Regulace koronárního průtoku krve. Nervová regulace průtoku krve srdeční

koronární průtok krve řídí především expanzí arteriol v reakci na zvýšené metabolické potřeby myokardu. To znamená, že jakmile se zvyšuje výkon zvyšuje srdeční frekvenci a krevní tok v koronární systému. A naopak, snížení aktivity srdce je doprovázen poklesem koronárního průtoku krve. Místní mechanismy regulace koronárního průtoku krve - stejně jako ve všech ostatních tkáních těla, zejména v kosterním svalu.

Poptávka po kyslíku - Hlavním faktorem místního regulaci koronárního průtoku krve. Průtok krve do koronárních cév je přímo úměrná poptávce srdečního svalu kyslíkem. Typicky, srdečního svalu absorbuje přibližně 70% z celkového množství kyslíku, proudícího z arteriální krve. Poté, kyslíku v krvi, je trochu, takže další přívod kyslíku do myokardu, je prakticky nemožné bez zvýšení koronárního průtoku krve.
Naštěstí koronární zvyšuje průtok krve v přímé úměře k počtu kyslík, absorbován metabolismus srdečního svalu v průběhu amplifikace.

Nicméně, přesný mechanismy rozšíření koronárních cév při současném zvýšení spotřeby kyslíku myokardem zůstávají nejasné. Mnozí vědci naznačují, že pokles koncentrace kyslíku v tkáních srdce vede k uvolňování vazodilatačních látky, které způsobují dilataci arteriol. Látky s výraznou vasodilatátor zahrnují adenosin. Nízká koncentrace kyslíku ve svalových buňkách vede ke štěpení velkého počtu molekul ATP na adenosin, malé množství, který se potom štěpí dále.

Video: Fyziologie krevního oběhu (Part 1) Lebedinsky KM

V důsledku toho, intersticiální tekutina Adenosin uvolní, což zvyšuje místní koronární průtok krve. Poté, většina z adenosinu reabsorbed buněk srdce a použít znovu.

adenosin není jen rozpoznán vazodilatační faktor. Jiné faktory, jako je adenosin fosfát, draselné ionty, ionty vodíku, oxidu uhličitého, bradykininu, prostaglandinů, oxidu dusnatého, také rozšiřuje cévy.

Existují určité obtíže při zdůvodnění vazodilatačních hypotéz. Za prvé, farmakologické látky, které částečně nebo zcela blokují vazodilatační účinek adenosinu nebrání rozšíření koronární srdeční frekvence v průběhu aktivace.

Za druhé, Studie krevního průtoku v kosterním svalu, ukazují, že kontinuální podávání adenosinu vazodilatační účinek podporuje pouze 1-3 hodiny, zatímco kontraktilní svalová aktivita nadále způsobuje vasodilataci, a to i poté, co přestane reagovat na podání adenosinu. To podporuje hypotézu o možné účasti mnoha místních vasodilatačních faktorů v regulaci průtoku krve.

Video: Human Anatomy -Gain rychlá svalová vlákna

Nervová regulace koronárního průtoku. Stimulace srdečních nervů má i přímý účinek na koronární průtok krve, a nepřímé. Přímý účinek je vyvíjen působením acetylcholinu, neurotransmiteru parasympatického (vagus) nervů a noradrenalinu, neurotransmiter srdeční sympatických nervů. Nepřímý vliv je druhotný, v důsledku snížení nebo zvýšení metabolické aktivity při změně srdce.

sidewind, což je často opak přímého vlivu, že hraje hlavní roli v regulaci koronárního průtoku za normálních podmínek. Například, sympatická stimulace, což vede k uvolnění velkého množství adrenalinu a noradrenalinu, zvyšuje frekvenci a sílu srdečních stahů. To zvyšuje úroveň metabolismu v vláken myokardu.

Video: inervace srdce - přednáška

posílení metabolismus, zase obsahuje mechanismy pro místní regulaci koronárního průtoku krve spojené s rozšířením koronárních cév a koronárními zvyšuje průtok krve v poměru k zvýšené požadavky metabolických srdečního svalu. Naopak, stimulace vagus nervů vede k uvolnění acetylcholinu, což snižuje srdeční frekvenci a další depresivní snížení síly. Inhibice srdeční činnosti je doprovázena snížením úrovně spotřeby kyslíku a metabolismu, což vede k zúžení koronárních tepen.