallie, 1967) na bázi. Existuje ještě další hledisko, podle kterého pokles související s věkem glukózové tolerance je viděn jako důsledek zvýšení frekvence latentních diabetických poruch u starších osob (O`Sullivan, Mahn, 1971).

Dil'man a Ostroumova (1973), vycházeje z polohy, která je příkladem diabetu patologie věku, změny v souvislosti s věkem glukózové tolerance, se považují za pre-diabetes. Vasjukova a kol. (1979) zkoumal 120 lidí ve věku 60 až 85 lety, pouze 17% případů nalezeno změněnou glukózovou toleranci.

Ve stejné době se počet osob s narušenou tolerancí ke sacharidů nalezeny známky diabetické angiopatie cév v kůži. Došel k závěru, na základě údajů, které pokles tolerance glukózy ve stáří, ve většině případů odráží patologii metabolismus cukrů.

Při projednávání tohoto problému zájem jsou uvedeny údaje o bimodální distribuci hladiny glukózy v krvi po podání glukózy u pacientů starších než 50 let (Bennet, 1969- Zimmet, Whitehouse, 1979). Ve studiích Kulchytskyy Orlova a (1977) prokázali, že u zdravých starších lidí lze rozlišit dvě oddělené skupiny s různým stupněm změny glukózové tolerance.

První skupina - u starších pacientů s normální tolerancí, srovnatelná se situací mladých lidí. Druhý - jasný pokles glukózové tolerance. Ukazatele hladiny glykémie ve druhé skupiny se významně liší v pořadí od těch, u pacientů s diabetes mellitus (Obr. 77).

Obr. 77. Hladina glukózy v krvi u lidí různého věku s různými glukózové tolerance (Kulchytsky Orlov, od roku 1977 ve znění pozdějších předpisů).
Na ose y - koncentrace glukózy v krvi mmol / n na vodorovné ose - čas, min. 1 - lidé 20-30 roky-2 - osoby 60-75 let, s normální tolerance glyukoze- 3 - lidí 60-75 let s zhoršená tolerance glyukoze- 4 - lidé 60 - 75 let, pacienti s diabetem.

Všechny tyto skupiny jsou různé a inzulinémie úrovně. Nicméně je třeba poznamenat, že u starších lidí s normální glukózové tolerance mají vyšší absolutní hodnoty glykémie a celkové zvedací glukózy, než u mladých lidí.

Proto se předpokládá, že snížená tolerance na sacharidy s věkem, jako proces rozšířené, se projevuje s různou intenzitou. Z tohoto důvodu, můžeme hovořit o různé typy změn, souvisejících s věkem v toleranci k sacharidů - optimální a postupně se porušila, válcování při diabetu.

V této souvislosti je zajímavé poznamenat, že u lidí nad 80 let, tam je obvykle dobrá tolerance vůči sacharidů (Vinick˘, Jackson, 1970). Dá se předpokládat, že před tímto věku žijí lidé s malou poruchou glukózové tolerance. V důsledku narušení bezpečnosti inzulinu může být jedním z faktorů omezujících délku života.

Obsah inzulinu a jeho aktivita v krvi

Nejvíce logické vysvětlení nepochybné, snižuje toleranci k sacharidů s věkem, je předpoklad, že pokles hladiny inzulínu v krvi (Crockford et al., 1966- rozmazlování et al., 1975). Spolu s tím, existuje velké množství studií, které ukazují, že zvýšení hladiny inzulínu s věkem u lidí (recenze: Reaven, 1977) (. Lewis, Wexler, 1974- Valuev et al, 1976) a pokusných zvířat.

K dnešnímu dni, to může být považováno za společný postoj, že jak u starších pacientů au pacientů s diabetem spojených se stárnutím populace, je vysoký obsah inzulínu v krvi. To znamená, že absolutní nedostatek obsahu tohoto hormonu hraje hlavní roli v rozvoji zhoršené glukózové tolerance ve stáří.

Kromě toho je u starších pacientů se zhoršenou tolerancí k sacharidy mají nejvyšší hladiny inzulínu (Kulchytsky Orlov, 1977- Grepaldi, 1978). Ve světle výše uvedeného je zřejmé, že se množství inzulínu, nemusí odrážet jeho biologickou účinnost. Ta je ukazatelem celkové aktivity inzulínu v krvi.

Ve většině studií poskytují informace o obecném klesá s věkem, aktivity inzulínu v krvi, i když existují protichůdné údaje (Gacko, 1975). Ve stejné době nejvíce informací o stavu poskytování inzulínu těla udává kombinovanou zkoušku obsahu inzulínu v krvi a jeho biologickou aktivitu.

