Nedostatek zinku během nitroděložního vývoje a jeho vliv na IGF-1

nedostatek zinku Jedná se o globální problém a je považován za druhou nejvýznamnější deficit u dětí. V západní společnosti je nedostatek zinku často spojován s nízkou socio-ekonomického stavu pacienta. Výsledkem prenatální nedostatku zinku je intrauterinní růstová retardace.

Specifičnost tohoto účinku naznačuje dvojitě slepá studie, která ukázala, že přidání zinku významně snižuje zpožděná frekvence růst nitroděložního (IUGR) a zlepšuje většinu měřených ukazatelů plodu zdraví. Zinek také hraje důležitou roli v regulaci postnatální růst. Nedávná meta-analýza ukázala, že přidání zinku zlepšuje růst dětí před pubertou.

Zajímalo by mě, co přísun v potravě zinku významně přispívá k regulaci hladiny IGF-1 v obou lidí a zvířat, a játra se považuje za hlavní zdroj cirkulujícího IGF-1. Devine a kol. Zjistili jsme, že zinek sloužil jako hlavní faktor stanovení koncentrace IGF-1 (p < 0,033) у женщин в постменопаузе после 2 лет потребления пищевых добавок.

Tato studie kontrolované věk, Tělesná hmotnost a dietní příjem jiných sloučenin, včetně vápníku, železa, bílkovin a kalorií. Přes pečlivé provedení studie vyvinuté autory bychom mohli předpokládat, že spotřeba zinku ovlivňuje koncentraci IGF-1, i když příjem dostatečného množství energie a bílkovin.

Stejně tak, i když s nižší účinnost regulace vzhledem k věku pacientů, několik skupin zjištěno, že přidání zinku zvyšuje hladiny IGF-1 v séru u dětí. Bohužel, zprávy o vztahu nedostatku zinku a snížení hladiny IGF-1 u lidí chybí, protože z mnoha dalších faktorů, které komplikují studii, jako je nízká příjmu bílkovin a kalorií. Jako výsledek, důležité a nezbytné pro další studium problematiky jsou materiály studií na zvířatech.

Například zinek zbaven Příchozí muži Krysy snížení sérového IGF-1 až 28% hladin pozorovaných u krys v kontrolní skupině, které bylo přivedeno pomocí žaludeční sondy a bylo podáváno stejné množství kalorií a bílkovin. Dorup a kol., Ovládání tento způsob spotřeby energie, bylo zjištěno, že nedostatek zinku snižuje sérové ​​hladiny IGF-1 až 17% hodnot zjištěných u zvířat v kontrolní skupině.

Kromě toho, když McNall a kol. a Ninh a kol. srovnávající krysy, jejichž strava lišila nedostatek zinku, a krysy dostávají adekvátní výživu, zjistili, že nedostatek zinku definitivně sníženy sérové ​​hladiny IGF-1, a úroveň IGF-1 mRNA v játrech.

V literatuře týkající se vztahů a zinek IGF-1, je nesouhlas, zda vliv je díky nedostatku zinku exprese IGF-1, z jater signalizační dráhy dysregulace receptoru růstového hormonu, nebo zda je způsoben přímým dopadem zinku na IGF-1. Reakce na tuto diskusi má ve dvou vědeckých prací. V první studii McNall et al., Řádek myši dieta KUNMING doplněn zinku a zjištěno, že hladiny mRNA IGF-1 v krevním séru a v játrech těchto zvířat zvyšuje, zatímco mRNA růstového hormonu v krevním séru a játra byla nezměněna ,

Druhá studie Ninh a kol., ukázaly, že pro syntézu IGF-1 v játrech je třeba zinek a že nedostatek stimulační účinek růstového hormonu u zvířat, ve kterých nedostatek zinku je výsledkem defektu, který je růstový hormon, ale je spojen s jeho receptory v játrech. Jinými slovy, i když biologie růstového hormonu rozhodně hraje důležitou roli v regulaci jaterní IGF-1 exprese v potravě zinku do určité míry přispívá k procesu bez ohledu na signalizační cestě růstového hormonu.

To významně Ukázalo se, že k rozvoji zvíře:
(1) žádný růst mRNA receptoru hormonu nebo růstového hormonu specifická vazba není detekovatelný v krysích jater před dosažením věku 14-20 dnů;
(2) Úroveň mRNA IGF-1 se nezvyšuje až do věku 3 týdnů v játrech transgenních myší, které se vyznačují zvýšenou hladinou cirkulujícího růstového hormonu;
(3) vypuštění IGF-1, specifického pro játra myší ukazuje, že IGF-1 a reguluje expresi hypofýzy faktor uvolňující receptoru růstového hormonu a látky zvyšující sekreci.

ačkoli tito výzkum odhalila přítomnost příčinný vztah mezi spotřebou potravin biologie zinku IGF-1 a růstu, existují dokumenty, které jsou v rozporu s těmito údaji. Mezi nimi jsou prováděny Doherty et al. dvojitě zaslepené, randomizované intervenční studie 141 dětí ve věku od 6 měsíců do 3 let, kteří byli léčeni na dětské nemocnice Shishu Dháka (Bangladéš).

Tělesná hmotnost dětí U stáří je méně než 60% ze standardních hodnot přijatých National Center for čísel zdravotnických statistik. na typu podvýživy (marasmus nebo kwashiorkor) založené na přítomnost průjmu a počet dní po vstupu do studie, každé dítě dostalo standardní režim krmení, včetně vitaminových doplňků. Děti pak byly náhodně rozděleni do jedné ze tří režimů:
(1) 1,5 mg / kg elementárního zinku během 15 dnů;
(2) 6 mg / kg elementárního zinku během 15 dnů;
(3), 6 mg / kg elementárního zinku v průběhu 30 dnů.

dieta rychle vedl k „dohnat“ se zvýšením tělesné hmotnosti, ačkoli lineární růst mírně zvýšil. Na začátku studie byly hladiny IGF-1 a IGFBP-3 výrazně nižší než standardní hodnoty pro zdravých, dobře živených dětí v Evropě. V průběhu výkonu podle přijatých úrovní protokolu IGF-1 a IGFBP-3 zvýšil a dosáhl plató do 15. dne. Jediný rozdíl ve výsledcích mezi výkonových režimů se skládala, že hladina IGF-1 v 15. den byla vyšší v režimu zinku první přijímací (p = 0,04). Jako marker IGF-1 a IGFBP-3 úrovně byly spojeny s lepší přírůstkem tělesné hmotnosti na den 15, ale s lineárním nárůstem - na 90. den.

Autoři této práce Ty ukázaly, že neexistuje žádný rozdíl v této studii by mohlo být způsobeno buď tím, že malý přídavek zinku v dostatečném množství, nebo v tom, že výživa maskovala vyšší dávku zinku.

srdeční závěry To spočívá v tom, že jak prenatální a postnatální život výživa ovlivňuje biologii IGF-1 a upravuje postnatální fenotypové vlastnosti. Existuje ještě mnoho neznámých na všech úrovních: molekulární, fyziologické a endokrinní. Jedním z nejzajímavějších faktorů je vztah mezi IGF-1 a růst v raném dětství, a to zejména s ohledem na tvorbu fenotypu dospělých. Otázky, které je třeba řešit, patří stanovení účinku různých makro- a mikroprvků jako hladiny IGF-1 a citlivost na to.