Prediabeticheskie cévní změny. Autoimunitní povaha diabetické nefropatie

Aby byly detekovány časné renální dysfunkce diabetických pacientů bez klinických příznaků selhání ledvin Tchirkov V. (1965) určuje plazmového toku 101 pacientů ledvin, glomerulární filtrace a reabsorpci. Bylo zjištěno, že pokles v proudu plazmy je určeno především u starších osob trpících cukrovkou po dlouhou dobu. Tito pacienti často snížena filtrování. Na základě těchto výsledků VV Tchirkov věřili, že dlouhá tekoucí diabetes vede k postupnému snižování filtrační kapacity a reabsorbtsionpoy ledvin a snížení průtoku plazmy ledvinami základě. Onemocnění ledvin filtrační kapacity může být spojena s poklesem glomerulární propustnosti bazální membrány.
Je objevil funkční poruchy VV Chirkov uvedené počáteční projevy vývoji diabetické nefropatie.

V poslední době však nahromaděný důkaz, že kardiovaskulární změny mohou dokonce předcházet rozvoji cukrovka a se vyskytují u pacientů ve stavu prediabeticheskom (Colwell, 1965- McMillan, 1966). Výroba renálních biopsií přes nejasné onemocnění ledvin, Herman a Gorlin (1965) ukázal, glomeruloskleróza u pacientů s diabetem typu.

Podrobnější přehled metabolismu cukrů u těchto pacientů s použitím vzorků s glukózou a kortizon byly identifikovány porušená tolerance glukózy, která je typická pre-diabetes. Většina dotázaných pacientů mělo známky diabetu v rodině. Při biopsii kus lýtkového svalu u diabetiků Sims et al (1965) zjistili, v malých plavidel histologické změny charakteristické pro diabetické angiopatie (zahuštění a prodloužení bazální membrány). Podobné změny byly nalezeny u pacientů v prediabeticheskom stavu, a to zejména, nalezeno Friederici (1966) v malých krevních cév v kožní biopsie u pacientů s počáteční symptomy diabetu.

Výrazný nárůst případů mikroangiopatie po podání v klinické praxi léčení insulin vedly některé autory vázat cévních změn s expozicí poškození protilátky produkované proti exogenní inzulín, což má nepochybně antigenní vlastnosti. Zavedení značeného inzulinu diabetikům s neléčenou glomeruloskleróza umožněno vytvářet jeho hromadění v glomerulech (Grodsky, 1965).

potvrzení předpoklad autoimunitního původu diabetická nefropatie může sloužit jako zajímavé postřehy Freedman (1960), který zkoumal biopsie ledvin úseků z 34 pacientů s diabetem. Ve všech případech, zřetelný připevnění fluorescenčně značená inzulín byl detekován v glomerulech a v tubulech. Zn fluorescence byla také detekována v epiteliálních buňkách samotných a basofilní membránové kapiláry.

Akumulace fluorescenčních protilátek renální tkáni lze vysvětlit, pokud jde o přítomnost v ní specifických antigenů.

Lumen thai (1965), za použití imunofluorescenční metodou bylo zjištěno, že u pacientů s diabetem fluorescenční inzulín uložena v malých krevních cév, které umožňuje uvažovat o přítomnosti v cévách antiinsulinnyh protilátky. Tyto usazeniny jsou pozorovány v endoteliálních buňkách a v hlavních membránových kapilár. Podobné změny byly pozorovány jen u pacientů léčených inzulínem, ale také u diabetiků, kteří nedostávali inzulin. Experimentální pozorování potvrdilo tyto poznatky. Imunizace králíků inzulínu mohl získat podobné cévních změn nároku fluorescenční vklady v kapilárách inzulínu.

Na povahy imunologické Tato změna je také svědčí skutečnost, že podobné morfologické změny lze odhalit nefrotoxické nefritidy způsobené zavedením živočišného nefrotoxické séra. V těchto případech jsou zde i skladování y globulinu v glomerulu a kapsle. Podobné změny jsou popsány v pozdějších fázích pojivové tkáně.