Mechanismus žízně a ADH-osmoreceptors systému. Role angiotenzinu a aldosteronu ii

U zdravého člověka, navzdory konstantním sklonem k dehydrataci systému osmoreceptors-ADH mechanismu žízeň a pracují paralelně, poskytují přesnou regulaci osmolarity a obsahem sodíku v extracelulární tekutině. I když existují další problémy, například vysoký příjem soli, systémy se zpětnou vazbou udržel schopnost udržovat plazma osmolarita je na přijatelné úrovni. Obrázek ukazuje, že zvýšení sodíku probíhá 6krát normu, má jen malý vliv na jeho koncentraci v plazmě v normálním provozu oba regulační systémy včetně žízeň mechanismus a systémové osmoreceptors-ADH.

druhý, obvykle při porušení aktivitu jednoho z těchto systémů je schopen dostatečně účinně regulovat osmolarity a koncentrace sodíku v dostatečné denní příjem tekutiny do těla v účinném přidělování objemu povinné moči množství a povlak ztráty tekutin při dýchání, a pak se stolice. Pokud však současně selhání obou obsahu systémy sodného v osmolarity plazmy a jít mimo kontrolu, a přebytek sodíku do organismu dojde k významným změnám v jeho koncentrace v plazmě. Žádný z ostatních mechanismy zpětné vazby jsou schopny poskytnout dostatečnou regulaci koncentrace sodíku a osmolarita krevní plazmy.

angiotensin II, jako aldosteron hraje důležitou roli v regulaci reabsorpci sodíku v tubulech. Při snižování sodíku Příchozí vysoké hladiny těchto hormonů stimuluje reabsorpci sodíku ledvinami a proto umožňuje, aby se zabránilo vysoké ztráty, i když je jeho příjem je 10% normálu. Naopak, na vysokých úrovních přijetí těchto hormonů v krvi se snižuje, což umožňuje ledviny vylučují velká množství látky v moči.

velkou hodnotu Angiotensin II a aldosteronu přidělení sodíku ledvinami může vést k nesprávnému závěru o hlavní roli těchto hormonů v regulaci koncentrace sodíku v extracelulární tekutině. Navzdory skutečnosti, že vysoké hladiny těchto hormonů podporuje zvýšení celkového množství sodíku v extracelulární tekutině, jejich akce také zvyšuje množství kapalin, jako je voda vstřebává spolu s sodným, proto, angiotenzinu II a aldosteronu, kromě zvláštních případů, obvykle malý účinek na koncentrace sodíku v kapalném médiu.

okrajový dopad aldosteron koncentrace sodíku v extracelulární tekutině je ilustrován experimentu, jehož výsledky jsou ukázány na obrázku. Předchozí studie poskytuje aldostero-vliv na koncentraci sodíku v plazmě se zvyšuje jeho příjem více než 6-krát (1), pokud se skladuje humorální regulyatsii- (2), po operaci, nový mechanismus aldostero zpětné vazby se přeruší tím, že odstraní adrenální následovanou konstantní infuze hormonu, přičemž výkyvy plazmatické koncentrace aldosteronu přestanou. Všimněte si, že když se šestinásobný zvýšení koncentrace příchozích sodného měnit ve všech případech pouze 12%, což naznačuje možnost úspěchu i v nepřítomnosti regulace aldosteronu mechanismu. Stejný výsledek byl pozorován u podobných experimentů s blokáda angiotensin II.

změny koncentrace angiotensin II a aldosteron, nemá významný vliv na koncentraci sodíku ze dvou hlavních důvodů. Za prvé, jak již bylo uvedeno, angiotensin II a zvýšení aldosteronu jako reabsorpci sodíku a vody v kanálcích, čímž se zvýšení objemu extracelulární tekutiny, a také vede ke zvýšení absolutní množství sodíku na malé změny v jeho koncentraci. Za druhé, když operační systém a pocit žízně osmoreceptors-ADH, sodík jakékoli tendence ke zvýšení kompenzovat buď zvýšením spotřeby vody nebo zvýšení sekrece ADH, což přispívá k uvedení osmolarity extracelulární tekutiny na normální úroveň. Žízeň mechanismus a systém osmoreceptors ADH-tlakových účinků na obsahu sodíku v plazmě obvykle mnohem vyšší než účinek hormonů angiotensinu II a aldosteronu. Dokonce u pacientů s primární aldoste-ronizmom, vyznačující se tím, hodinky extrémně vysoké úrovně tohoto hormonu, je koncentrace sodíku v plazmě v porovnání s normálními zvyšuje pouze o 3,5 mmol / l.

Při úplné zastavení sekrece aldosteron po odstranění nadledvin nebo Addisonova choroba (sekrece podstatné porušení hormonu nebo celkový nedostatek aldosteronu v těle) je významná ztráta sodíku ledvinami, což může vést ke snížení koncentrace sodíku v plazmě. V důsledku toho dochází k poklesu krevního objemu a krevního tlaku, aktivaci kardiovaskulárních reflexů, prostřednictvím kterého je možné zesílit mechanismus žízně. Přes zvýšenou přívodu vody těla, množství regenerace kapalných prostředí, je koncentrace sodíku v plazmě nadále snížit v závislosti na zředění.

V některých zvláštních případech, a to navzdory na integritě systému, sestávající pocit žízně a syntézu ADH, je koncentrace sodíku v kapalném médiu se mohou značně lišit. Nicméně, v normálním mechanismu žízeň a ADH-osmoreceptors systému s využitím zpětné vazby, mají největší vliv na regulaci koncentrace sodíku a osmolarity extracelulární tekutiny.