Role glomerulotubulyarnogo ledvin mechanismus. Úloha reninu v regulaci funkce ledvin

ledviny provádět Funkce samoregulace GFR prostřednictvím mechanismu zpětné vazby, podle kterého jsou změny ve srovnání koncentrace NaCl v husté odolnost proti skvrnám a renální arteriol. Tato zpětná vazba umožňuje relativně konstantní úroveň dodávky NaCl do distálního tubulu, čímž se zabrání vzniku chyb během procesu izolace. V mnoha případech, zpětná vazba umožňuje nezávisle regulovat průtok krve v ledvinách v kombinaci s SCF.

Nicméně, mechanismus uvedený specificky zaměřené pro udržování stabilní dodávku chloridu sodného na distálním tubulu, ale v některých případech samoregulace GFR dochází pouze v důsledku změny průtoku krve ledvinami.

Glomerulotubulyarny mechanismus zpětné vazby zahrnuje dva ko Ovládací mechanismus pro monitorování GFR, zahrnující (1) podání a (2) eferentní arterioly. Tento mechanismus zpětné vazby se provádí kvůli zvláštnostem struktury juxtaglomerulárního komplexu.

Video: Fyziologie

juxtaglomerulární komplex Skládá se z husté skvrny buněk nacházejících se v počáteční části distálních tubulů a juxtaglomerulárních buněčné stěny aferentní a eferentní arterioly. Buňky husté skvrny jsou zvláštní skupinou epiteliálních buněk distálního tubulu, který je těsně u aferentních a eferentní arterioly. husté skvrny buňky obsahují Golgiho aparát, sekreční organely, které stojí před arteriol. Předpokládá se, že tyto buňky jsou schopné uvolňovat látku působící na arteriol.

Snížení koncentrace NaCl v těsných výsledků místě v rozšíření aferentních arteriol a zvýšené uvolňování reninu. husté skvrny buňky vnímat změny v objemu kapaliny, která vstupuje do distální kanálků pomocí signálů, jehož povaha není nastavena do konce.

na základě experimentálních dat To naznačuje, že snížení GFR snižuje objem tekutiny v Henleovy kličky, což způsobuje nárůst sodíku a reabsorpci chloridu na svém horním úseku, což vede ke snížení koncentrace těchto iontů v tlustých míst.

Snížení obsahu soli je na úzkých signálu, který spouští dva procesy: (1) snížení vaskulární rezistence v aferentních arterioly, zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulu a vrátí se GFR norme- (2) zvýšením Izolace renin juxtaglomerulárních buněk aferentních a odvodných arterioly, kde ohnisko svých velkých zásob , Renin uvolní těmito buňkami se použije jako enzym pro tvorbu angiotensinu I, který je potom přeměněn na angiotensin II.
V důsledku toho, angiotensin II zužuje podání arteriol, čímž se zvýší hydrostatický tlak v glomerulu a obnovení předchozí hodnotu GFR.

oba Komponenta glomerulotubulyarnogo mechanismus Zpětná vazba akt skrze strukturu s názvem juxtaglomerulární přístroje. Podílejí se na obou generování přenos signálu a eferentní arterioly poskytovat účinnou samoregulaci GFR na krevní tlak oscilací. GFR kombinací těchto mechanismů se liší pouze několik procent, a krevní tlak se pohybuje mezi 75 a 160 mm Hg. Art.

Ukončení angiotensinu II Na pozadí snížení prokrvení ledvin vede k dalšímu poklesu GFR. Jak bylo popsáno výše, vazokonstrikčním efekty angiotensinu II na vývodných arteriol s výhodou zabrání výrazný pokles hydrostatického tlaku v glomerulu a snížení GFR u zhoršení prokrvení ledvin. Použití léků, které zabraňují tvorbě angiotensinu II (inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu) nebo blokuje účinek angiotensinu II (angiotensinu II) s poklesem tlaku v renálních tepen, způsobuje další snížení v GFR.

V důsledku toho je jednou z komplikací Účelem takových léků pacientů s hypertenzí, došlo na pozadí stenózy (zúžení průsvitu) renální arterie, k významnému snížení GFR, schopné někdy vést k akutnímu selhání ledvin. Nicméně užívání těchto drog skupin může být užitečné pro mnoho pacientů trpících hypertenzí, srdečním selháním a další podmínky, pokud je dobře prokázáno, že tato léčba není doprovázen výrazným poklesem GFR.