Tento přístup nám umožnilo stanovit, že ve stáří proti růstový hormon v množství krve výrazné snížení biologické aktivity (Frolkis et al., 1971, 1972- Valueva et al., 1976). Stávající údaje naznačují, že se vyvíjí s věkem relativním nedostatkem inzulínu v důsledku poklesu biologické aktivity inzulínu. Proto je hlavní otázkou je o důvodech nesouladu mezi obsahem hormonu a jeho účinnost. Musíme předpokládat, že to může být způsobeno několika faktory.

Ty mohou zahrnovat:

1) zvýšit aktivitu a (nebo) obsah contrainsular faktory;
2) inhibici biologické aktivity inzulínu látky, které jsou v krvi;
3) zvýšením obsahu proinzulinu s nízkou biologickou aktivitu;
4) Akumulace protilátkami proti inzulínu;
5) změnu (snížení) citlivosti periferních tkání na hormon.

antagonisty inzulínu jsou látky, které jsou schopny buď přímo inhibovat působení inzulínu nebo zničení jeho molekuly, nebo poskytují naproti metabolického účinku inzulinu. Z možných antagonisty a inhibitory inzulínu třeba zdůraznit sinalbumin v-lipoproteinů, volné mastné kyseliny (FFA), Syntéza růstového hormonu (GH), kortikosteroidy, katecholaminy, glukagon a kol. (Ljashko, Dreval, 1973).

Změny související s věkem v krevních hladinách těchto látek jsou smíšené. Je prokázáno, že zvýšení obsahu růstového hormonu ve stáří (Vasjukova et al., 1979), zvyšuje koncentraci lipoproteinů a FFA (Bogackaya, 1973), několik úrovní rostoucí adrenalinu (Voronkov, 1972), se zvyšuje množství a-buňky produkující glukagon ( Kronrod, 1964). Ve stejné době, podle zprávy Crepaldi (1978), bazální hladiny glukagonu a syntézu růstového hormonu a inzulínu reakci s věkem nemění.

Je možné, že snížení krevního inzulínu aktivity na vyšší úrovni Imunoreaktivní inzulin (IRI) To může být do jisté míry v důsledku nárůstu obsahu proinzulinu. Je ukázáno, že zvyšující se počet věku-proinzulinu na perorálním podání glukosy u lidí s normální tolerance na sacharidy (Duckworth, Kitabchi, 1972).

Tam je také nějaký důkaz růstové příležitosti autoprotilátek na inzulín ve stáří (Walford, 1972). Nicméně, podrobné studie Zaichenko (1977) zpochybnila roli autoprotilátek na mechanismu inhibice aktivity inzulínu ve stáří.

Proto se předpokládá, že snížení aktivity inzulínu obsahu krve, pokud jde o růstového hormonu ve stáří, je výsledkem složitého faktorů vedoucích k inhibici biologické účinnosti inzulinu. O tom svědčí i následující studie. Při použití ionexové pryskyřice byla izolována z krve volného insulinu v „čisté“ formě.

U dospělých zvířat (krysy) Účinek izolované „čisté“ Inzulín je stejná jako činnosti této frakce v krvi. Ve starých krys, to je 6 krát větší než volné aktivity inzulinu v krvi. Proto snížení hormonální aktivity v důsledku některých inhibitorů obsažených v krvi starých zvířat, a které jsou odděleny průchodem přes iontoměničové pryskyřice (Frolkis et al., 1971).

Je také prokázáno, že inzulín je přidána do krovk starých krys způsobuje méně závažné metabolické a funkční účinky (Potapenko Paramonov, 1977). V diskusi těchto dat, je třeba vzít v úvahu přítomnost dvou biologicky aktivních forem hormonu - volné a vázané. Volné (reaktivní protilátky imunoreaktivní) inzulín realizuje své účinky v tukové a svalové tkáně spojené - ovlivňuje pouze tukové tkáně (Staroseltseva, 1976).

Ve stáří, zvýšení obsahu obou forem hormonu, ale contrainsular faktory akce je zaměřen zejména na volný inzulínu. Za těchto podmínek může být udržována vliv hormonu na metabolismus tukové tkáně při výpadku jeho působení na sval.

Je také třeba připomenout, že menší koncentrace, než k účinnému působení na svalové tkáně (Katzen, 1967) potřebných pro manifestaci lipogeneticheskogo působícím inzulínem. Tak, věk zvyšuje koncentraci inzulinu v krvi, která je adaptivní reakce za cíl udržovat vysokou úroveň méně aktivního hormonu krve.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné