Účinek na koronární průtok krve. Metabolismus srdečního svalu

Video: Tea fei ritu čistit plíce

Systém koronární srdeční komory inervace parasympatické (Wandering) nervy nejsou charakterizovány vysokou hustotou. Nicméně, acetylcholin je uvolněn ze zakončení nervu vagus má přímý vasodilatační účinek na koronární tepny.

Video: Argi + v ruštině

Inervace koronárních cév Sympatické nervy vyjádřil mnohem silnější. V kapitole 60 se budeme vidět, že sympatické mediátory mohou mít i vazokonstriktor a vliv vazodilatační. To závisí na tom, zda příslušné adrenoreceptorů ve stěně cév. Zúžení efekt se vyvíjí v interakci s mediátorů alfa adrenoretseptorami- šíření účinek se vyvíjí v interakci s mediátory beta-adrenergních receptorů buněk hladkého svalstva.

oba typy adrenoceptor Je k dispozici v koronárních cévách. Je třeba zdůraznit, že v epikardiálních cév dominuje receptory alfa-adrenergní, zatímco intramuskulární tepen pravděpodobně dominovat receptory beta-adrenergního receptoru. Tak, sympatická stimulace může způsobit (alespoň teoreticky) mírnou kontrakci nebo expanzi koronárního systému, ale častěji - omezení. U některých lidí, alfa vazokonstrikční mechanismus je nepřiměřeně silná.

Video: Argi + ruština

takový když vzrušený lidí Mohou trpět ischemii myokardu a spastickou přírodní zážitek anginózní bolest ve svém srdci. Metabolické faktory, zejména infarktu spotřeba kyslíku, hrát hlavní roli v regulaci koronárního průtoku krve. V případě, že přímý účinek srdečních nervů se mění úroveň koronárního krevního toku v záporném směru k myokardu, metabolická kontrola po dobu několika sekund obnovuje cévní reakce, kterými se mění koronární průtok krve k potřebám srdečního svalu.

oni platí pro srdečního svalu, a jiné tkáně, ale v srdci metabolických procesů mají své vlastní charakteristické rysy. Nejdůležitější je, že v podmínkách myokardu zbytku využívá především mastné kyseliny na energii, než sacharidy, jako v jiných tkáních. Přibližně 70% energie uvolněné v myokardu v důsledku oxidace mastných kyselin. Nicméně, pokud jde o nedostatku kyslíku (anaerobní nebo ischemických podmínek) v myokardu metabolismu přepne do anaerobní glykolýzy dráhu.

Video: Tablety Panangin

Bohužel, glykolýza To vyžaduje velké množství glukózy dopravovaného krví, a je doprovázen akumulaci velkého množství kyseliny mléčné, což je pravděpodobnost vyvolání vzhled bolesti při ischemii myokardu.

Stejně jako v jiných tkáních, v myokardu po více než 95% metabolické energie uvolňované při oxidaci použitého pro syntézu ATP v mitochondriích. ATP, naopak, je zdrojem energie pro svalové kontrakce a dalších vnitrobuněčných procesů. Když těžká koronární ischemie odštěpí ATP na ADP, AMP a následně na adenosin.
Vzhledem k tomu, membráně kardiomyocytů do určité míry propustná pro adenosin, se šíří z buněk v krevním oběhu.

Domnívám se, že adenosin vylučování kardiomyocyty To vede k expanzi koronárních arteriol během koronární hypoxii.
Nicméně, ztráta adenosin má vážné důsledky pro svalové buňky. Po asi 30 minutách od začátku těžké koronární ischemie (např., V důsledku infarkt myokardu) buňky ztrácejí polovinu celkového množství adeninu přes poškozenou buněčnou membránu. V normálních buňkách, tyto ztráty by mohly být znovu získáno, když je syntetizována adenin syntéza ve výši 2% za hodinu (ale ne v buňkách isheminizirovannyh). Tedy, v případě, ischemie útok trvá 30 minut nebo déle, obnovení průtoku krve může být příliš opožděný zachovat životaschopnost kardiomyocytů. To je jeden z hlavních příčin úmrtí srdečních buněk v ischemii myokardu.