Funkce ledvin kanálků. trubkový filtr

glomeruly filtrace dochází bez vody a elektrolytů. Proto je koncentrace elektrolytů v ultrafiltrátu, dostane do horní části proximálních tubulů, podobný tomu z krevní plazmy. Konečný obsah vody a elektrolytů v moči se stanoví přísně regulovaný proces tubulární reabsorpci a / nebo tubulární sekreci. Obecně „hrubé“ regulace pohybu rozpuštěných látek do moči provádí v proximálním nefronu a „tenký“ - distální. Nedávné pokroky v molekulární biologii pomáhá pochopit role jednotlivých nefron segmentů v regulaci transportu iontů a vody a mechanismus pro rozvoj onemocnění, v rozporu s těmito procesy.
V tomto článku pořady revize údajů o normální funkci ledvinových tubulů.

sodík. Sodík hraje zásadní roli v udržování extracelulární objem tekutin.
Norma a na různých patologické stavy ledvin může výrazně změnit velikost výstupu moči a sodíku. doprava sodíku se vyskytuje hlavně u čtyř segmentů nefronu. Přibližně 60% z kationtu reabsorbována v proximálním tubulu s glukózou a aminokyselinami, 25% - v úseku před Henle kličky (která působí bumetanidchuvstvitelny sodík / draslík / 2, transportér chlorid), a 15% - v distálním ledvinných tubulů (kde působí kotransportéru tiazidchuvstvitelny sodný a chlorid) a sběrných kanálků (epiteliální sodíkových kanálů).

normálně, vylučování sodného přibližně rovná spotřebě tohoto prvku (80 až 250 mg / den pro dospělého člověka) méně 1,2 mmol / kg / den, strávenou v procesu látkové výměny. Nicméně, ve snížení celkového objemu kapaliny (dehydratace, ztráta krve), nebo snížení efektivní objem cirkulující krve (septický šok, hypoalbuminemie, kongestivní srdeční selhání), vylučování sodíku zřídka klesne téměř až 1 mmol / l. Objemové změny vnímán aorty baroreceptorů nesoucí renálních arteriol a karotického sinu a maculs densa v distálním tubulu, snímání změny v jejich příchozí chloridu. Mezi hlavní hormonální mechanismy, které podporují rovnováhu sodíku, zahrnují renin-angiotensin-aldosteron, atriální natriuretický hormon a norepinefrin.

angiotensin a aldosteron sodný rebsorbtsiyu zvýšit, respektive v proximální a distální tubuly. Noradrenalin je secernován v odezvě na pokles objemu ovlivňuje tubulární mechanismy dopravních ne přímo, ale snižuje průtok krve ledvinami a snižuje příjem sodíku v glomerulu a v důsledku toho jeho filtrování. Současně norepinefrinu stimuluje sekreci reninu. Více výraznější snížení objemu nařízeném a ADH. Atriální natriuretický sekreci hormonu inhibici reninu a zvýšení vylučování sodíku.

draslík. extracelulární hladiny draslíku je řízena velmi přísně, protože i malá změna v jeho koncentrace v plazmě dramaticky ovlivnit funkci srdce, nervového systému a neuromuskulárních synapsích,

Je důležité zdůraznit, že všechny filtrovaný draselného reabsorbována v proximálním tubulu, takže vylučování draslíku závisí výlučně na jeho trubkové sekrece draslíkové kanály jsou lokalizovány v hlavních buňkách sběrného kanálku. Draslík zvyšují sekreci aldosteronu, zvýšený příjem sodného v distálním nefronu a zvýšit objemový močení.

vápník. Podstatná část (65%) z filtrovaného vápníku reabsorbovány v proximálním tubulu. Další jeho reabsorpce děje ve smyčce části Henle uplinku v důsledku pasivního pohybu přes mezibuněčných kontaktů v procesu aktivovaného reabsorpce chloridu sodného a vylučování draslíku do lumen tubulů. Vstřebávání vápníku oddělení nefronu buněk je regulována extracelulárními receptorů pro vápník. Parathyroidní hormon (PTH) je secernován v odezvě na hypokalcemii, thiazidová diuretika, snížení objemu a zvýšení reabsorpci vápníku, zatímco zvýšeného příjmu sodného (potraviny nebo intravenózní infuzí roztoků obsahujících sodný) a kličkových diuretik (například furosemid) stimulovat vylučování vápníku.

fosfát. Převážná část filtrovaného fosfátu reabsorbována v proximálním tubulu. Endogenní nebo exogenní kalcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D) a inhibice sekrece PTH zvyšují reabsorpci tohoto iontu.

magnézium. Přibližně 25% z filtrované hořčíku reabsorbovány v proximálním tubulu. změny vylučování magnézium moč jsou určeny především funkci vzestupné části Henle kličky a do určité míry - distálním tubulu, i když existují zvláštní přepravníky hořčíku, ale přesný mechanismus jejich regulace je nejasný. Mechanismy okyselení a koncentrace moči. Tyto mechanismy jsou popsány v článcích, které se zabývají renální tubulární acidózy a diabetes insipidus.

Zrání tubulů. Trubkové transportní mechanismy v novorozence (zejména předčasných) kojenců a dětí obecně fungují méně než u dospělých. Ačkoli nephrogenesis (tvorba nových nefronů) je doplněna o asi 36 týdnů vývoje plodu, zrání tubulů rozprostírá přes celou dobu prsu. Nezralostí renálních tubulech, nižší rychlost glomerulární filtrace, tím menší je koncentrační gradient a menší citlivost na ADH, specifické pro kojence je stanovena časté poruchy, na které regulace rovnováhy tekutin a elektrolytů a acidobazická rovnováha, zvláště u akutních onemocnění.