Fibrilace komor po infarktu myokardu. komory myokardu stěna prasknutí v zóně

mnoho pacientů s akutním koronárním uzávěrem die náhlé fibrilace komor. Pravděpodobnost vzniku fibrilace síní je zvláště vysoké při masivní infarkt, ale není vyloučeno, a occlusion malých plavidel. Navíc, někteří pacienti s chronickou ischemickou chorobou srdeční zemře náhle z fibrilace komor a bez vývoje akutního infarktu myokardu.

tam Dva obzvláště nebezpečná doba, během nichž vývoj fibrilace síní po infarktu myokardu s největší pravděpodobností. První obou - to je prvních 10 minut po nástupu infarktu. Pak, po krátkém období relativního bezpečí přichází druhé třetině dráždivého srdce. Začíná asi po hodině a pokračuje po dobu několika hodin. Fibrilace síní se může vyvinout během několika dnů po infarktu, ale toto je méně pravděpodobné.

Vývoj fibrilace komor přispět, alespoň čtyři faktory.
1. Akutní nedostatek krevního zásobení srdeční sval vede k rychlému snížení obsahu draslíku isheminizirovannyh vláken myokardu. To zvyšuje koncentraci draslíku v extracelulární tekutiny okolním svalových vláken. Experimentů, ve kterých byl draselný zavedené do koronární systému ukázalo, že zvýšení koncentrace draslíku v extracelulární tekutiny zvyšuje dráždivost srdečního svalu, a tím i pravděpodobnost vzniku fibrilace síní.

2. Ischemie srdečního svalu vede vzhled poruchových proudů, které jsou uvedeny v kapitole 12, kde diskutovány obrázek EKG u pacientů s akutním infarktem myokardu. Skutečnost, že isheminizirovannye svalová vlákna často nemohou být plně repolarizace excitace na konci cyklu. Vnější povrch membrány těchto vláken je elektronegativní ve srovnání s membránou normálních kardiomyocytů v jiných oblastech srdce. V důsledku toho je mezi ischemické oblasti a normálním myokardu jsou elektrické proudy, které vyvolávají tvorbu ektopických akčních potenciálů a indukují rozvoj fibrilace síní.

Video: po infarktu trombózu levé komory

3. Výkonné sympatické reflexy vznikají při vývoji masivního infarktu, a to zejména proto, že srdce není schopen dodat požadovaný objem krve v arteriální systému. Sympatický stimulace zvyšuje dráždivost srdečního svalu a přispívá k rozvoji fibrilace síní.

4. Amyocardia, myokardu indukovaného často způsobuje nadměrné expanzní komoru. Expanzní komora vede k prodlužování šíření dráhy myokardu impulsu, a může také způsobit puls cirkulující po okolí, infarkty. V důsledku prodloužení cestu impulsu v komoře usnadnění opětovného vstupu excitace (opětovného vstupu) v těchto oblastech srdečního svalu, která se získává z žáruvzdorného stavu a může být znovu uveden do provozu. S tím začne oběh excitace, která podporuje rozvoj fibrilace síní.

Video: Video: ventrikulografie. Aneurysma levé komory srdeční

komory myokardu stěna prasknutí v zóně. Během prvních dnů po akutním infarktu část zlomového nebezpečí isheminizirovannogo komory malé. Nicméně, po několika dnech, když vláken myokardu degenerace začíná v komorové stěně nekróza zóně při protahování se stává velmi tenká. S každým úderu srdce, se stále více vypouklé a rozbité jako výsledek, tak posoudit stav myokardu a stupeň systolický napětí infarktové používá rentgenové vyšetření srdce obrysů.

Pokud existuje komory prasknutí stěny, Krev vstupuje do dutiny osrdečníku a rozvoj srdečních cév. Srdeční komprese se vyskytuje v krvi, nahromaděné v perikardiální dutině. Za těchto podmínek se zastaví průtok krve do pravé síně, a pacient umírá náhlé snížení srdečního výdeje.