Regulace průtoku krve v ledvinách

Charakteristické rysy jsou také charakteristické pro organizaci a regulaci průtoku krve v ledvinách, je určena jejich funkční účel. Krev vstupuje do ledvin u renální arterie, odchýlení se přímo z aorty. Po rozdělení na menší arteriálních větvích jsou vytvořeny aferentní arterioly, na kterém krev vstupuje do glomerulární kapiláry pronikající do kapsle Bowmana.

Kombinace glomerulárních kapilár a kapslí formy Bowmanovy glomerule - první komponentu nefronů, který je základní funkční strukturu ledvin. Glomerulární kapilární tok není v žíle, stejně jako ve všech ostatních tkáních a v odvodných arteriol, přes který proudí krev od glomerulech. Každý Eferentní arteriol potom dělí druhým počtem kapilár, které tvoří síť obklopující kanálky, a potom proudí do žíly, odvádění krve v ledvinách.

Nejvýznamnější roli v regulaci jak renální a systémového oběhu hrát sekrečních granulí buněk umístěných ve stěně aferentních arteriol. Kombinace těchto buněk s hustými skvrny buněk (skvrna densa), který se nachází v bezprostřední blízkosti vzestupném raménku Henle kličky, kde přechází do distálního kanálků formulářů juxtaglomerulárního aparátu. Zrníčka buňky vylučují hormon reninu patří k regulaci tlaku systémy a voda a soli výměny. Silné místě funguje jako hlavní reflexogenic snímači rychlosti trubkový průtoku tekutiny a koncentrace sodíku v něm, sekrece reninu kontrolující kapalný rychlost filtrace v glomerulech.

Proces tvorby moči probíhá ve třech fázích:

a) glomerulární filtrace, která se provádí přes stěnu renální kapiláry;

b) tubulární sekrece;

c) tubulární resorpce na úrovni kapilár perikanaltsevyh.

Intenzita poměru kapilární filtrace je určena hydrostatického tlaku a kapilární krve onkotického tlaku. Glomerulární kapilární tlak vyšší, než u běžných kapilár dosahuje 55 mm Hg. st., což umožňuje kapilární filtrace. Vysoká úroveň glomerulární kapilární tlak se stanoví v ledvinách relativně velký průměr a menší aferentní odporu arteriol, než ty, které jsou typické pro většinu arteriol organismu. Kapilární filtrace omezena dvěma faktory - hydrostatický tlak v kapsli z Bowman, se rovná 15 mm Hg. v., a vysoký onkotický tlakový spád mezi krevní plazmě a kapaliny v kapsli Bowman, který je v podstatě prostý proteinů. Účinek tohoto gradientu je ekvivalentní k hydrostatickému tlaku 30 mm Hg. Art. Interakce těchto tří sil je vytvořen z glomerulární filtrace tlaku rovném asi 10 mm Hg. Art. S ohledem na vysokou propustnost glomerulární kapilární endotel u lidí s 70 kg tělesné hmotnosti glomerulární filtrace dosahuje 180 l / den, přičemž celková míra filtrace přes všechny kapiláry těla je jen 4 l / den. To je do značné míry poskytuje skutečnost, že přes ledviny je čerpána do 20-25% LV vyhození, když oba renální hmotnost není vyšší než 1% tělesné hmotnosti.

Ztráta tekutin a látek obsažených v procesu filtrátu zabraňuje tubulární reabsorpci. Mnoho součástí filtrátu přítomné v moči při nižší koncentraci (močovina), nebo zcela chybí (glukózy). Tento proces je s výhodou aktivní a nastavitelné povaha a provádí se díky přítomnosti specifických dopravních systémů, ačkoliv reabsorpci látek často vzájemně povahu. Tento mechanismus je také k udržení rovnováhy vody sůl. Nicméně, některé ze složek filtrátu se podrobí zpětné difúzi, protože reabsorpci vody, jejich koncentrace se zvyšuje, se vrátí do perikanaltsevye kapiláry podél koncentračního gradientu. Tam je ještě aktivní tubulární sekrece proces, který způsobí, že výstup z protonů a draselných iontů z kapilár do lumen tubulů.

Údržba renální exkreční funkce je zásadní funkce, a dokonce i malé změny v průtoku krve ledvinami doprovázeno výrazným aktivace mechanismů, zaměřených na obnovu narušené homeostázy. K tomu dochází, i přes absenci nutriční deficiencí s renální perfuze, jehož hodnota není vyšší než 10-15% průtoku krve ledvin. Sekreční buňky jsou juxtaglomerulární zařízení jako snímač tlaku a obsah sodíku, a snížením tlaku v aferentních arteriol je sodík a snížené koncentrace doprovázena zvýšenou produkcí reninu enzymu. Tento enzym štěpí krevní plasma protein angiotensinogen za vzniku angiotensinu I. poslední polypeptid při působení ACE, který je upevněn na povrchu kapilárním endotelu, je přeměněn na angiotensin II, silný vasokonstrikční aktivity a schopnosti aktivovat syntézu aldosteronu v kůře nadledvin. Aldosteron aktivuje reabsorpci sodíku a vody v kombinaci s angiotensin II pomáhá udržovat oběhový homeostázy.

výměna vody v ledvinách, výměny sodíku s samostatně, rovněž prostřednictvím centrálně regulovaným nebo antidiuretického hormonu vasopresinu, produkoval v zadním laloku hypofýzy. Tento hormon stimuluje produkci cAMP v epitelu distálního tubulu vede k jejich luminální membránových proteinů, které slouží jako kanály, jimiž reabsorpce vody. Proto je přítomnost vysokých koncentrací antidiuretického hormonu v plazmě způsobuje prudký nárůst reabsorpce vody v distálním tubulu, konečný objem moči může být vyšší než 1% z trubkového filtrátu. Při nízké hladiny antidiuretického hormonu zvyšuje vylučování moči s nízkým osmotickým tlakem - "voda diuréza", Tak je chronické ztrátě tekutin denní objem moči do 25 litrů s rozvojem zřetelná poruch centrálního hemodynamiky a mikrocirkulace.

Opak funkce se provede sinových a mozkových natriuretických faktorů, které jsou produkovány kardiomyocytů předsíní a komor, v tomto pořadí v případě přetížení srdečních komor. Tyto faktory inhibují reabsorpci sodíku v ledvinách a to jak přímo, tak prostřednictvím snížené sekreci aldosteronu a reninu.



VV Brother, TV Talaeva „Oběhový systém: principy funkční činnost organizace a regulace“

Sdílet na sociálních sítích: