Dýchat v zápalu plic. Zvláště když dýchání plicní atelektázu

Pod pojmem "pneumonie„Se rozumí jakékoli zánětlivé onemocnění plic, ve kterých některé nebo všechny z plicních sklípků jsou naplněné tekutin nebo krevních buněk. Obvykle se jedná o bakteriální pneumonie, která je často způsobena pneumokoky.

Choroba začíná infekce plicních sklípků- plicní membrána je zanícená a stává se od sebe, a proto, z krve do plicních sklípků pronikající tekutiny, a dokonce i červených krvinek a bílé krvinky. Infikované alveoly stále naplnit kapalinou a buněk a způsobuje infekce mikroby a viry přecházet z jednoho na druhý z plicních sklípků. Následovaná „konsolidace“ velkých oblastech plic (někdy tolik akcií nebo lehké úplně), tj postižené oblasti se naplní kapalnou směsí a buněčného odpadu.

během Přenos zápal plic plynu v plicních funkcí Změny v různých stádiích onemocnění různými způsoby. Na počátku fázi procesu, může být lokalizována pneumonie v jednom lehkém se sníženou alveolární ventilaci, ale se zachováním normálního průtoku krve v něm. To vede ke dvěma abnormalit plicních funkcí: (1) snížení celkového oblast volného dýchacího membrany- (2) snížení poměru ventilace, perfuze. Tyto odchylky způsobují hypoxémii (nízký obsah krve kyslíkem) a hyperkapnií (s vysokým obsahem oxidu uhličitého v krvi).

Obrázek ukazuje účinek nízký poměr ventilace-perfúze zatímco pneumonie na nasycení kyslíkem. Je zřejmé, že krev během průchodu větraného plic je nasycena kyslíkem na 97%, a průchod špatně větrané plic - pouze 60%. Průměrná nasycení krve, který je odeslán do levé komory do aorty, je pouze 78%, hluboko pod normální úroveň.

Zejména při dýchání plicní atelektázu

atelektáza To znamená, že spadenie plicních sklípků. Může se objevit v jistých částech plic nebo pokrýt celou plíci. Mezi nejčastější příčiny atelektázy jsou: (1) úplná obstrukce dýchacích routes- (2) absence povrchově aktivního činidla v kapalině obložení alveoly.

Obstrukce dýchacích cest. Tento druh atelektázy obvykle dochází v důsledku: (1) blokáda velký počet malých průdušek slizyu- (2) maření velkého průdušek hlenu velké hrouda nebo nějaké husté novotvaru. Vzduch se obrátil k blokádě resorbuje v průběhu několika minut až hodin, a dostává do krve proudící plicních kapilár. V případě, že plicní tkáň je velmi tvárná, sklípky pak prostě spadl. Avšak v případě, že plíce kvůli vazivové tkáně, může být tuhá a neodpadávají, následuje absorpce alveolární vzduchu v nich, podtlaku značného rozsahu, pod jeho vlivem tekutině proudit z kapilár do plicních sklípků, které jsou zcela naplněné edematózní tekutiny. Pokud je celá plíce atelektáza obvykle vzniká právě takové situaci, to je nazýváno masivní kolaps plic.

Dopad masivní kolaps plicní pro celou funkce plic je znázorněno. Zhroucení plicní tkáně nejen pokrývá alveoly, ale téměř vždy zvyšuje odolnost proti průtoku krve v cévách selhání plic. Z části, toto zvýšení odporu pochází z atelektázy, což nádoby jsou stlačeny a stohovány spolu se snížením objemu plic. Kromě toho, hypoxie spí v plicních sklípcích způsobuje další vazokonstrikci.

Vzhledem ke snížení plavidel a snižuje průtok krve skrze selhání plic. Naštěstí většina z krve je směrován do větraného plíce a existují dobře okysličené. V situaci znázorněné na obrázku prochází větrané plic 5/6 hmotnosti krve a pouze 1/6 v nevětrané její řízené světla. Výsledkem je, že celková hodnota ventilace-perfuze koeficientu klesá velmi mírně, a to i přes úplné ztrátě plicní ventilace aortálního krvi došlo k mírnému snížení saturace kyslíkem.

Absence povrchově aktivní látky jako příčina atelektázy. Povrchově aktivní látka je vylučován specializovaných epiteliálních buňkách plicních sklípků v kapalině pokrývat vnitřní povrch plicních sklípků. Přítomnost povrchově aktivní látky v alveolech snižuje povrchové napětí v nich 2-10 krát, který obvykle hraje velkou roli v prevenci alveolární vyprchá. Nicméně, v některých případech, jako je hyalinní membrány nemoc (také známý jako syndrom respirační tísně), která je společná u novorozenců je částka do plicních sklípků povrchově aktivní látky se sníží tak, že povrchové napětí alveolárního kapaliny je několikanásobně vyšší, než je obvyklé. Tyto děti mají tendenci ke zhroucení plíce nebo jejich naplnění kapalinou. Mnohé z těchto dětí umírá udušením po atelektázy velkých světlých ploch.